中国介入心脏病学杂志
Chinese Journal of Interventional Cardiology 중국개입심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 北京大学
- 影响因子： 1.22
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-8812
- 国内刊号： 11-3155/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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静息心率对冠心病患者血管重建后死亡率的影响
目的 了解静息心率对冠心病患者血管重建死亡率的影响.方法 DESIRE-plus(Drug-Eluting Stent Impact on Revascularization plus)为单中心回顾性注册研究,人选2004年7月1日至2005年9月30日在我院接受血管重建治疗(PCI和CABG)的冠心病患者3 632例,根据入院时静息心率(RHR)分为RHR＜70次/min、70～79次/min、80～89次/min和≥90次/min四组.记录患者临床特点、住院和随访期间死亡率.冠心病二级预防药物治疗包括阿司匹林(ASA)、B受体阻滞剂(BB)、他汀类药物和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI).结果 完成随访,并且资料完整的3 631例患者进入终分析(其中RHR＜70次/min者1 296例、RHR 70～79次/min者1 407例、RHR 80～89次/min者721例,RHR≥90次/min者207例).中位数随访时间为555 d(7～879 d).住院死亡31例(0.9%),随访死亡59例(1.8%).与其他组比较,RHR≥90次/min组的患者多合并高血压、糖尿病、多支血管病变及较高的总胆固醇水平,并且心肌梗死发生率高于其他组.该组患者BB药物使用剂量明显高与其他组.住院期间死亡率:RHR＜70次/min组为0.5%;RHR＞90次/min组为1.9%(P=0.03).随访中死亡率:RHR＜70次/min组为1.1%;RHR≥90次/min组为5.3%(P=0.003).将相关危险因素放入Cox回归分析,校正了其他心血管危险因素后,结果显示静息心率是影响患者住院和随访期间死亡率的独立危险因素.随着心率增快死亡率增加:RHR 70～79次/min,危险比(HR)为1.59(95%CI 0.89～2.86);RHR 80～89次/min.HR=1.78(95% CI 0.94～3.39):RHR≥90次/min,HR=3.14(95%CI 1.52～6.49).与RHR＜70次/min比,RHR≥80次/min死亡风险增加(HR=1.78,95%CI 0.94～3.39),RHR≥90次/min死亡风险增加更显著(HR=3.14,P=0.002).结论 静息心率是冠心病患者血管重建后的预测因素,静息RHR≥90次/min患者死亡发生率高,应对心率快的患者强化BB治疗.
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药物涂层支架与金属裸支架对稳定型心绞痛患者局部冠状动脉循环组织因子水平早期影响的比较
目的 比较药物涂层支架(DES)与金属裸支架(BMS)置入前后冠状动脉循环内局部血浆组织因子(TF)水平的变化,探讨DES对血浆TF水平的早期改变及其对急性支架内血栓(AST)形成的意义.方法 入选稳定型心绞痛患者26例,按标准方法行冠状动脉造影证实有冠状动脉狭窄均在70%以上.其中15例置入DES(DES组),11例置入BMS(BMS组).全部患者术前给予阿司匹林、氯吡格雷口服,支架置入前静脉给予低分子质量肝素.PCI术中冠状动脉内血样采集顺序依次为:支架置入前后冠状动脉入口处(ostium)用引导导管,支架置入后15 min通过血栓吸引器穿过病灶在病灶下方(beyond the lesion)采血.血浆TF水平检测采用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA).结果 PCI术前26例患者在冠状动脉人口处与病灶下方冠状动脉循环内的TF基线水平比较差异无统计学意义(31.50 ±7.05 ng/L比31.40±7.30 ng/L,P=0.748),但高于正常参考值3倍;支架置入后15min在冠状动脉入口处(29.60±6.96 ng/L比31.50±7.05 ng/L,P=0.135)与病灶下方(30.70±7.70 ng/L比31.40 ±6.30 ng/L,P=0.230)冠状动脉循环内的TF水平与术前比较,差异亦无统计学意义.术后15 min.DES组和BMS组冠状动脉入口处(31.20±4.37 ng/L比30.70 ±5.39 ng/L,P=0.674)及病灶下方(31.60 ±5.39 ng/L比29.00 ±7.96 ng/L,P=0.789)TF水平差异均无统计学意义.结论 稳定型心绞痛患者冠状动脉循环血内存在大量的TF.DES和BMS两种支架均不引起冠状动脉内局部、早期血浆,TF水平的改变.
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单导管隔离肺静脉前庭的方法学评价
目的 探讨单导管技术隔离肺静脉前庭(PVA)的可行性和有效性.方法 对55例抗心律失常药物治疗无效的阵发性心房颤动(房颤)患者进行初始环肺静脉消融后,应用单导管技术标测和补充消融缝隙.结果 初始环肺静脉消融后PVA的电学隔离率:右侧PVA为61.8%(34/55),左侧PVA为27.3%(15/55),双侧PVA为18.2%(10/55).沿右侧PVA消融线有25个缝隙(17例患者有单个缝隙,4例患者有2个缝隙),沿左侧PVA消融线有49个缝隙(32例患者有单个缝隙,7例患者有2个缝隙,1例患者有3个缝隙).经补充消融后,消除了所有缝隙传导.操作时间平均为154±29(99～204)min,X线曝光时间平均为32±7(19～49)min,放电时间53±10(31～72)min.结论 阵发性房颤消融时,应用单导管技术定位缝隙实现PVA的完全隔离具有可行性和有效性.
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冠状动脉分叉病变支架跨越分支技术对分支血管的影响及机制——血管内超声和冠状动脉造影对照研究
目的 用血管内超声(IVUS)与冠状动脉造影(CAG)对照研究冠状动脉分叉病变主支支架跨越分支技术(Cross-over技术)对直径≥ mm的分支的影响,分析分支狭窄加重和急性闭塞的机制以及斑块和血管的形态学对分支转归的影响.方法 对32例患者的35处分叉病变全部进行介入治疗前后IVUS检查,对比分析术后IVUS和量化冠状动脉造影(QCA)下分支受影响情况,利用IVUS目测术后分叉处斑块移位,多因素分析术前分叉处主支和分支开口的病变形态学特征对分支转归的影响.结果 术前IVUS和QCA测得的分支开口直径狭窄率(D%)为18.67%±16.29%和29.06%±23.15%(P＜0.05),面积狭窄率(A%)为31.17%±25.54%和42.22%±31.81%(P＞0.05);术后IVUS和QCA测得的分支急性闭塞率均为2.86%,原有狭窄加重发生率分别为14.29%和48.57%(P:0.012),新出现狭窄发生率分别为11.43%和14.29%(P=0.294);IVUS测定术前、术后分支开口的管腔横截面积(L-CSA)分别为5.780±3.677 mm2和6.143 ±3.545 mm2,t=0.405,P=0.687.而QCA测得的D%和A%较术前明显加重(术前比术后,D%为29.06%±23.15%比42.24%±20.38%,t=2.482.P=0.016;A%为42.22%±31.81%比60.22%±27.33%,t=2.492,P=0.015).IVUS分析分支开口狭窄加重的原因包括斑块移人、血管壁皱缩,其他可能的原因包括血管痉挛和血管变形(椭圆形趋势).术前分叉处主支软斑块与术后分支狭窄有关.结论 与IVUS相比,QCA高估冠状动脉分叉病变分支开口的狭窄程度.冠状动脉分叉病变Cross-over技术后,CAG高估分支受影响的程度;造成分支开口狭窄加重的可能原因包括斑块移入、血管壁皱缩、痉挛和血管变形.术前分叉处主支软斑块是预测分支狭窄受影响的因素.
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冠心病合并糖尿病患者冠状动脉支架术后炎症因子的变化及临床意义
目的 观察冠心病合并糖尿病患者冠状动脉支架术前、后血清中炎症因子的变化,并探讨其临床意义.方法 连续选取因冠心病心绞痛住院并成功接受冠状动脉支架术的患者87例,其中合并糖尿病者(糖尿病组)31例,未合并糖尿病者(非糖尿病组)56例.分别于术前、术后24小时和1个月抽取外周血,采用标准的酶联免疫法测定超敏C-反应蛋白(hsCRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和基质金属蛋白酶(MMP-9),分析和比较两组各时间点上述指标的变化.结果 糖尿病组hsCRP在术后24小时浓度达到高峰(14.35±6.22μg/L),与术前(9.35±5.23μg/L)、术后1个月(7.19±5.32μg/L)相比,差异具有统计学意义(P＜0.05);但与非糖尿病组(12.68±6.07μg/L)相比,差异无统计学意义(P＞0.05).两组sCD40L、ICAM-1在术前和术后均没有明显的变化.糖尿病组MMP-9在术后持续升高,1个月时达到高峰(34.74±10.70μg/L),与术前(19.64±6.03μg/L)和术后24小时(20.00±7.06 μg/L)相比,差异具有统计学意义(均为P＜0.05),且术后1个月时MMP-9的水平明显高于非糖尿病组(29.83±8.51μg/L,P＜0.05).结论 冠状动脉支架术后各种炎症因子的表达存在差异,其中MMP-9在冠心病合并糖尿病患者支架置入术后存在较长时间持续增高的现象,其可能与糖尿病患者支架置入术后不良事件增加有关.
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白细胞计数对不稳定型心绞痛患者不良心脑血管事件的预测价值
目的 探讨白细胞计数水平及其分类对不稳定型心绞痛患者主要不良心脑血管事件的预测价值.方法 对2000年12月至2003年1月入院的141例经临床和冠状动脉造影检查证实的冠心病不稳定型心绞痛患者常规测定白细胞水平及分类,随访46.2±6.6个月,以是否发生不良心脑血管事件将患者分为两组(事件组63例和无事件组78例),评价白细胞水平与主要不良心脑血管事件及其他临床指标的相关性.结果 随访中共发生非致死性心血管事件55例,死亡8例.在调整了糖尿病、吸烟、高血压、高血脂、家族史、纤维蛋白原、尿酸及既往心肌梗死史等因素的影响后,白细胞计数水平与主要不良心脑血管事件的发生正相关,相对危险度为1.31,95%可信区间(CI)为1.15～1.49.事件组的单核细胞计数略高于无事件组,其差异具有统计学意义[(2.3±2.5)×109比(1.3±1.5)×109,P＜0.05].结论 白细胞计数,尤其是单核细胞计数,可作为不稳定型心绞痛患者主要不良心脑血管事件重要的独立预测因子.
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索他洛尔致尖端扭转型室性心动过速一例
患者,女,51岁,主因"间断心悸、憋气1年余"入院.一年前患者间断心悸,心电图示阵发性心房颤动、室上性心动过速、室性心动过速,行冠状动脉造影未见异常,先后服用胺碘酮、普罗帕酮治疗,效果不佳,渐出现憋气伴活动耐力下降,为进一步诊治入我院.既往高血压病4年,高脂血症2年.
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房间隔缺损经导管封堵术后房间隔穿刺一例
房间隔缺损封堵术后通常被认为是房间隔穿刺的禁忌证,但有经验的医生仍可对这样的患者安全地进行房间隔穿刺,现报道一例.
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多黏菌素B阻断蛋白激酶C活化后的缺血心肌保护作用
目的 通过硫酸多黏菌素B抑制蛋白激酶C(PKC)活化,探讨PKC活化在缺血心肌保护中的作用.方法 将健康家兔30只随机分为缺血组(IS组,10只)、缺血预适应组(IPC组,10只)和硫酸多黏菌素B组(PMB组,10只),按照文献方法建立缺血和预适应模型.用多导电生理记录仪同步记录左室压力数据、曲线及单向动作电位(MAP)图形.结果 各实验组不改变缺血兔缺血和再灌注期心率,IPC组心率和收缩压乘积明显高于其他组.PKC活化对左室收缩功能有明显保护作用,但对左室舒张功能保护作用不明显.IS组、PMB组MAP振幅(MAPA)、除极大速率(dv/dt max)在缺血期5～20 min明显缩短;IPC组变化不明显,而PMB可以抵消IPC保护作用,导致心肌细胞传导速度延缓和复极离散度增加.PMB并不能增加电交替、室性早搏和心室颤动的发生率.结论 PKC活化可以降低心肌坏死、改善左室收缩功能,但并不能降低电交替、室性早搏和心室颤动的发生,表明IPC抗心肌缺血坏死和抗心律失常分属不同的机制,PKC活化并不参与抗心律失常作用.
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冠状动脉旁路移植术患者64排螺旋CT成像与选择性血管造影的对比分析
冠状动脉旁路移植术(CABG)是治疗冠状动脉疾病的有效手段.但术后5年内约25%的桥血管会发生再狭窄或堵塞.
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经桡动脉(或尺动脉)冠状动脉造影成功率和并发症分析
1989年加拿大Campeau[1]首先报道了经皮穿刺桡动脉进行冠状动脉造影技术.经桡动脉径路进行冠状动脉造影和冠状动脉介入治疗的可行性和优越性逐渐被认同[2].与股动脉径路比较,桡动脉径路具有穿刺损伤小、血管并发症少、术后止血方便、患者术后早期即可下床活动等优点,而得到广大医师的认可.要对该技术完全掌握需要娴熟的操作技术及对并发症的处理经验.
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国产封堵器治疗先天性心脏病55例
近年国内学者应用国产封堵器经导管封堵治疗动脉导管未闭(PDA)、继发孔型房间隔缺损(ASD)和室间隔缺损(VSD),其良好疗效和安全性已得到公认,使先天性心脏病的介人治疗迈上一个新台阶.我院近期采用该方法治疗PDA、ASD和VSD取得良好疗效,报道如下.
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EuroPCR 2008公布Coroflex Please紫杉醇药物洗脱支架的新临床研究结果
2008年5月13日至16日,本年度欧洲血管介入大会(EuroPCR)在西班牙巴塞罗那隆重召开.作为欧洲大的医疗器械供应商,贝朗公司在会议上重点公布了紫杉醇药物洗脱支架Coroflex Please的几个相关临床研究的结果.
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大辩论:什么是对患者好的治疗?
2008年5月13日下午,在西班牙巴塞罗那举行的欧洲PCR2008的主会场上展开了关于"什么是对患者好的治疗?"的大辩论.
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心房颤动初次环肺静脉隔离与再次消融的关键部位分析
目的 评价心房颤动(房颤)初次环肺静脉隔离与再次消融的关键部位分布特点.方法 入选48例房颤复发患者,其中男性30例,女性18例;平均年龄54.3±10.2岁;阵发性房颤24例,慢性房颤24例.初次消融采用环肺静脉隔离.再次消融距初次消融时间平均37.2±7.4 d.环肺静脉隔离的关键部位为消融时引起肺静脉电位延迟、激动顺序变化或肺静脉电位频率减慢和肺静脉电隔离的部位.将环肺静脉消融线划均分为8个区域,统计初次消融和再次消融关键部位的分布异同.结果 48例患者初次消融共有关键部位145个,平均每例患者3.02±1.08个;再次消融共有关键部位76个,平均每例患者1.58±1.09个(P＜0.001).阵发性房颤7例(29.2%)左肺静脉传导未恢复,7例(29.2%)右肺静脉传导未恢复;12例(50%)左肺静脉中再次消融关键部位与初次消融相同者6例,位于初次消融关键部位的相邻节段者6例;8例(33.3%)右肺静脉中再次消融关键部位与初次消融相同者3例,位于初次消融关键部位的相邻节段者5例.慢性房颤9例(37.5%)左肺静脉传导未恢复,11例(45.8%)右肺静脉传导未恢复;10例(41.7%)左肺静脉中再次消融关键部位与初次消融相同者3例,位于初次消融关键部位的相邻节段者7例;5例(20.8%)右肺静脉中再次消融关键部位与初次消融相同者2例,位于初次消融关键部位的相邻节段者3例.结论 房颤复发患者再次消融关键部位显著少于初次消融.约30%～40%一侧肺静脉传导未恢复,约20%～50%再次消融关键部位位于初次消融关键部位或其邻近节段.提示对于关键部位及其附近应巩固消融.
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应用国产对称双盘封堵器经导管治疗膜周部室间隔缺损的临床疗效
目的 评价应用国产对称双盘封堵器经导管治疗室间隔缺损的安全性及有效性.方法 自2003年3月至2007年7月,对我科689例室间隔缺损患者应用国产对称双盘封堵器经导管进行了室间隔缺损的介入治疗,合并房间隔缺损、动脉导管未闭等均进行了同期治疗.并进行术中,术后第1、3、6个月及每年随访,包括12导联心电图及超声心动图检查,观察并发症的情况(有无房室传导阻滞、封堵器形态、对主动脉瓣及三尖瓣的影响以及有无残余分流等),评估该方法的安全有效性.结果 总体技术成功率为98.8%.因术后脑出血死亡1例,因Ⅲ度房室传导阻滞安装永久性心脏起搏器1例,半年后因三尖瓣中-重度关闭不全转外科手术1例,6例改用Amplatzer偏心伞进行封堵成功;2例封堵失败转外科手术.其余随访期间未出现明显并发症.结论 应用国产对称双盘封堵器经导管治疗室间隔缺损术后出现各种与手术有关的并发症的几率较低,具有很强的安全性和可行性,应成为室间隔缺损患者的首选治疗方案,但同时应掌握好适应证,注意三尖瓣关闭不全等并发症的预防.
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体-肺侧支栓塞术在重症法洛四联症"一站式"杂交治疗中的临床价值
目的 评价体-肺侧支栓塞术在重症法洛四联症(F4)患者"一站式"杂交治疗(介入治疗+外科根治术)中的临床价值.方法 2007年5月至12月,共26例重症F4患者(男12例,女14例),平均年龄5.2岁(5个月～29岁),在我院Siemens杂交手术室系统内完成了"一站式"治疗:全麻插管下先完成主动脉及心室造影,若发现有明确的体-肺侧支血管即予以经导管栓塞,随后立即完成外科根治术(杂交组).选择同期住院仅接受单纯外科根治术的26例重症F4患者作为对照组(单纯外科组).两组患者在性别、年龄、体重组成方面差异无统计学意义.对两组患者的住院时间、术后ICU监护时间、呼吸机辅助时间、体外循环时间等指标进行对比研究.结果 杂交组中有20例患者接受了体-肺侧支栓塞术,其中2例因侧支血管太细放弃栓塞、4例未发现明确体-肺侧支血管.共采用Cook不可控弹簧圈50枚栓塞了38支侧支血管,另有两例采用明胶海绵团块栓塞侧支血管,所有患者均获栓塞成功,无异位栓塞发生.杂交组术后恢复良好,无死亡病例.单纯外科组有两例患者外科术后发生"灌注肺"现象,术后2～5 d内接受了补救性体一肺侧支栓塞术,1例死于术后心功能不全.杂交组较对照组总住院时间(19.5 d 比 25.6 d)、术后ICU监护时间(50.3 h 比 82.6 h)、术后呼吸机辅助时间(18.5 h 比 38.6 h)和术中体外循环时间(105.1 min 比 131.3min)均要明显缩短(均为P＜0.05).结论 外科术前体-肺侧支栓塞术能缩短手术时间、提供良好手术野、减少术后灌注肺的发生,在F4患者"一站式"杂交治疗能提高外科根治术的疗效及预后.
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非瓣膜性心房颤动血栓形成的相关因素分析
目的 通过观察非瓣膜性心房颤动患者血浆C反应蛋白、D-二聚体的浓度及左心房直径、射血分数的水平,研究C反应蛋白与非瓣膜性心房颤动患者左心房内血栓形成的关系.方法 按照经食管超声心动图(TEE)检查结果将非瓣膜性心房颤动患者98名分为:左心房血栓形成组(血栓组)22例、无左心房血栓形成组(非血栓组)76例.检测血浆中C反应蛋白、D-二聚体的浓度及经胸超声心动图检测左心房直径、射血分数.结果 血栓组在C反应蛋白浓度、D-二聚体浓度、左心房直径、射血分数、缩短分数方面与非血栓组差异有统计学意义,分别为C反应蛋白浓度(中位数1.60mg/L比0.80 mg/L,P=0.003)、D-二聚体浓度(中位数170.50 μg/L 比92.00μg/L,P=0.004)、左心房直径(55.20±12.94 mm比46.77±12.31 mm,P=0.002)、射血分数(57.46%±9.10%比62.81%±8.67%,P=0.006)、缩短分数(29.82%±5.26%比35.24%±5.41%,P＜0.001).Logistic回归,发现C反应蛋白、左心房直径与非瓣膜性心房颤动合并血栓形成独立相关(P＜0.05),而D-二聚体、射血分数、缩短分数与非瓣膜性心房颤动合并血栓形成无显著相关.结论 CRP增高、左心房直径扩大是非瓣膜性心房颤动合并血栓形成的高危因素,炎症反应可能参与了心房内血栓的形成.
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肺静脉起源的局灶性心房颤动模型:心房颤动触发机制与维持机制的分离
目的 建立非肺静脉起源的局灶性心房颤动(房颤)模型,观察该房颤的诱发和维持特点并探讨其可能的电生理机制.方法 21只健康成年犬静脉麻醉后行右侧开胸手术,暴露靠近右上肺静脉的心脏脂肪垫(内含神经丛),将1根多电极导管固定贴靠于右上肺静脉,使其头端电极贴靠右上肺静脉与左心房交界处,另外将2根多电极导管分别固定于右心房中部和右心耳一侧.用一根细塑料管固定于右心耳与右心房交界处,将二者隔离开,隔离出的右心耳面积大约为240 mm2.另将一根单向动作电位(MAP)导管经股静脉送至右心耳内以记录局部的单向动作电位.其中6只犬在右房中部用胶水固定一塑料的中空圆柱体,其内部面积大约为8 mm2.分别以不同浓度(1、10、100mmol/L)的乙酰胆碱(Ach)浸润分离出的右心耳和圆柱体内部的心房表面.结果 21只犬中有16只犬应用100 mmol/L Ach浸润右心耳可重复发生自发持续性局灶性房颤(＞10 min).右心耳处房颤的平均周长为30.6±4.6 ms,心房部位房颤的平均周长为105.2±32.0 ms(P＜0.05).房颤发生前均伴有MAP时程＞90%的缩短.在房颤发作中,沿右心耳与右房交界处采用血管钳钳夹可导致全部16只犬右心耳处电活动的消失,但其中14只犬的房颤仍然在心房内持续存在,另2只犬的房颤在30 s内终止.6只犬在行右上肺静脉附近的神经丛内注射甲醛溶液后,再行100 mmol/L Ach浸润右心耳仅造成MAP时程的明显缩短,不再能发生自发持续性房颤;全部6只犬Ach浸润圆柱体内部的心房表面不能发生自发持续性房颤.结论 采用100 mmol/L的Ach浸润足够面积的右心耳可建立右心耳起源的局灶性房颤模型.内源性自主神经系统在该房颤的触发和维持机制中起作用.
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美国心律学会第29届年会心房颤动相关热点回顾
美国心律学会(JRS)第29届年会于2008年5月14日至17日在美国旧金山市隆重召开.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
