中国介入心脏病学杂志
Chinese Journal of Interventional Cardiology 중국개입심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 北京大学
- 影响因子： 1.22
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-8812
- 国内刊号： 11-3155/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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冠心病介入治疗前后患者血浆P-选择素、血栓调节蛋白、纤溶酶原激活剂抑制剂-1的变化
目的旨在了解冠心病患者行经皮冠状动脉成形术(PTCA)前后血小板、内皮功能及纤溶活性的变化.方法以26例冠状动脉造影(CAG)阴性者为阴性对照,以16例CAG阳性但不宜行PTCA者为阳性对照,观察24例行PTCA术冠心病患者术前后P-选择素(Ps)、血栓调节蛋白(TM)及血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的动态变化.结果 PTCA组Ps、TM在术后5分钟较术前显著增加(P均<0.05),且较同时间点的阴性组有非常显著增高(P均<0.001);术后5 min CAG阳性组Ps较CAG阴性组显著增加(P<0.02);在术前PTCA组和CAG阳性组PAI-1均高于CAG阴性组(P均<0.05).结论 PTCA术后Ps、TM的增高,提示血小板的激活及内皮细胞的损伤,急性冠脉闭塞与PTCA后再狭窄可能与此相关.
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急性心肌梗死患者溶栓治疗前后QT离散度变化及临床意义
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者尤其溶栓前后QT离散度(QTd)的变化及临床意义.方法电脑心电图采样,测定56例AMI患者与54例健康者体表心电图的QTd,心率校正QT离散度(QTcd)和改良心率校正QT离散度(QTLcd).结果 (1)AMI组QTd各项指标显著延长(P<0.01),经溶栓治疗后显著缩短(P<0.01).(2)32例AMI患者经静脉溶栓再通后,QTd指标显著缩短(P<0.01).(3)AMI患者QTd>60 ms者,心脏事件的发生率和病死率均显著升高(P<0.01).结论 QTd是无创测量AMI后恢复程度的有效指标之一,可用于协助判断溶栓的疗效及患者的预后有所帮助.
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直接冠状动脉内支架术的初步临床应用
目的探讨直接冠脉内支架术的可行性及安全性.方法回顾性分析139例直接冠脉内支架置入术病人的临床资料及影像学资料,并对其中95例病人进行临床随访.结果 139例病人中直接冠脉内支架置入术成功率95.7%.在失败的6例病人(4.3%)中,2例为支架不能顺利到达目标病变,回收支架后经用球囊预扩张后顺利置入支架;4例为支架置入后不能完全覆盖病变或支架边缘部位出现夹层,需置入第2个支架.后所有病变均取得残余狭窄率<20%,TIMI 3级血流,且无重大心脏事件.对其中95例(68%)进行为期1～23个月,平均4.7个月的临床随访,其中7例(7.4%)病人因目标病变再狭窄,再次行PTCA术.结论直接支架术在选择性病人中应用具有满意的可行性及安全性.
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急性心肌梗死患者冠状动脉造影正常的临床分析
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉造影正常的发生率,并分析其临床特点.方法回顾分析了1987年5月至2001年5月869例AMI患者冠状动脉(冠脉)造影结果及有关冠心病的危险因素.结果 869例AMI患者中冠脉造影正常者为67例,占7.7%.分析其临床特点,该组患者中以年龄较轻,多无心绞痛病史、高血压病史、糖尿病史及血脂异常,大量吸烟者居多为特征.结论 AMI患者中,冠脉造影正常者并非少见,提示,冠脉痉挛在心肌梗死的发病中可能起着十分重要的作用;急性血栓形成伴血栓自溶亦是其病理改变之一.
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直接经皮冠状动脉腔内成形术治疗急性前壁心肌梗死合并泵衰竭的体会
目的探讨直接经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)治疗急性前壁心肌梗死(AMI)合并泵衰竭的近期及远期疗效.方法对急性前壁心肌梗死合并泵衰竭发病至入院时间<12小时的28例患者行直接PTCA并置入冠状动脉内支架.结果 28例梗塞相关冠状动脉(IRCA)均为左前降支(LAD)近端或起始部,TIMI血流0～Ⅰ级,单支病变15例、双支病变9例、三支病变4例,PTCA即刻成功率100%,IRA血流均达TIMI Ⅲ级灌注.1例未置入支架者手术后第二天再发胸痛,并发急性肺水肿死亡.27例存活病例随访1～36个月无死亡,LVEF 59.8±6.5%.结论对前壁心肌梗死合并泵衰竭,包括对升压药有反应的Killip Ⅳ级患者行直接PTCA安全、可靠、可明显改善心功能,降低病死率提高近期及远期疗效.
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经皮冠状动脉内切割球囊成形术的临床应用
目的评价经皮冠状动脉内切割球囊成形术的临床疗效.方法使用切割球囊导管对20例冠心病患者(男18例、女2例,年龄53.4±6.3岁)的24支冠状动脉进行扩张.结果手术成功率为90%(18例),病变成功率为91.7%(22支).未出现死亡、急性Q波型心肌梗死和急性心包填塞等并发症.病变部位狭窄程度由术前的(85.6±7.3)%降至术后的(28.5±9.4)%.术后随访1～10个月,有3例复发心绞痛,其中1例经血管造影证实为再狭窄.结论切割球囊成形术是一种安全、有效的介入性治疗技术,其成功率高、并发症少.
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经导管置入Amplatzer封堵器治疗多孔的房间隔缺损及其初步疗效评价
目的经导管置入Amplatzer封堵器治疗多孔的继发孔型房间隔缺损(ASD),并对其疗效进行初步评价.方法 8例多孔ASD病人,男性1例,女性7例,年龄11～56岁(36.6±17.3)岁,体重28～90(60.1±19.5 kg).所有病例均于X线透视和术中超声心动图监测下置入一个Amplatzer封堵器同时闭合大小缺损.术后重复TTE、ECG及X线平片检查以评价疗效.结果 8例患者封堵器置入均获成功.除1例术中发生短暂性ST段抬高外,无其他严重并发症.早期4例根据球囊测量值选择封堵器,余4例根据TEE测量值选择封堵器,采用封堵器直径为13～34(22.4±7.0 mm).术后即刻TEE/TTE检查显示8例患者大缺损均获完全闭合,但有5例(62.5%)患者其小缺损存在微量到少量残余分流.术后24 h复查提示3例(37.5%)仍存在少量分流.近期随访中TTE检查发现2例(25%)患者仍存在少量残余分流,但同期TTE检查提示其右心室舒张末径(RVEDD)均较术前明显回缩,基本恢复正常水平.结论经导管置入Amplatzer封堵器治疗多孔的ASD是一安全有效的方法,近期疗效满意,中远期疗效尚需进一步观察.
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升主动脉瘤的心导管和选择性冠状动脉造影的体会
] 目的探讨升主动脉瘤的造影方法.方法对41例升主动脉瘤的心导管和选择性冠状动脉造影方法进行总结.结果行升主动脉造影41次均成功,行选择性冠状动脉造影23次,左冠脉成功率为95%,右冠脉成功率87%.结论对于高危病变的升主动脉造影和冠状动脉造影,术者的经验、检查导管的恰当选择、适当的造影方法是提高安全性和成功率的关键.
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永久性起搏电极残端感染的硅胶包埋治疗
目的寻找不拔除电极而治疗永久起搏器残端电极及囊腔感染的有效方法.方法硅胶包埋,试用秦明公司提供的医用硅胶包埋更换后的且反复发生感染的永久起搏器电极残端.结果 16例更换永久起搏电极伴感染的残端电极应用硅胶包埋法治疗后随访3至24个月均未发生感染.结论硅胶包埋永久起搏器残端电极是治疗其引起感染的有效方法.
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射频消融术中术后血凝状态改变的观察
目的通过对射频消融(RFCA)术中术后D-二聚体(DD)浓度及血小板α颗粒膜糖蛋白(GMP-140)表达变化的观察,研究RFCA对血凝状态的影响.方法对连续32例接受RFCA治疗的病人,在插管前、电生理标测完成,放电前、放电后及术后40～48 h,动态测定血浆DD浓度及GMP-140阳性表达活化血小板百分率.结果平均血浆DD浓度及活化血小板百分率,在插管前分别为:558±285;1.652±0.918,电生理标测后为:984±526;3.121±2.765,放电后为:1879±892;4.135±3.609,术后40～48 h分别为:907±491;5.243±3.596.各组与基线值比较,均明显增高.结论 RFCA术中、术后血浆DD浓度增高;GMP-140表达增加,RFCA造成血凝状态改变.
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β-核素在预防血管成形术后再狭窄中的剂量学
目的计算90Y、32P、186Re三种核素在血管及周围组织中产生的吸收剂量分布情况,为实施放射性核素照射防止血管成形术后再狭窄的研究提供剂量学的参考.方法依据剂量点核函数,由计算机程序对在标准球囊(20 mm长,内外直径分别为1 mm和3 mm)内均匀分布的90Y、32P和186 Re核素分别进行数值积分, 计算其在周围空间产生的吸收剂量分布.结果吸收剂量峰值出现在血管腔内球囊中,血管表面位于吸收剂量曲线的拐点处,血管壁及周围组织中的吸收剂量以近指数方式下降;核素的能量越低,吸收剂量下降速度越快,且沿管壁均匀分布区越长;在中点的血管表面处,1MB q/cm3的90Y、32P和186Re持续1 min照射所产生的吸收剂量分别为:74、71和45mGy,而在距表面仅0.5 mm的血管壁内的吸收剂量分别下降到53%、48%和28%.结论β射线的吸收剂量在血管组织中以近指数方式的快速下降,有利于集中能量在靶区且对周围正常组织损伤较轻,低能量的186Re更具有这一优势.
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异位起源的右冠状动脉病变致心肌梗死行支架术后并发Dressler综合征一例
患者男,38岁.入院前10天突发胸闷、心前区疼痛,伴有全身出冷汗,持续2 h后自行缓解,之后反复出现胸痛症状,并出现晕厥一次住入我院.入院时血压为90/60 mm?Hg,心率72次/min,心电监护显示窦性心律,心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R～V5R导联病理性Q波,ST段抬高0.2～0.4 mV.心肌酶CK 5?580 U/L,CK-MB 640 U/L,LDH 2?140 U/L,AST 896 U/L.诊断为急性下壁、右室心肌梗死,急诊冠状动脉造影发现,左主干、左前降支及回旋支无明显病变,但尝试应用JR 4.0、JR 5.0、ARI及JL 4.0导管在右冠窦和左冠窦反复寻找右冠状动脉未找到其开口,遂行主动脉根部非选择性造影,结果右冠显影且中段有严重狭窄,其开口仍不很清楚,但不发自右冠窦和左冠窦,改用AL I在主动脉根部寻找,结果在冠状动脉窦外,升主动脉的前壁,近升主动脉中部找到右冠脉的开口,造影证实右冠中段狭窄90%,长度约15 mm.选用AL I的指引导管,0.014″导丝顺利通过病变到达远端血管,用3.0×20 mm球囊以4个大气压预扩张一次后置入3.5×20 mm(AVE S670)支架,再造影显示狭窄消失.术后心电、血压稳定,一周后心肌酶基本恢复正常,无自觉不适康复出院.继续给予阿司匹林、抵克力得等治疗.出院后第10天患者突感左侧持续性胸闷、胸痛,心电图和心肌酶检查未见明显改变,查体左侧呼吸音减低,胸片和超声检查提示左侧中等量胸腔积液、少量心包积液,化验检查白细胞增多、血沉增快.考虑为Dress1er综合征,给予地塞米松(20 mg/d,共3 d)及对症处理后症状很快消失,7 d后复查,胸腔和心包积液消失.随访1个月余未再发胸痛症状.
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冠状动脉造影术后发生肺动脉栓塞一例
患者女,50岁,因阵发性胸闷2个月,加重4 d,双倍二阶梯运动试验阳性,以冠心病,心绞痛于2000年9月1日收入院,入院查体:血压160/75 mmHg,肥胖体型,双肺(-),心率72次/min,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及杂音,无P2亢进,肝脾未触及,心电图:平静(-),胸部X片与心脏超声心动图未见异常,于9月4日行冠状动脉造影示正常,左室造影各节段运动正常,术后患者无不适,BP 112/72 mm?Hg,心率80次/min,足背动脉搏动良好,9月6日解大便时突感胸闷憋气,呼吸困难,回至病床意识突然丧失,叹息样呼吸,急查血压测不到,心音听不到,立即给予吸氧,心肺复苏,心电监护示窦性心律和房室交界区性逸搏心律交替出现,急行气管插管,予以肾上腺素、尼可刹米静推,多巴胺、氟美松静推,心电监护恢复为窦性心律,多巴胺静点维持血压,做心电图:S1QⅢTⅢ,急查血气PaO219 mm?Hg,PaCO271 mm?Hg,pH 6.8,急查床头胸片:右肺下叶不张,立即给予尿激酶150万U静脉溶栓,第二天,低分子量肝素(克赛)60 mg皮下注射2次/d,2周后改为华法令3 mg每日一次,发病后30天康复出院.
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冠状动脉畸形致急性心肌梗死一例
患者女,45岁,因胸痛3 h急诊入院.胸痛为胸骨后闷痛、持续不缓解、无放射,伴大汗、恶心、呕吐,急诊血压86/65 mm?Hg,心率54次/min,ECG示Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段弓背向上抬高0.05～0.l mV.既往无高血压、糖尿病、高脂血症、脑血管病史及吸烟史,月经正常,无长期使用避孕药史.入院后予葡激酶15 mg静脉溶栓,并予肝素化,溶栓后1 h ECG示Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段回落,胸痛缓解,溶栓后90 min冠脉造影示RCA远端完全闭塞,近端畸形巨大分支内同时充满血栓,左冠系统管壁光滑.行补救性PTCA球囊多次扩张闭塞部位血流仅能达到TIMI l级,仍有大量血栓,继续肝素化24 h.4 d后心脏超声示下壁基部心肌梗死.7 d后复查冠脉造影示RCA远端血流通畅,未见狭窄,近端畸形巨大分支内仍有血栓,可能为冠脉左房瘦;行冠脉内超声检查见原闭塞处管壁光滑,无粥样斑块.
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缺血性心脏病合并恶性难治性心律失常抢救成功一例
患者男,73岁,因间断胸痛5年,加重2个月以"冠心病、陈旧前壁心肌梗死、不稳定性心绞痛”收入院.入院次日静息时发作胸痛,持续时间达1～2 h.发作时ECG示前壁V2-V6,下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段降低0.1 mV,自觉憋气,双肺腋后线可闻湿音,心率80～90次/min.血清酶CK、CK-MB正常,cTnT和cTnI增高.X线胸片示心脏扩大、轻度肺淤血,超声心动图示LVEF 34%.予以静滴硝酸甘油180 μg/min、阿司匹林、低分子量肝素、多巴酚丁胺、利尿等抗心肌缺血、抗心衰治疗,病情趋于稳定.于住院第10天晨起进食时突然晕厥伴抽搐,心电监护示持续性多形性室速,立即予200 J电转复为窦律,继予利多卡因75 mg静脉小壶,持续静滴1～2 mg/min,仍有频发室早.急查血钾4.5 mmol/L,血钠正常.半小时后再发室速,多次电复律,予利多卡因、胺碘酮、补钾、补镁均未控制室速发作.由于反复室速和阿斯综合征发作导致昏迷、休克,予以气管插管、呼吸机辅助通气、主动脉内气囊反搏(IABP)治疗,置入漂浮导管测得RAP 9 mm?Hg,PAWP 18 mm?Hg.又予艾司洛尔10 mg/10 min静注连续3次.胺碘酮由1?000 μg/min渐增至2?500 μg/min.7 h内电击复律77次(每次50～300 J),共用利多卡因750 mg、艾司洛尔30 mg、胺碘酮1?350 mg.室速得到控制,但发生二度房室传导阻滞,心率60～45次/min,置入临时起搏器后血流动力学稳定.15 h后神志恢复,2天后撤除呼吸机,第4天停用IABP治疗.第7天行冠脉造影示三支血管病变,LAD和RCA行PTCA+支架术.住院恢复期未再发缺血症状和室性心律失常.出院前复查UCG示LVEF 42%.Holter检查未发现室早或室速.基本康复出院,继续口服胺碘酮治疗.
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血管内皮生长因子基因治疗缺血性疾病的机制和研究现状
缺血性疾病包括冠心病、脑血管疾病和周围动脉闭塞性疾病是严重影响人类健康的一大类疾病.近年来,治疗组织缺血的外科手术及内科介入治疗等技术手段取得了许多突破性进展,但是仍有一部分病人由于血管病变过重、病变范围长且弥漫等原因不适宜接受血管旁路移植术和经皮血管内介入治疗(PTI),且血管成形术后高达25%～50%的再狭窄率目前尚无解决办法,而单纯的药物治疗又不能取得满意的疗效,迫切需要寻求新的治疗手段.
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肺栓塞诊断进展
肺栓塞(PE)正日益受到临床医师的重视,但是由于极易被误诊为其他心血管疾病.因此有关肺栓塞的诊断仍旧是临床上较为棘手的问题之一.本文就诊断问题进行讨论.一、肺栓塞临床症状及体征诊断[1]PE的临床特点:临床出现典型肺梗死三联症状(呼吸困难、胸痛及咯血)仅占所有肺栓塞患者的1/3,因而单凭临床症状不能确诊PE.PE常见症状顺序依次为:呼吸困难,胸痛,心悸,咳嗽,咯血,焦虑,晕厥等.体征为:低热,紫绀,呼吸次数增加,窦性心动过速,P2亢进,胸骨左缘第二肋间收缩期杂音,三尖瓣反流性杂音,胸膜摩擦音等.上述临床表现时常误诊为心血管系统疾病.需特别强调以下几点:(1)"不能解释”的呼吸困难:应该仔细询问病史,明确呼吸困难的诱因,加重、缓解方式以及对治疗的反应.误诊为心功能不全的患者,经强心利尿,扩血管治疗仍无好转迹象时,应进一步行血气分析及其他各项检查.(2)胸痛:常有持续性胸痛,患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛.(3)晕厥:大面积肺栓塞导致脑供血不足时,可引起晕厥,晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压早的症状之一.一些肺栓塞以晕厥为首发症状,常被误诊为心源性及血管源性晕厥,个别病例甚至误诊为癫痫.如果能排除其他因素引起的晕厥,应该警惕是否存在肺栓塞.
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冠状动脉损伤修复中Ⅲ型胶原的表达及其与血管平滑肌细胞增生的关系
目的探讨血管损伤修复中Ⅲ型胶原的表达规律及其与血管平滑肌细胞(VSMC)增生的关系.方法 26只犬冠状动脉内置入过大钽丝支架建立再狭窄模型,分别于术后7 d、14 d和28 d处死动物,用透射电镜及免疫组化染色技术观察新生内膜中Ⅲ型胶原表达和VSMC特征,并用图象处理技术对Ⅲ型胶原的染色密度作定量分析.结果支架置入后7 d以VSMC移行增生为主,14 d时VSMC增生达高峰并有较多胶原表达,28 d时VSMC由合成型逐渐转变为收缩型并表达大量胶原,Ⅲ型胶原在不同时间阶段的表达量具有显著差异(P<0.05).结论Ⅲ型胶原可能在再狭窄形成的后期内膜增生中起重要作用.
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XS0601对猪冠脉球囊损伤后内膜细胞凋亡及bcl-2、p53基因表达的影响
目的观察XS0601(由川芎和赤芍的有效部位组成)对猪冠状动脉球囊损伤后细胞凋亡及相关基因bcl-2、野生型p53表达的影响.方法球囊扩张损伤猪冠状动脉左前降支(LAD)中段内膜的方法建立再狭窄(RS)模型.其中对照组不给予特殊药物治疗,各药物组于术前2天开始给药,持续至术后4周处死.原位杂交方法观察球囊损伤后内膜中bcl-2、p53 mRNA表达,原位末端标记法(ISEL)检测内膜中的凋亡细胞,并研究药物对细胞凋亡的影响.结果损伤后4周动脉在内弹力板(IEL)断裂情况下,形成了明显的新生内膜.小剂量和大剂量XS0601均可增加内膜中的凋亡细胞,其凋亡细胞阳性表达面积率与对照组相比差异有显著性(P<0.01和P<0.05);并能减少内膜中的bcl-2阳性杂交颗粒,增加p53阳性杂交颗粒.结论猪冠状动脉球囊损伤后新生内膜中的细胞凋亡水平较低,凋亡抑制基因bcl-2的表达增加.XS0601可通过减少凋亡抑制基因bcl-2的表达,上调凋亡促进基因p53的表达,从而对猪冠状动脉球囊损伤后SMC增殖过程中较低的凋亡水平进行调控,诱导新生内膜中的细胞凋亡.
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经皮冠状动脉腔内成形术和支架术后脂蛋白(a)变化的临床研究
本文检测了PTCA/Stent术前、术后脂蛋白(a)[Lp(a)]浓度的变化,并初步探讨其临床意义.对象与方法1.病人的选择:行PTCA/Stent术治疗的CHD住院病人71例,年龄59±9(32～78)岁,男性64例,女性7例.所有患者均无肝、肾、肺、脑及血液系统疾病.
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地市级医院开展经皮冠状动脉腔内成形术178例的经验
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)是冠心病血运重建的重要方法之一,目前在我国许多地市级医院已先后开展.我院自1997年1月始开展PTCA工作.资料与方法一、临床资料1.一般资料:178例患者,男146例,女32例,平均年龄38～78(54.1±7.6)岁.稳定性心绞痛68例,不稳定性89例,急性心肌梗死21例.入选条件是自胸痛发病至就诊时间<6 h.如发病6～12 h,心电图仍有ST段明显抬高并伴有胸痛者.
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射频消融术前后血小板聚集功能的变化
本文旨在通过对射频消融术(RFCA)前后血小板聚集功能的检测,探讨血栓发生的机理及肝素的作用.1.资料和方法:84例室上性心动过速患者,其中房室旁道71例(左侧46例,右侧25例),房室结双径路13例.分为两组:左侧旁道在穿刺股动脉置入动脉鞘后即给予肝素3?000 U,手术每延长1 h追加肝素1?000 U.为肝素组(46例);右侧旁道和双径路不使用肝素,为非肝素组(38例).分别于术前、术后1、2 d采外周静脉血,取少含血小板的血浆,用肾上腺素为诱导剂,测定血小板1 min(PAG1)、5 min(PAG5)和大(PAGm)聚集力,同时测定纤维蛋白单体复合物(FIB).用自身配对t检验进行统计学分析,以P<0.05为有统计学差异.
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应用小C臂X光机行经皮冠状动脉腔内成形术110例
旨在总结小C臂X光机在经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)中的应用价值.一、资料和方法1.一般资料:110例患者中,男97例,女13例,平均年龄(55.3±8.9)岁,患者均有心肌缺血的临床症状或客观证据.单支病变68例,二支病变36例,三支病变6例.需扩张病变148处:A型病变39处,B型86处,C型23处.
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医疗科技生命所系——美敦力冠状动脉介入产品展望
随着介入技术的引进和发展,冠心病的治疗进入一个新的历史阶段."冠脉球囊扩张术”的运用,从根本上改变了冠心病治疗的概念,而支架的植入使单纯PTCA的再狭窄率由40%～50%减少到10%～20%.目前支架内再狭窄,成为进一步提高冠心病疗效的瓶颈.
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44例经皮冠状动脉腔内切割球囊成形术的临床评价
目的探讨经皮冠状动脉腔内切割球囊成形术(PTCBA)的手术适应证及临床疗效.方法我院自1999年1月至2000年10月,共有44例病人应用了经皮冠状动脉腔内切割球囊成形术(percutaneous transluminal cutting balloon angioplasty,PTCBA),观察了44例病人的一般临床特征、冠脉病变特点及过程相关因素、手术成功率、并发症和随访结果.结果 44例病人中不稳定心绞痛和劳累型心绞痛占81.8%(36/44),切割球囊技术应用于支架术前预扩张占25%(13/52)、支架内再狭窄治疗占总例数的46.1%(24/52).前降支开口病变占前降支病变的40.6%(13/32).病变类型以B1、B2型病变为主.PTCBA术失败合并传统球囊和支架术的病例4例(4处病变),原因为切割球囊术后内膜撕裂1例、残余狭窄>30%的1例及切割球囊未通过病变的2例.2例球囊未通过的病变分别合并中度钙化、严重扭曲.总手术成功率达100%,切割技术手术成功率达90.1%(4/44),无围术期死亡、急性心梗及急诊冠脉移植术,均在术后10天内出院.平均随访(5.3±3.5)个月,随访率为95%(38/40).无死亡和急性心肌梗死心脏事件发生,临床心绞痛复发率21.1%(8/38).复查冠脉造影率为50.5%(21/38),被证实为支架内再狭窄5例(冠脉造影再狭窄率23.8%).结论有选择地应用PTCBA技术替代传统球囊扩张术是安全有效的;为支架内再狭窄病人的治疗提供了有效的手段.
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纳米粒子携带地塞米松局部腔内注射预防球囊损伤后再狭窄的实验研究
目的探讨地塞米松纳米粒子局部腔内灌注在球囊损伤后再狭窄预防中的应用.方法球囊损伤兔髂动脉后在损伤局部单次注射(共3 min)纳米粒子、生理盐水或单纯损伤,观察纳米粒子的生物相容性.纳米粒子包被地塞米松在同样动物模型中局部单次给药,在术后3 h、3 d、7 d和14 d采用免疫分析法分别测定局部组织和血浆地塞米松浓度.球囊损伤兔髂动脉,分别给予局部纳米粒子(包被地塞米松)、静脉纳米粒子(包被地塞米松)治疗,在术后21 d观察损伤血管内膜的增生.结果纳米粒子局部单次注射并未引起过度的内膜增生.局部单次注射纳米粒子,局部组织地塞米松药物浓度在术后3 h>5?000 ng/mg干重组织;药物在局部组织持续达14 d之久;而血浆药物浓度在局部注射3小时后后即不能测定.局部纳米粒子(包被地塞米松)治疗组与静脉给药组与对照组比较能明显减轻内膜增生,且内膜/中膜比减少37.9%.结论纳米粒子具有很好的生物相容性;纳米粒子携带地塞米松局部单次给药能够延长局部药物作用时间达14 d,并能有效减少新生内膜的形成.
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小儿快速心律失常320例射频消融效果和临床分析
目的探讨小儿不同类型心动过速的射频消融效果,构成比和相应的临床特点.方法对1991年3月～2000年12月我院经射频消融治疗快速心律失常320例患儿进行分析.结果 320例患儿(年龄6个月～16岁)中,225例为旁道参与的房室折返性心动过速(AVRT),其中左侧房室旁路消融成功率为98.3%,右侧房室旁路成功率为93%,房室结折返性心动过速(AVNRT)58例,成功率为98%,复发率为4.6%;房性心动过速和心房扑动6例,成功率为83%,复发率为17%;特发性室性心动过速(IVT)31例,左室间隔部IVT成功率为100%,右室流出道IVT成功率为85.7%,总复发率为12%.并发症1.6%(5/320),其中Ⅲ度房室传导阻滞2例,1例为左侧房室旁路,2个月后恢复正常,1例为AVNRT;动静脉栓塞3例(8个月～3岁),静点尿激酶后缓解.31例IVT心室速率为150～240(198±26)次/min,QRS波时限0.09～0.12(0.10±0.01)s,25例有室房分离.22例室速(VT)起源于左室,9例起源于右室流出道.全部320例快速心律失常中,合并器质性心脏病10例;因心动过速持续发作并发心动过速性心肌病9例,其中4例经射频消融成功治疗后心脏各项指标恢复正常.结论小儿射频消融术是相对安全、有效的方法,在<4岁儿童和婴幼儿应严格掌握适应证;(2)AVRT和AVNRT是小儿室上性心动过速中为常见的两种类型;(3)小儿IVT多呈窄QRS波,室房分离是诊断IVT的有力依据;(4)心动过速心肌病经早期适当的治疗是可逆的,应特别注意与扩张型心肌病鉴别.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2001 | 01 02 03 04 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
