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不同期Stanford B型胸主动脉夹层腔内修复术后疗效及主动脉重塑的临床研究
目的 研究不同期的Stanford B型胸主动脉夹层行腔内修复术(TEVAR)后的疗效比较及胸主动脉的重塑情况.方法 研究采用回顾性分析的方法,选择2010年1月至2017年6月来本院就诊的Stanford B型胸主动脉夹层并行TEVAR的患者共110例,其中亚急性期实施TEVAR的患者32例,慢性期实施TEVAR的患者78例,手术均顺利进行,对2组患者术后内漏、逆行性主动脉夹层和截瘫等并发症发生率、假腔血栓形成、胸主动脉重塑等情况进行统计分析.结果 2组患者术后并发症发生率比较差异无统计学意义,但亚急性期患者假腔血栓形成情况优于慢性期患者,血栓完全吸收率高,且亚急性期患者胸主动脉重塑情况优于慢性期患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Stanford B型胸主动脉夹层在亚急性期实施TEVAR具有更好地临床效果,更有利于主动脉的重塑,具有重要的临床参考价值.
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Stanford B型主动脉夹层腔内隔绝术后主动脉重塑特点
主动脉夹层是常见的主动脉急症，TEVAR（Thoracic Endovascular Aortic Repair）治疗开创了腔内微创治疗Stanford B型主动脉夹层的新纪元，已渐渐取代手术治疗成为B型主动脉夹层的主要治疗方式。本文就目前国内外B型主动脉夹层行TEVAR术后的主动脉重塑过程、形态学变化及特点进行综述。
关键词： Stanford B型 主动脉夹层 主动脉重塑 -
DeBakeyⅢ型主动脉夹层腔内隔绝术后主动脉重塑的功能学及形态学研究
主动脉夹层( aortic dissection,AD)是指各种外因(如高血压病、外伤等)伴或不伴自身血管病变的综合作用导致主动脉内膜破裂,血液从内膜撕裂口进入主动脉壁中层,造成主动脉中层沿纵轴顺行、逆行或双向逐渐延伸扩展形成血肿,从而使主动脉管壁出现真假腔的一种临床少见而凶险的大血管急症[1-2]。目前DeBakey Ⅲ型AD多采用腔内隔绝术( thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)治疗。 TEVAR以其具有操作简便、创伤小、手术时间短、失血量少、并发症少、术后恢复快、安全有效等特点优于外科手术[3],已成为DeBakeyⅢ型AD的首选治疗方法[4-5]。因DeBakeyⅢ型AD远端存在真假腔及多个破口,有学者提出全程覆盖夹层破口以减少再发夹层可能及破裂风险,但也有学者持质疑态度,表示远端破口的封闭可能会增加截瘫及卒中风险,或影响重要脏器供血；另外,多个支架置入手术费用昂贵,风险大,术后并发症多。本文从功能学和形态学两方面对DeBakey Ⅲ型AD TEVAR术后腹主动脉段重塑的影响做一综述,从而为AD远段旷置的可行性及再次干预时机提供一定线索。
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慢性Stanford B型主动脉夹层的腔内治疗
慢性主动脉夹层在传统意义上是病程超过2周的主动脉夹层，这是根据尸检发现74%的主动脉夹层患者死于初的14天内来确定的急性与慢性的分界［1］。慢性Stanford B型主动脉夹层（chronic Stanford type B aortic dissection，CBAD）与急性主动脉夹层的病理过程差异很大，其僵硬的夹层内膜片以及相对固化的真假腔形态，使得其腔内修复术（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）后的主动脉重塑及假腔血栓化较差，从而影响了TEVAR的疗效。
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Stanford B型主动脉夹层腔内修复术后主动脉重塑研究进展
主动脉夹层是血管外科常见急症之一.胸主动脉腔内修复术(TEVAR)开启了Stanford B型主动脉夹层(TBAD)外科治疗的新纪元,成为TBAD治疗的金标准.TEVAR术后的主动脉重塑,是评估主动脉夹层患者中期生存率及治疗成功的关键标志,但目前尚缺乏评价TEVAR术后主动脉重塑的统一标准.本文根据国内外相关研究进展,对TEVAR术后的主动脉重塑形态学变化、主动脉重塑规律以及评价标准等进行综述.
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EVAR技术对B型动脉夹层合并感染患者的临床预后效果及主动脉重塑影响的研究
目的 探讨B型动脉夹层合并感染患者采用腔内修复术(EVAR)的临床预后效果及对主动脉重塑的影响研究,为临床治疗提供参考依据.方法 选取2013年2月-2016年12月医院诊治的B型动脉夹层合并感染患者117例,根据治疗方式不同分为两组,对照组56例患者采取单纯药物治疗,研究组61例患者采取腔内修复术(EVAR)进行治疗,术后3个月～2年内进行随访,比较两组患者并发症发生情况及病死率,并且通过CT造影术对主动脉重塑情况进行分析.结果 研究组患者并发症发生情况包括内漏发生率8.20％(5/61)、炎性综合征发生率16.39％(10/61)、SG位移发生率1.64％ (1/61)、肾功能不全发生率13.11％ (8/61)及血栓发生率3.28％(2/61),均低于对照组发生率(均P＜0.05);研究组患者治疗后3个月死亡0例、1年死亡2例(3.28％)、2年死亡4例(6.5％),均低于对照组患者(均P＜0.05);患者治疗后3个月～2年内主动脉真假腔直径均发生改变,与治疗前相比均真腔逐渐增大而假腔逐渐缩小,且研究组变化范围优于对照组患者(均P＜0.05).结论 B型动脉夹层合并感染患者采用EVAR技术,具有安全有效的临床治疗特点,并发症和病死率发生较低,促进主动脉官腔的重塑,对疾病的预后效果有积极的影响作用.
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Standford B型主动脉夹层腔内修复术后主动脉重塑效果
目的 系统性回顾Standford B型主动脉夹层腔内修复术(TEVAR)后主动脉重塑结果.方法 检索已发表的评估TEVAR术后主动脉重塑文献,系统性回顾Standford B型主动脉夹层形态学测量方法及结果.共纳入19篇文献,其中仅3篇文献采用三维重建软件进行测量.各文献测量变量多为夹层真腔、假腔直径或面积,仅有少数文献计算了真假腔体积.结果 各文献测量的主动脉平面、术后随访时间及测量方法不同,无法进行数据整合.但总体趋势为急性B型夹层患者术后主动脉重塑效果(胸主动脉假腔血栓化比率为80％～90％)优于慢性患者(38％～91.3％),且更具有一致性;降主动脉术后假腔完全血栓化比率高于腹主动脉,降主动脉近端的主动脉重塑效果良好,膈肌角平面以下重塑效果较差.结论 尽管TEVAR术后主动脉重塑的描述方式各异,但多数文献显示夹层累及主动脉范围广者术后重塑效果差,与夹层远端裂口旷置有关.覆膜支架长度、治疗时间等因素对术后重塑均有影响.统一的评估标准有利于评估主动脉重塑效果,并为临床决策提供更有力的科学支持.
关键词： Standford B型 主动脉夹层 主动脉夹层腔内修复术 主动脉重塑 -
护理干预对B型主动脉夹层术后患者血管早期重塑的影响
急性B型主动脉夹层是凶险的大血管急症,发现Stanford B 型夹层起病早期死亡率可达10％;如合并先兆破裂或脏器灌注不良等复杂情况,早期病死率更可高达30％以上,5年内如单纯的内科药物保守治疗仍存在近30％的病死率.
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一氧化碳对高血压大鼠主动脉重塑的影响
目的探讨一氧化碳(CO)对高血压大鼠主动脉重塑的影响.方法32只Wistar大鼠随机分为四组,A组为正常对照组,B组为高血压组,C、D组为高血压干预组.测NO、CO、ET-1、AngⅡ浓度,计算主动脉中膜厚度/管腔直径、中膜面积/管腔面积的比值及血红素氧合酶-1蛋白表达强度.结果B组大鼠血压高于A组,C、D组较B组降低,D组低于C组(P＜0.01).血清NO浓度B、C、D组较A组降低(P＜0.001),D组较B、C组升高(P＜0.01);血浆CO浓度C、D组较A、B组升高(P＜0.001),D组高于C组(P＜0.001);血浆ET-1浓度B、C组较A、D组升高(P＜0.05);血浆AngⅡ浓度四组间无统计学差异.B组的主动脉中膜厚度/管腔直径、中膜面积/管腔面积的比值较A组升高(P＜0.001);C、D组较B组下降(P＜0.001);C、D组血红素氧合酶-1蛋白表达强于A、B组.结论CO能防止高血压性主动脉重塑,其机制可能与CO降低血压、升高NO浓度及降低ET-1的浓度有关.
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Stanford B型主动脉夹层腔内隔绝术后主动脉重塑的特点及影响因素
目的:分析Stanford B型主动脉夹层腔内隔绝术(EVGE)后主动脉重塑影响因素并探讨亚急性期行此术式后主动脉重塑的特点.方法:对44例Stanford B型主动脉夹层患者行EVGE治疗,术后采用CT扫描进行随访.根据支架段假腔是否消失分为2组.测量术前CT扫描图像中支架近、中、远段水平假腔径线及总径线,分析性别、高血压、手术时机、支架类型等对主动脉重塑的影响.将亚急性期患者主动脉分为A1、A2、A3段,观察3段主动脉中点所在平面真、假腔及瘤体直径的变化情况.结果:术前CT扫描各径线比较,假腔消失组均低于假腔未消失组;亚急性期行EVGE与急性期及慢性期比较,假腔消失组病例数高于假腔未消失组;夹层累及腹主动脉较未累及者,假腔消失组病例数低于假腔未消失组;术后6个月内A1、A2段瘤体及真假腔重塑变化较明显(真腔增大、假腔变小),而A3段在术后重塑变化不显著(真腔稍增大、假腔稍减小).尤其亚急性期行EVGE后连续CT观察:真腔逐渐增大,假腔逐渐减小,6个月内趋于闭合.结论:术前假腔直径、长度以及支架置入时期的不同是影响术后主动脉重塑重要因素.亚急性期行EVGE有利于主动脉重塑.
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亚急性期Standford B型主动脉夹层远端破口特点及其对腔内修复术患者主动脉重塑的影响
目的 观察亚急性期Standford B型主动脉夹层远端破口特点,并探讨其对胸主动脉腔内修复术(TE-VAR)术后主动脉重塑的影响.方法 选取接受TEVAR治疗的亚急性期Stanford B型主动脉夹层,术中支架释放后存在明显反流,且远端破口术中未进行处理的患者43例.通过术前CTA观察除主动脉近端第一破口外的破口数量、位置,以及术中支架释放后远端破口的反流速度及方向.术后3个月、6个月、1年、2年进行随访,比较术中远端破口反流造影剂充满假腔不同时间者左锁骨下动脉、肺动脉、腹腔干动脉平面术前及术后真腔、假腔面积及假腔血栓化例数;比较术后血压不同控制情况者左锁骨下动脉、肺动脉、腹腔干动脉平面术前及术后真腔、假腔面积及假腔血栓化例数;比较术中远端破口不同反流方向者肺动脉平面术前及术后假腔血栓化例数.结果 43例患者术前CTA统计共存在89处远端破口,存在于腹腔干动脉至双肾动脉部位45处(50.56％).随访成功37例,术中支架释放后向上反流的远端破口共23处,向下反流的远端破口2处,双向反流的远端破口16处,其中同时出现2处远端破口反流患者4例.与术中远端破口反流造影剂充满假腔时间<2心博周期者相比,≥2心博周期者肺动脉、腹腔干动脉平面术后真腔大、假腔小、肺动脉平面假腔血栓化例数多(P均<0.05).与术后血压控制不佳者相比,良好者三个平面术后真腔大、假腔小、肺动脉平面假腔血栓化例数多(P均<0.05).术中远端破口双向血流者16例、单向血流者21例,两者假腔血栓化例数比较差异无统计学意义.结论 Stanford B型主动脉夹层患者均存在远端破口,且远端破口多分布于主动脉内脏分支较多且粗大的部位(腹腔干动脉至双肾动脉部位).术中远端破口反流造影剂充满假腔时间<2心博周期者术后主动脉重塑效果优于<2心博周期者,术后血压控制不佳不利于术后主动脉重塑,术中远端破口血流溢入假腔方向对术后主动脉重塑无影响.
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减阻剂改善自发性高血压大鼠主动脉重塑
目的 减阻剂(DRP)是一种可以减少流体阻力、增加流体剪切应力的线性高分子化合物,本实验观察静脉应用DRP对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉重塑的影响.方法 24只8周龄雄性SHR随机分为3组:SHR+生理盐水组(SHR+ NS组)、SHR+ 10 mg/L DRP组、SHR+ 20 mg/L DRP组,隔日给予静脉注射NS或不同剂量的DRP;8只年龄匹配的雄性Wistar大鼠(WR)作为对照组(WR +NS组),给予静脉注射NS.实验开始前及每20天记录大鼠体重、尾动脉收缩压、心率.60天后大鼠麻醉后心脏取血,酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清内皮素(ET)水平.处死大鼠,分离大鼠升主动脉,石蜡包埋,HE染色观察主动脉形态结构,免疫组织化学法检测主动脉内皮素1(ET-1)表达.结果 SHR各组间体重、心率无显著差异.SHR+ 20 mg/L DRP组血压较SHR+ NS组明显降低(P＜0.05),而SHR+ 10 mg/L DRP组与SHR+ NS组血压无统计学差异.与SHR+ NS组相比,SHR+ 10mg/L DRP组及SHR+ 20 mg/L DRP组血清ET水平显著降低,差异具有统计学意义.主动脉HE染色显示,与WR+ NS组相比,SHR+ NS组主动脉中膜厚度明显增厚(P＜0.05);静脉应用DRP后,与SHR+ NS组相比,SHR+ 10mg/L DRP组、SHR+ 20 mg/L DRP组主动脉中膜厚度均显著降低(P＜0.05);SHR+ 10 mg/L DRP组、SHR+ 20mg/L DRP组与WR+ NS组之间主动脉中膜厚度无统计学差异.主动脉免疫组织化学染色显示,ET-1在血管内皮及中层平滑肌均有表达,SHR大鼠主动脉表达明显高于WR大鼠;经静脉应用DRP后,SHR+ 10 mg/L DRP组、SHR+ 20 mg/L DRP组主动脉ET-1较SHR+ NS组显著降低,SHR+ 10 mg/L DRP组与SHR+ 20 mg/L DRP组之间主动脉ET-1无显著差异.结论 静脉应用DRP可改善SHR主动脉重塑,其机制可能与DRP通过增加主动脉内血液剪切应力抑制了ET-1表达有关,减阻剂可能为治疗高血压引起的主动脉重塑提供新的思路.
