中国介入心脏病学杂志
Chinese Journal of Interventional Cardiology 중국개입심장병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 北京大学
- 影响因子: 1.22
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-8812
- 国内刊号: 11-3155/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
经皮左心耳封堵术在非瓣膜性心房颤动患者中的应用——单中心经验
目的 评价经皮左心耳封堵术(LAAC)在非瓣膜性心房颤动(房颤)患者中的临床效果与安全性.方法 纳入2014年8月至2018年6月在陆军军医大学附属西南医院住院并接受LAAC治疗的非瓣膜性房颤患者,计算CHA2DS2-VASc及HAS-BLED评分;在全麻下行LAAC,术后定期随访,复查经胸超声心动图(TTE)及经食管超声心动图(TEE);并对患者基线资料、左心耳测量数据、LAAC相关资料及术后抗栓方案进行汇总分析,比较LAAC前后TTE及TEE监测结果变化及转归.结果 共259例非瓣膜性房颤患者接受LAAC,其中男118例(45.6%),平均年龄(68.2±8.6)岁.CHA2DS2-VASc评分(4.2±1.4)分,HASBLED评分(3.2±0.4)分;259例患者中256例(98.8%)LAAC获得成功,其中253例置入Watchman封堵器[平均直径(26.4±3.6)mm,封堵器平均压缩率(20.1±6.8)%],3例置入ACP封堵器.术后即刻TEE监测显示28例(10.9%)有少量残余分流(≤5 mm).围术期较严重并发症4例(1.5%,4/259),其中3例(1.2%)为迟发性心脏压塞,均经心包穿刺置管引流治愈,另1例考虑空气栓塞,未处理自行恢复.平均随访(25.9±7.9)个月,TEE发现器械相关血栓形成7例(2.7%,7/256),均经延长抗凝治疗或改服抗凝药物后血栓消失.所有患者均未发生器械脱落、血栓栓塞及严重出血并发症.结论 LAAC作为预防非瓣膜性房颤患者卒中的一项新技术,其临床应用是安全、有效的.
-
冠状动脉光学相干断层成像观察的重度钙化病变形态特点对支架膨胀不良的影响
目的 探讨冠状动脉光学相干断层成像(OCT)观察的重度钙化病变预处理后斑块形态学特点,对支架膨胀不良的影响.方法 2016年12月至2017年12月在中国人民解放军总医院心内科行冠状动脉旋磨术联合切割球囊成形术的重度钙化病变患者9例.对9个相关缺血病变均于旋磨联合切割预处理和支架置入后行OCT检查,记录小管腔面积、钙化弧度、钙化长度、钙化厚度、钙化组织表面组织厚度、钙化环断裂、钙化小结、支架置入后支架面积、支架膨胀率、贴壁情况以及组织脱垂情况.2 mm为一病变节段,共收集148个病变节段,其中105个钙化节段.分析影响支架膨胀不良,贴壁不良的因素以及钙化环断裂的相关因素.结果 多因素Logistic回归分析显示,小管腔面积是支架膨胀不良的主要危险因素(OR 1.870,95%CI 1.021~3.425),而钙化环断裂是支架膨胀不良的保护因素(OR 0.160,95%CI 0.050~0.516).钙化弧度是影响支架贴壁不良的主要预测因素(OR 1.006,95%CI 1.001~1.011).钙化表面组织厚度(OR 0.000,95%CI 0.000~0.001)以及钙化弧度(OR 1.008,95%CI 1.002~1.015)是钙化环断裂的主要预测因素.在105例钙化节段中,按钙化表面组织厚度分组,厚度≤0.1 mm钙化节段组47个和厚度>0.1 mm钙化节段组58个.厚度≤0.1 mm钙化节段组中,钙化断裂的比例(76.6%)明显高于厚度>0.1 mm钙化节段组(10.3%),差异有统计学意义(P<0.001).结论 重度钙化病变预处理后,钙化环断裂以及管腔面积的增加,可能有助于支架良好膨胀.有较大钙化弧度、表面组织薄的钙化环,经过旋磨联合切割预处理,易于出现钙化环的断裂.
-
新型口服抗凝药物用于经皮左心耳封堵术术中、术后抗凝的初步临床随访结果
目的 探讨经皮左心耳封堵术后口服新型口服抗凝药物(NOACs)对器械表面血栓形成和出血事件的影响.方法 纳入2014年5月至2016年8月在武汉亚洲心脏病医院心内科接受经皮左心耳封堵术并完成术后45 d门诊随访的患者189例.根据术后不同抗凝方案进行分组:术后口服NOACs进行抗凝治疗者为NOACs组(29例),术后口服华法林进行抗凝治疗者为华法林组(160例).收集并比较两组患者的临床基线资料、术中资料及术后短期随访资料.结果 两组患者年龄、性别、高血压病、卒中史、冠心病史、先天性心脏病、心肌病、心力衰竭、CHA2DS2-VASc评分等基线资料比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);而NOACs组糖尿病比例(34.5%比15.6%,P=0.016)、HAS-BLED评分[(2.3±1.0)分比(1.7±1.2)分,P=0.008]显著高于华法林组,差异均有统计学意义.两组患者封堵器压缩比、成功封堵率、残余分流发生率、残余分流大小、器械表面血栓形成发生率、卒中发生率等术中资料比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).在术后45 d随访时,两组患者残余分流大小、器械表面血栓形成发生率、缺血性卒中发生率、总出血发生率、脑出血发生率、小出血发生率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);但NOACs组患者残余分流发生率显著小于华法林组(21.7%比45.4%,P=0.034),差异有统计学意义.结论NOACs用于经皮左心耳封堵术后抗凝治疗,其短期随访不增加器械表面血栓形成及出血事件发生率.
-
院前诊断及区域协同救治对ST段抬高型心肌梗死患者心肌总缺血时间的影响
目的 探讨不同院前诊断及区域协同救治对ST段抬高型心肌梗死患者心肌总缺血时间的影响.方法 以杭州师范大学附属医院为中心,联合"120"急救中心、基层非经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)医院,利用微信平台和胸痛中心远程监控系统建立不同程度的区域协同救治模式.将基层非PCI医院转院患者作为观察组(115例),"120"急救中心送入患者作为对照组1(53例),自行入院患者作为对照组2(61例),比较三组患者的心肌总缺血时间即发病至球囊扩张(symptom to balloon,S-to-B)时间、发病至首次医疗接触(symptom onset-to-fi rst medical contact,S-to-FMC)时间、首次医疗接触至球囊扩张(fi rst medical contact to balloon,FMC-to-B)时间、进门至球囊扩张(door to balloon,D-to-B)时间、进入导管室至球囊扩张(cathlab door to balloon,C-to-B)时间.结果观察组、对照组1、对照组2三组比较,S-to-B时间[(449.26±243.91)min比(174.19±64.33)min比(374.38±901.81)min,P=0.004]、FMC-to-B时间[(249.24±150.90)min比(104.40±21.80)min比(85.48±32.74)min,P<0.001]、D-to-B时间[(65.21±22.16)min比(76.70±20.32)min比(90.16±32.79)min,P<0.001]差异均有统计学意义;而S-to-FMC时间、C-to-B时间差异均无统计学意义(均P>0.05).组间两两比较,S-to-B时间观察组大于对照组1[(449.26±243.91)min比(174.19±64.33)min,P=0.003],差异有统计学意义,而观察组与对照组2、对照组1与对照组2相比,差异均无统计学意义(均P>0.05);FMC-to-B时间观察组大于对照组1[(249.24±150.90)min比(104.40±21.80)min,P<0.001]、观察组大于对照组2[(249.24±150.90)min比(85.48±32.74)min,P<0.001],差异均有统计学意义,而对照组1与对照组2相比,差异无统计学意义(P>0.05);D-to-B时间观察组少于对照组1[(65.21±22.16)min比(76.70±20.32)min,P=0.019]、观察组少于对照组2[(65.21±22.16)min比(90.16±32.79)min,P<0.001]、对照组1少于对照组2[(76.70±20.32)min比(90.16±32.79)min,P=0.014],差异均有统计学意义.结论 不同院前诊断及区域协同救治主要影响ST段抬高型心肌梗死患者从发病至进入导管室的过程,进而影响心肌总缺血时间.这就要求临床医师不断探索新策略,进一步普及院前诊断和完善区域协同救治模式,切实提高急救效率,缩短心肌总缺血时间.
-
冠心病临界病变冠状动脉血流储备降低的临床特点与冠状动脉造影特点
目的 探讨冠心病临界病变冠状动脉血流储备(CFR)降低的临床与冠状动脉造影特点.方法 入选北京友谊医院行冠状动脉造影的冠心病临界病变患者,行冠状动脉生理学检测,包括血流储备分数(FFR)、CFR、微循环阻力指数(IMR)测定.将FFR>0.8的患者根据CFR<2与CFR≥2分为两组,比较两组患者临床与冠状动脉造影特点.对FFR>0.8且CFR<2的患者,根据IMR≥23与IMR<23再分为两个亚组,比较两亚组患者临床与冠状动脉造影特点.结果 研究从完成冠状动脉内生理学检测的89例冠状动脉临界病变中共入选FFR>0.8的患者52例,其中CFR<2组19例(36.5%).CFR<2组高血压病(89.5%比42.4%,P<0.001)、糖尿病(52.6%比18.2%,P=0.011)、吸烟(36.8%比9.0%,P=0.031)和右冠状动脉比例(57.9%比15.2%,P=0.002)、IMR[(26.7±3.7)比(17.3±5.0),P<0.001]明显高于CFR≥2组.IMR≥23亚组血清C反应蛋白[(8.37±1.67)mg/L比(3.85±1.01)mg/L,P<0.001]、中性粒细胞与淋巴细胞比值[(3.94±0.87)比(2.04±0.43),P<0.001]明显高于IMR<23亚组.结论 冠状动脉临界病变CFR降低更常见于有高血压病、糖尿病、吸烟史的患者,右冠状动脉评估时更常见、易合并IMR升高.
-
同期行经皮左心耳封堵术与房间交通封堵术的临床研究
目的 验证对先天性房间交通伴心房颤动(房颤)患者同期行经导管左心耳和房间交通封堵术的安全性、有效性及短期随访结果.方法 根据纳入标准筛选患者,经食管超声心动图(TEE)引导下应用LACBES或ACP2左心耳封堵器行经皮左心耳封堵术,并同期行房间交通封堵术.评价术后即刻、术后1 d、30 d、90 d、180 d的封堵疗效,封堵器形态、位置、并发症及心功能变化.结果 共入选18例患者,其中16例应用LACBES、2例应用ACP2左心耳封堵器成功行经皮左心耳封堵术,同期15例行房间隔缺损封堵术,3例行卵圆孔未闭封堵术.术后即刻TEE检查显示封堵器位置满意、固定良好,无残余分流、心包积液相关并发症发生.围术期1例术后30 h出现心脏压塞,术后第5天转外科行封堵器移除及心内修补术.1例术后第17天猝死.其余患者在随访期间无新发心脏压塞、脑血管或外周血管栓塞、出血相关并发症发生.1例术后140 d因心力衰竭再次住院治疗,其余患者术后30 d、90 d经胸超声心动图及术后180 d TEE随访结果良好.结论 在先天性房间交通伴房颤患者中,同期行经皮左心耳封堵术与房间交通封堵治疗是可行的,手术安全、有效,短中期随访良好.
-
经皮左心耳封堵术研究回顾与展望
心房颤动(房颤)是一种极为常见的心律失常.全世界范围内约3200万房颤患者,美国约500万房颤患者[1].35~59岁的中国人群中房颤患病率为0.42%,大于60岁的中国人群中房颤患病率为1.83%[2].房颤是造成卒中、充血性心力衰竭、全因死亡的重要危险因素.左心耳是卒中主要的来源[3].左心耳形状、肌小梁走行、梳状肌形状、房颤相关的炎症水平、心房重构以及血液高凝状态,都与血栓形成有关.目前,口服华法林或其他新型抗凝药物是CHA2DS2-VASc评分≥2分患者防止卒中以及系统性栓塞的方案之一.很多患者因为高出血风险、依从性差、药物相互作用以及经济问题,会基本或者完全放弃抗凝治疗.目前,外科左心耳切除术或内科经皮左心耳封堵术作为一种安全而有效的手段,可以替代抗凝药物预防房颤患者卒中及系统性栓塞.除防止卒中外,还可有效改善心房重构,稳定内稳态(包括血压、水电解质平衡等)[4-7].
-
左西孟旦对猪冠状动脉微栓塞后心肌细胞炎症反应的影响
目的 探讨左西孟旦对猪急性冠状动脉微栓塞(CME)后心肌细胞炎症反应的影响及意义.方法 将健康巴马系小型猪随机分为CME+左西孟旦组、假手术组及CME组,每组5只.采用经皮冠状动脉介入治疗法,于左前降支中段(发出第一对角支)处,经微导管在40 min内注入42μm的微栓塞球45 ml(假手术组注射等量生理盐水),再用10 ml生理盐水冲洗微导管并注入冠状动脉内.CME+左西孟旦组在CME建立前以左西孟旦预处理[从耳缘静脉以0.05μg/(kg·min)使用24 h,术前60 min再以0.2μg/(kg·min)负荷使用].术后12 h采用超声心动图检测心功能包括左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)及左心室短轴缩短率(FS),以Western blot检测活化肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平.结果 CME组术后12 h FS[(24.49±2.86)%比(41.28±2.86)%,P=0.023]、LVEF[(49.83±4.64)%比(66.86±3.97)%,P=0.035]、CO[(2.58±0.42)L/min比(4.32±0.89)L/min,P=0.042]与假手术组比较均显著下降,而LVEDd[(38.26±1.93)mm比(32.39±1.52)mm,P=0.043]比假手术组显著增加,差异均具有统计学意义.CME+左西孟旦组FS[(32.42±3.98)%比(24.49±2.86)%,P=0.029]、LVEF[(58.42±5.28)%比(49.83±4.64)%,P=0.043]、CO[(3.58±0.92)L/min比(2.58±0.42)L/min,P=0.038]与CME组比较均呈现升高趋势,LVEDd[(33.92±1.56)mm比(38.26±1.93)mm,P=0.037]比CME组呈现降低趋势,差异均有统计学意义.Western blot定量分析显示,CME组与对照组比较,心肌组织TNF-α蛋白表达水平较高(P=0.039);CME+左西孟旦组与CME组比较,心肌组织TNF-α蛋白表达水平较低(P=0.042),差异均有统计学意义.结论 左西孟旦预处理可明显减少CME后心肌细胞炎症反应并改善心功能,其机制可能是通过抑制心肌细胞促炎蛋白TNF-α表达来实现.
-
病理生物学导向是抗血小板治疗的未来方向
长期以来,在早期和强化期以阿司匹林为基础加用一种P2Y12抑制剂(替格瑞洛、普拉格雷或氯吡格雷)的双联抗血小板治疗(dual antiplatelet therapy,DAPT),是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者的标准治疗[1].ACS的病理基础是由冠状动脉粥样硬化斑块破裂导致血栓形成所致,而炎症引起胶原结构减弱导致薄帽状纤维粥样瘤破裂是斑块不稳定的机制.与稳定性冠状动脉疾病患者比较,ACS患者的特征为高炎症状态(导致抗血小板药物吸收延迟)、高致血栓状态(需要强化抗栓)、60%患者为多支冠状动脉病变(住院死亡风险增高50%)、30%患者合并糖尿病、合并肾功能不全和(或)心房颤动等(缺血与出血风险均增高)[2].这种以斑块破裂占主导地位的ACS病理生物学长期影响着临床实践.
-
心肌血运重建治疗中的抗血小板治疗——解读2018年欧洲心脏病学会和欧洲心胸外科协会血运重建指南
2018 年 8 月欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology,ESC)及欧洲心胸外科协会(European Association for Cardio-Thoracic Surgery,EACTS)联合发布2018年血运重建指南[1](以下简称2018年指南),于2018年ESC年会上公布,同期在《European Heart Journal》杂志发表.2018年指南涵盖了心肌血运重建的各个方面,其中第17章为抗栓治疗,包括了稳定性冠心病(SCAD)、非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前、术中和术后的抗栓治疗,以及冠状动脉旁路移植术(CABG)后的抗栓治疗.此外,还包括备受关注的特殊情况抗栓治疗,如需要口服抗凝治疗的患者、血小板功能检测等.
-
GLOBAL LEADERS研究解读
抗血小板治疗是经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后药物治疗的基石.目前各国颁布了相关的指南或共识指导PCI术后的抗血小板治疗[1-2],但临床实践中仍有部分患者发生缺血或者出血事件.制定更合适的抗血小板治疗方案是心血管学科一直关注的问题.GLOBAL LEADERS研究[3]旨在探索该问题,研究结果在2018年8月欧洲心脏病学会(ESC)年会公布,同期在《LANCET》杂志发表.本文就该研究进行简单介绍及相关解读.
关键词: 经皮冠状动脉介入治疗 抗血小板治疗 -
"PROTECT AF研究"和"PREVAIL研究"5年随访结果看左心耳封堵所面临的质疑与挑战
左心耳封堵自2001年开始临床应用至今已走过17个年头,虽然该项技术在国内外获得了快速发展,但仍然受到不少的质疑、甚至挑战.经过梳理发现,这些质疑与挑战主要集中在"理论上是否站得住脚""技术上是否可行"和"远期效果如何"三个方面,笔者针对这三方面的质疑与挑战,根据公开发表的临床研究数据,尤其是新近合并发布的"PROTECT AF研究"和"PREVAIL研究"的5年随访结果[1]谈谈笔者的看法.
年 | 期数 |
2019 | 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 z1 |
2000 | 01 02 03 04 |