中国病原生物学杂志
Journal of Parasitic Biology 중국병원생물학잡지
- 主管单位: 中国寄生虫病防治杂志
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5457/R
- 国内刊号: 王利磊
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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药用昆虫美洲大蠊内生放线菌的分离和鉴定
目的 探讨药用昆虫美洲大蠊内生放线菌的多样性和生物学特性,挖掘新的微生物资源. 方法 采用平板稀释法对美洲大蠊内生菌进行分离和纯化;分离菌通过形态学观察和16S rDNA序列分析进行分类鉴定,运用MEGA5.1软件,采用大似然值法构建系统发育树,对其进行进化分析. 结果 从15只美洲大蠊肠道分离得到159株内生放线菌,分属于12个属9个科,其中链霉菌107株,戈登氏菌13株,诺卡氏菌2株,小单孢菌5株,栖白蚁菌4株,纤维单孢菌3株,分枝杆菌4株,微杆菌11株,短状杆菌4株,无色杆菌4株,土壤泛球菌1株,壤霉菌1株. 结论 美洲大蠊的内生放线菌丰富多样,其中蕴藏着的新类型放线菌,可能成为活性天然产物和先导药物的重要来源.
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结核分枝杆菌higB基因的扩增及生物信息学分析
目的 扩增结核分枝杆菌(H37Rv)的higB基因,运用生物信息学方法预测其编码蛋白的生物信息学特征.方法 采用PCR方法扩增higB基因并对扩增产物测序,通过在线Protparam、protscale、SignaIP 4.1、Motif Scan、SWISS_MODEL等程序,分析higB基因编码蛋白的生物学特征. 结果 获得的higB基因全长378 bp,与预期大小基本一致,基因序列与GenBank上公布的MTB标准株的核苷酸同源性为100.00%.higB蛋白共125个氨基酸,分子质量单位为14.429 8 ku,理论等电点10.18,脂溶性系数77.36,不稳定系数35.67,预测该蛋白为稳定蛋白.higB蛋白无信号肽,其二级结构中β-转角占12%,无规则卷曲占34.4%,氨基酸序列中有3个潜在的B细胞抗原表位,4个Th细胞表位,5个磷酸化位点. 结论 成功扩增了结核分枝杆菌higB基因,通过生物学信息获得了其编码蛋白的信息学特征,为研究该蛋白的生物学功能和免疫活性奠定了基础.
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医院食堂椭圆食粉螨孳生情况调查及其形态观察
目的 了解医院食堂椭圆食粉螨孳生情况并进行形态学观察. 方法 用直接镜检法分离某医院食堂采集的蔬菜、面粉、大米及地脚粉,光镜下观察对椭圆食粉螨螨的形态特征. 结果 共采集标本20份,19份检出椭圆食粉螨,检出率为95.0%.共检获粉螨2 047只,平均孳生密度为10.24只/g.光镜下见椭圆食粉螨雄性成螨前足体板呈长方形,两侧略凹,表面具刻点;基节上毛呈叶状,两侧缘具较多长而直的梳状突起;刚毛均呈且具小栉齿,短刚毛末端常有分叉且有时尖端扭曲;足短粗,尖端渐细,末端圆钝;生殖褶和生殖感觉器淡黄色,阳茎为直管状,阳茎的支架挺直,后端分叉.肛后毛3对.雌性成螨形态与雄螨相似,但肛毛为4对. 结论 该医院食堂椭圆食粉螨孳生严重,应采取有效防制措施防止或减少粉螨孳生,以减少粉螨污染带来的危害.
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我国东北地区森林脑炎的分布与环境特征研究
目的 确定黑龙江省、吉林省和内蒙古自治区森林脑炎(tick-borne encephalitis,TBE)疫情的时空聚集区,探讨气象因素、土地利用类型等因素对TBE时空分布的影响. 方法 在乡镇尺度上应用时空扫描聚类分析方法确定TBE发病的热点区域;采用Spearman相关分析方法检验各热点区域的气象因素与TBE发病率之间的时间关联及其滞后效应;应用负二项回归模型分析土地利用类型对TBE疫情空间分布区域差异的影响. 结果 时空聚集性分析显示东北地区存在1个TBE的一级聚类区和3个二级聚类区,共包括1 086个乡镇.Spearman相关分析显示上述4个时空聚集区TBE月发病率均与当月平均气温、当月降雨量呈正相关关系(R>0.5,P<0.05);聚集区1、3、4 TBE月发病率与前一个月的累积日照时数呈正相关关系,与前2个月的平均相对湿度呈负相关关系;聚集区2 TBE月发病率与当月日照时数呈正相关关系,与前4个月的平均相对湿度呈负相关关系.负二项回归模型显示各乡镇TBE发病率主要与当地针阔叶混交林、阔叶林、针叶林、草地、草甸的覆盖面积百分比呈正相关关系,与农作物用地面积呈负相关关系,与灌丛面积百分比无显著相关性. 结论 东北地区存在TBE一、二级聚集区,气温、湿度、降雨量、日照时数,草地和混交林等覆盖面积及农作物场地面积是TBE发生的主要影响因素,这对该病的预防和控制具有重要意义.
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人型支原体毒力相关蛋白D的原核表达与纯化
目的 原核表达并纯化人型支原体(Mycoplasma hominis,Mh)毒力相关蛋白D(Virulence-associated protein,VapD). 方法 从GenBank查找Mh VapD基因序列,设计引物并进行优化,合成VapD片段并以此为模板,PCR扩增VapD,然后用EcoRⅠ和XhoⅠ进行双酶切并连接表达载体pET28a,构建原核重组质粒pET28a-VapD,转化大肠埃希菌BL21(DE3),IPTG诱导目的蛋白表达,重组产物经镍柱亲和层析纯化. 结果 合成的VapD基因全长为303 bp,连接原核表达载体pET28a得到重组质粒pET28a-VapD.重组质粒转化大肠埃希菌BL21 (DE3),IPTG诱导表达分子质量标准为15 ku的重组Mh VapD蛋白,与理论分子质量大小相符合.VapD蛋白具有可溶性,纯化后的目的蛋白电泳检测为单一条带. 结论 成功构建原核重组载体pET28a-VapD并纯化获得VapD蛋白,为进一步研究VapD蛋白的致病机制奠定了基础.
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肺炎克雷伯菌裂解性噬菌体PhF168的生物学特性其对重症败血症小鼠疗效的初步研究
目的 明确肺炎克雷伯菌噬菌体PhF168的生物学特性及其对小鼠重症败血症的疗效. 方法 电镜观察PhF168的形态,调查其噬菌谱并研究其一步生长曲线、温度和酸碱稳定性等生物学特性;提取PhF168的基因组,酶切鉴定其核酸类型,并初步估算其基因组的大小;建立小鼠重症败血症感染模型,观察PhF168治疗效果. 结果 PhF168可在宿主菌F168上形成直径3~5 mm、完全透明并带有较宽晕环的噬菌斑,为裂解性噬菌体.电镜下其颗粒呈有尾噬菌体目长尾噬菌体科的形态特征.PhF168的基因组为dsDNA,>40 kb,含有EcoRⅠ和BamH Ⅰ限制性内切酶切位点.PhF168在宿主菌F168中的潜伏期为15 min,裂解量为(64±5)PFU/细胞,在pH 4~9和<50℃下具良好稳定性.用PhF168治疗由其宿主菌F168感染所致的重症败血症小鼠,所有小鼠的生存期均在3d以上,7d存活率达40%.未治疗对照组小鼠1d内全部死亡. 结论 PhF168杀菌作用高效,具有较好的热稳定性和酸碱稳定性,治疗宿主菌引起的小鼠重症败血症疗效显著,可作为治疗细菌感染的噬菌体候选株.
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双抗体夹心ELISA定量检测狂犬病病毒糖蛋白方法的建立及初步应用
目的 定量检测狂犬病病毒病毒样颗粒糖蛋白含量. 方法 以狂犬病病毒糖蛋白单克隆抗体作为捕获抗体,狂犬病病毒多克隆抗体作为检测抗体,标准品为以细胞半数感染量(TCID50)准确定量的狂犬病病毒SRV9毒株病毒液,建立检测狂犬病病毒糖蛋白(RABV-GP)含量的双抗体夹心ELISA检测方法,对各反应条件进行优化并分析其特异性、重复性和灵敏度. 结果 双抗体夹心ELISA定量检测方法佳工作条件为:狂犬病病毒糖蛋白蛋白单克隆抗体包被浓度为2.5 μg/ml,4℃包被过夜;1% BSA,37℃封闭2h;狂犬病病毒多克隆抗体1∶200稀释,37℃孵育1.5h;酶标二抗1∶5 000稀释,37℃孵育1 h;TMB室温避光显色30 min. 结论 该方法可特异性定量检测狂犬病病毒,与犬细小病毒、犬瘟热病毒和犬传染性肝炎病毒均不发生反应.该方法线性检测范围为1×104~1.0×107 TCID50/ml,平均批内变异系数小于6%,平均批间变异系数小于8%.
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6种常用消毒剂对28株噬菌体杀菌作用影响的研究
目的 观察84消毒液、双氧水、苯扎溴铵、石碳酸、碘伏和戊二醛等6种常用消毒剂对肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌的杀菌作用以及对28株噬菌体杀菌作用的影响. 方法 以上述3个菌株为指示菌,从城市污水中分离噬菌体;通过调查噬菌谱排除噬菌体克隆株,筛选出不同克隆株的毒性噬菌体;在双层培养基表面,通过观察不同消毒剂作用区域内噬菌斑形态和成斑率(EOP)的变化,分析6种消毒剂对28株噬菌体杀菌作用的影响. 结果 3种指示菌对84消毒液、双氧水、苯扎溴铵和石碳酸的敏感性不同(P<0.05),其中铜绿假单胞菌对4种消毒剂均具有较强的抵抗能力.所有被调查的噬菌体中,杀菌作用不受6种消毒剂抑制的占25.0% (7/28),其余噬菌体的杀菌作用均受消毒剂的影响.6种消毒剂中苯扎溴铵对噬菌体杀菌作用的抑制效果较强,抑制率为57.1%(16/28);而戊二醛的抑制作用弱,对28株噬菌体均无明显抑制作用.消毒剂影响噬菌体杀菌作用试验中,有20.8%(35/168)的反应受到明显抑制,明显增强的反应达50.6%(85/168),28.6%(48/168)的反应受消毒剂的影响不明显. 结论 6种常用消毒剂对噬菌体杀菌作用的影响随消毒剂和噬菌体的不同而不同,28株噬菌体的杀菌作用受6种消毒剂明显抑制的仅占少数.
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云南省卵形疟原虫的实验室诊断研究
目的 通过实验室综合诊断一例卵形疟原虫感染,为云南省鉴别当地罕见疟原虫虫种提供借鉴. 方法 对一例尼日利亚务工回国疟疾病例采血,制作厚、薄血涂片,经Giemsa染色后在油镜下观察薄血膜疟原虫形态,鉴定虫种.针对P.v、P.f、P.m、P.o4种疟原虫的18S rRNA基因进行巢式PCR扩增并测序,在GenBank分别与P.f的M19172和P.o的KC866363、HQ697267、KF192072、KF192073、KJ871672、AF145337、KC633223、L48987参比虫株进行Blast比对,应用MEGA5.1软件进行DNA序列同源性比较并绘制系统进化树. 结果 显微镜下可观察到成熟度各异的卵形疟原虫滋养体和裂殖体,薄血膜中被寄生的红细胞大小正常或稍胀大,变形,边缘呈伞矢状或锯齿状,并有凹凸、拖尾、毛刺等卵形疟特征性形态,经巢式PCR扩增出约800 bp的卵形疟特异性基因片段,经Blast比对与GenBank中已知卵形疟部分参比虫株18S rRNA的同源性为89%~91%. 结论 经镜检、巢式PCR、测序及同源性分析,基本证实该例自尼日利亚务工回国的疟疾病例为卵形疟原虫感染.
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一株鼠毒素基因缺失突变鼠疫耶尔森氏菌株的构建和鉴定
目的 构建鼠疫耶尔森氏杆菌减毒疫苗株鼠毒素基因缺失的突变菌株,建立鼠疫耶尔森氏杆菌的基因敲除方法,为研究鼠疫耶尔森氏杆菌基因奠定基础. 方法 选择1株鼠疫耶尔森氏杆菌减毒疫苗株(菌株号为0614F)为实验菌株.利用Artemis软件阅读鼠疫菌91001株基因序列,查找并导出鼠毒素(Ymt)及其两侧100个基因序列.设计同源区突变盒引物和鉴定引物,采用λ-Red系统一步法敲除0614F鼠毒素编码基因并进行鉴定. 结果 质粒提取试剂盒提取Escherichia coli DH5α培养物pKD46质粒50μl,浓度为121.1 ng/μl;同源区突变盒引物扩增含有氯霉素抗性基因菌株DNA,PCR产物进行1%琼脂糖电泳凝胶电泳鉴定后切胶,用胶回收试剂盒提取氯霉素线性突变盒50μl,浓度为724 ng/μl;0614F菌株经两次电转化获得具有氨苄青霉素和氯霉素抗性的菌株,用相应鉴定引物进行PCR鉴定,获得菌株鉴定为鼠毒素基因缺失株0614F-△Ymt. 结论 应用基因敲除技术对鼠疫耶尔森氏杆菌鼠毒素基因定向突变成功,为青藏高原型鼠疫菌株新型疫苗研究奠定了实验基础.
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日本血吸虫烯醇化酶的表达与诊断价值研究
目的 制备可溶性表达的日本血吸虫烯醇化酶,观察其免疫学特性及免疫诊断价值. 方法 采作RT-PCR方法反转录合成编码日本血吸虫烯醇化酶的cDNA片段,亚克隆到表达质粒pET28a(+)中构建重组表达质粒.将重组表达质粒转化到大肠埃希菌BL21中,在不同条件下诱导表达可溶性重组烯醇化酶(rSj Enolase),采用镍亲和层析法纯化rSj Enolase.以rSj Enolase免疫小鼠,制备抗血清,采用Western blot法分析rSj Enolase的免疫反应性与特异性.以rSj Enolase为抗原,建立检测抗Sj Enolase抗体IgG的ELISA方法,并以此方法对血吸虫病患者、其他寄生虫病患者及健康人血清进行检测,观察检测抗Sj Enolase抗体IgG用于血吸虫病诊断的敏感性与特异性;对治疗前及治疗后不同时间点的同一患者配对血清进行检测,观察治疗前、后患者血清中抗Sj Enolase抗体IgG水平的动态变化,并观察该方法的疗效考核价值. 结果 成功克隆编码Sj Enolase基因,并在18℃低温条件下成功表达可溶性rSj Enolase蛋白,采用镍亲和层析进行纯化rSj Enolase蛋白免疫小鼠获得效价大于1∶100 000的抗血清.Western blot显示rSj Enolase蛋白可被血吸虫病患者血清识别,而不与健康人血清反应;抗rSj Enolase鼠血清能识别血吸虫成虫抗原(AWA)和排泄分泌物(ESA)中的天然SjEnolase分子.rSj Enolase不被曼氏裂头蚴病患者血清,华支睾吸虫病患者及卫氏并殖吸虫病患者血清识别,ELISA显示以rSj Enolase为抗原检测血吸虫感染者血清中的抗Sj Enolase特异性抗体的敏感性为93.71%,特异性为97.92%,与华支睾吸虫患者血清的交叉反应率为8.5%,与弓形虫病患者血清的交叉反应率为0.治疗后3个月的血吸虫病患者血清抗Sj Enolase抗体IgG水平迅速下降,阴转率达58.92%. 结论 可溶性重组SjEnolase表达成功.该蛋白具有较高的抗原特异性,以此为抗原检测抗Sj Enolase抗体IgG具有血吸虫病诊断价值.
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基于MALDI-TOF MS的弧菌识别能力分析
目的 确定基质辅助激光解析飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)-Biotyper系统对弧菌属细菌的识别能力.方法 采用Bruker Microflex LT系统,通过构建30株弧菌的肽质量参考谱库、完善Biotyper数据库;采用77株弧菌对数据库的识别能力进行评价;采用主谱图预测聚类分析揭示其对弧菌属、种水平的区分能力及肽质量谱与菌株毒力的相关性. 结果 107株弧菌通过MALDI-TOF MS-Biotyper原数据库系统鉴定,92.5%(99株)为属水平识别,55.1%(59株)为种水平识别.用于外部验证的77株菌搜索Biotyper原数据库和补充完善后的数据库,种水平识别率从53.2%提高至96.1%,提高42.9%;属水平识别率从92.2%提高至100%,提高7.8%;聚类分析显示弧菌属中麦氏弧菌与溶藻弧菌、弗尼斯弧菌肽质量谱特异性差,是造成识别错误的主要因素;聚类信息显示,肽质量谱与霍乱弧菌的产毒性不相关,与副溶血性弧菌毒力不相关. 结论 MALDI-TOF MS-Biotyper系统可用于弧菌属、种水平的快速识别.数据库的完善程度是决定种水平识别能力的关键.
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2型猪链球菌细胞分裂蛋白DivIVA的原核表达及纯化
目的 利用原核表达系统制备2型猪链球菌细胞分裂起始因子DivIVA重组蛋白并进行纯化,为研究其在调控细胞分裂中的作用奠定基础. 方法 以2型猪链球菌05ZYH33全基因组为模板,PCR扩增divIVA基因片段,经BamH Ⅰ和Xhol Ⅰ双酶切后将目的片段连接至表达载体pET28a,构建重组表达质粒pET28a-divIVA,经测序鉴定后将重组质粒转化进入表达菌E.coli BL21,以终浓度为0.1 mmol/L的IPTG于37℃培养4h,诱导DivIVA蛋白表达.用Ni离子亲和层析柱分离纯化目的蛋白,SDS-PAGE和Western blot进行检测和验证. 结果 成功构建重组表达质粒pET28a-divIVA,并在E.coli BL21中表达主要以包涵体形式存在的DivIVA蛋白.包涵体蛋白经8 mol/L脲变性溶解后经Ni离子亲和层析柱纯化,获得的目的蛋白经SDS-PAGE检测分子质量为36 ku,与预期大小相符;经Western blot检测,该蛋白能被相应抗体特异性识别. 结论 在E.coli BL21中成功表达并纯化了DivIVA蛋白,为研究该蛋白在2型猪链球菌的细胞分裂机制奠定了基础.
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多房棘球蚴感染BALB/c小鼠转录因子T-bet、GATA-3mRNA表达的实验研究
目的 探讨多房棘球蚴(Em)腹腔感染BALB/c小鼠辅助性T细胞1和2特异性转录因子T-bet mRNA、GA-TA-3 mRNA在脾细胞中的表达及其意义. 方法 选取30只BALB/c小鼠(6-8周龄),随机分为Em腹腔感染组(Em)、Em腹腔感染联合阿苯达唑(ABZ)治疗组(Em+ABZ)、健康HC组(healthy controls HC),每组10只.采用腹腔注射Em头节法建立小鼠继发性腹腔Em感染模型,Em+ ABZ组给予ABZ溶液灌胃,Em组、HC组给予羧甲基纤维素钠(CMC)溶液灌胃,每只小鼠每次灌胃100μl,1次/d,连续35d.采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测实验小鼠脾脏细胞转录因子T-bet mRNA和GATA-3 mRNA的表达. 结果 Em组小鼠脾细胞T-bet mRNA相对表达量为0.057士0.031,HC组为0.057士0.033,差异无统计学意义(F=2.215,P>0.05);Em组GATA-3 mRNA相对表达量为0.025士0.013,HC组为0.020士0.010,差异无统计学意义(F=0.789,P>0.05).Em+ ABZ组小鼠脾脏T-bet mRNA相对表达量为0.088士0.038,与HC组和Em组比较差异无统计学意义(F=2.215,P>0.05);Em+ ABZ组GATA-3 mRNA相对表达量为0.018土0.011,与HC组和Em组比较差异无统计学意义(F=0.789,P>0.05).T-bet mRNA/GATA-3值Em组为2.853士2.054,HC组为3.160±1.777,差异无统计学意义(F=3.649,P>0.05).T-bet mRNA/GATA-3值Em+ ABZ组为6.022±3.528,与HC组和Em组比较差异均有统计学意义(F=3.649,P<0.05). 结论 Em腹腔感染小鼠脾细胞中T-bet/GATA-3值降低,Th1、Th2平衡被打破,Th2成为优势免疫应答模式,经ABZ治疗后T-bet表达升高,GATA-3表达降低,免疫应答模式由Th2占主导向Th1漂移.
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河南省德尔卑沙门菌和阿贡纳沙门菌耐药与分子分型研究
目的 分析2009-2012年河南省德尔卑沙门菌和阿贡纳沙门菌临床分离株的耐药状况与脉冲场凝胶电泳(PFGE)带型,为以德尔卑沙门菌、阿贡纳沙门菌等非伤寒沙门菌为代表的食源性疾病暴发预警、调查、溯源及公共卫生意义上的抗生素使用策略提供基线与参考数据. 方法 根据国际PulseNet细菌性传染病分子分型监测网络公布的非伤寒沙门菌PFGE分型技术与美国临床与实验室标准协会(CLSI)沙门菌K-B法药敏测试方案,对2009-2012年分离自河南省5个哨点医院的德尔卑沙门菌与阿贡纳沙门菌进行13种抗生素的药敏测试及PFGE脉冲场凝胶电泳分子分型分析. 结果 76株德尔卑沙门菌与84株阿贡纳沙门菌对8类13种抗生素均有不同程度的耐药,耐3种以上抗生素的有141株(88.13%).其中耐3~5种抗生素38株(占23.75%),耐6~8种抗生素66株(占41.25%),耐9~10种抗生素22株(占13.75%),耐11~12种抗生素15株(占9.38%).84株阿贡纳沙门菌经Xba Ⅰ酶切与脉冲场凝胶电泳后获得36种带型,每种带型包含1~9个菌株,相似度50.77%~100%,以AGN27与AGN33为主要优势带型.76株德尔卑沙门菌经XbaⅠ酶切与脉冲场凝胶电泳后获得41种带型,每种带型包含菌株数1~12个菌株,相似度43.25%~100%,以DER17与DER34为主要优势带型. 结论 河南省临床分离株德尔卑沙门菌和阿贡纳沙门菌耐药状况较严重,PFGE带型呈现出多样性的同时又具有较显著的优势带型特点,部分带型与其对应的耐药谱具有一定的关联性及相同的聚集性.
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疟原虫与病毒混合感染的研究进展
疟疾是经媒介昆虫按蚊传播的寄生原虫感染性疾病,在疟疾流行区普遍存在疟原虫与其他病原体混合感染的现象.引起混合感染的病原体多种多样,其中包括各种病毒.在疟原虫与病毒的混合感染中,以与人类免疫缺陷病毒(HIV)的共同感染为严重.本文就疟原虫与乙型肝炎病毒(HBV)、EB病毒(EBV)、部分虫媒病毒和HIV的混合感染研究进展做一综述.
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顶复门原虫TRAP蛋白研究进展
本文对顶复门原虫入侵相关蛋白-TRAP蛋白(Thrombospondin-related anonymous protein)的主要组成蛋白分子及其在运动与宿主细胞入侵过程中的分子机制等方面的进行综述,旨在总结现已发现的顶复门原虫TRAP相关蛋白在虫体运动和免疫保护方面的研究概况,并对该类蛋白将来的研究方向进行展望.
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我国基孔肯雅病毒分子生物学检测技术研究进展
基孔肯雅热(Chikungunya Fever,CHIK)是由基孔肯雅病毒(Chikungunya virus,CHIKV)感染引起的,经蚊虫叮咬传播的一种人、兽共患急性传染病,主要流行于热带和亚热带地区.人对CHIKV普遍易感,感染后主要临床特征为发热、皮疹和严重的关节痛等症状.实验室检测CHIKV技术主要包括病毒分离技术、血清学试验和分子生物学检测技术,其中,分子生物学检测CHIKV具有快速、准确鉴别和诊断等特点,对于及早发现CHIK病例,防止病例扩散具有重要价值.本文对常见的CHIKV分子生物学检测技术研究进展进行综述.
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间日疟原虫抗药性基因研究进展
疟疾是世界常见的寄生虫病之一,严重危害人类健康,影响社会经济发展.其中间日疟疾分布广且易复发、难治愈.间日疟原虫对氯喹(Chloroquine/CQ)和其他药物的抗药性严重影响疟疾的有效防治,因此监测间日疟原虫抗药性的基因与表型变化至关重要.本文综述了近年来间日疟原虫抗药性基因的研究进展.
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中西医结合治疗重症手足口病100例疗效观察
目的 观察自拟解毒退热汤结合西医治疗重症手足口病的临床疗效. 方法 100例手足口病重症患者随机分为西药治疗和中西医治疗两组,每组50例.西药治疗应用抗病毒、支持、对症及激素冲击治疗;中西药治疗组在常规方法治疗的基础上,同时给予自拟解毒退热汤口服.比较治疗后两组患者症状及体征变化、临床疗效及不良反应等.结果 与单纯西药治疗比较,中西药治疗对改善手足口病患儿体温、恶心呕吐及肢体抖动效果显著(P<0.01);治愈率中西医治疗组为52%,对照组为28%,差异有统计学意义(x2=11.977,P<0.01).两组患者治疗期间均未发生明显药物不良反应. 结论 自拟解毒退热汤汤联合西药治疗重症手足口病效果良好,能快速消除或缓解症状,缩短病程,改善血常规指标,治疗效果优于单纯西药治疗.
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神经内科住院患者感染肺炎链球菌耐药基因分析
目的 了解神经内科患者医院感染病原菌分布情况,检测肺炎链球菌的耐药基因,为临床合理用药提供依据.方法 收集本院神经内科住院患者创口无菌棉拭子及创口周围标本,进行肺炎链球菌的培养、分离及鉴定;采用K-B法分析肺炎链球菌的耐药性;采用PCR扩增法检测肺炎链球菌的耐药基因分布情况. 结果 共分离病原菌377株,主要感染类型为革兰阳性菌(占63.13%),其次为革兰阴性菌(占36.87%).在238株革兰阳性菌中,肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、酿脓链球菌、屎肠球菌以及其他革兰阳性菌的分离率分别为23.87%、14.06%、10.08%、6.90%和8.22%;在139株革兰阴性菌中,肺炎克雷伯菌、鲍氏不动杆菌、阴沟肠杆菌、铜绿假单胞菌以及其他革兰阴性菌的分离率分别为11.94%、9.02%、6.10%、2.92%和6.90%;分析90株肺炎链球菌的耐药性,其对红霉素耐药率为100.00%,对青霉素、四环素、左氧氟沙星的耐药率分别为32.22%、74.44%、16.67%,对万古霉素耐药率为0.PCR检测肺炎链球菌耐药基因erm、tetM、mefA、gyrA和pbp2b基因大小分别为616、406、346、382和682 bp.各耐药基因的检出率分别为62.86%、71.88%、30.77%、10.88%和28.91%. 结论 神经内科感染病原菌以革兰阳性菌为主,其中又以肺炎链球菌居多.肺炎链球菌的tetM基因和erm基因的检出率较高,治疗肺炎链球菌感染应首选万古霉素.
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急诊内科肺炎克雷伯菌引发肺部感染患者的用药分析
目的 分析急诊内科肺炎克雷伯菌引发肺部感染患者的用药情况,为患者临床治疗及合理用药提供指导.方法 选取本院339例肺部感染肺炎克雷伯菌的急诊内科患者,进行患者感染疾病类型分析及用药情况分析. 结果 门诊患者数共3 148例,取其中1 285例患者痰检样本作为标本,样本构成情况分别为呼吸系统(肺部感染)79.08%、消化系统40.09%、全身39.05%、泌尿生殖系统30.33%、皮肤30.26%、传染病27.52%、结核病20.56%、神经系统16.50%、其他类型28.24%.通过痰检确定感染肺炎克雷伯菌阳性的患者数为339例,其中呼吸系统(肺部感染)感染患者占31.86%、消化系统患者占19.76%、全身患者占15.63%、泌尿生殖系统患者占10.32%、皮肤患者占7.08%、传染病患者占5.90%、结核病患者占2.65%、神经系统患者占1.47%、其他类型患者占5.31%.进一步研究患者感染药物使用情况发现,本院急诊内科常用抗菌药物包括头孢类、大环内酯类、喹诺酮类、青霉素类、氨基糖苷类、四环素类、硝基咪唑类、合并用药类及其他种类抗生素,相应抗菌药物所占比例依次为26.84%、20.94%、18.29%、8.85%、8.85%、5.01%、4.13%、3.24%和3.83%.药敏实验结果显示,肺炎克雷伯菌对头孢类、大环内酯类、喹诺酮类、青霉素类、氨基糖苷类、四环素类以及硝基咪唑类均产生了耐药性,这一结果患者用药情况相符. 结论 急诊内科肺炎克雷伯菌引发肺部感染情况广泛分布于各类疾病患者中.常用治疗药物包括头孢类、大环内酯类、喹诺酮类、青霉素类、氨基糖苷类、四环素类、硝基咪唑类、合并用药类及其他种类抗生素,且使用情况各不相同,并且肺炎克雷伯菌的耐药情况与患者的临床用药情况相符.
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半巢式荧光定量PCR快速检测登革Ⅰ型病毒成熟microRNA方法的建立
目的 建立外周血中登革病毒微小RNA检测方法,探讨其作为登革热病毒感染生物标记物的可行性. 方法 设计并筛选半巢式实时荧光定量PCR检测登革病毒miRNA引物,验证方法的灵敏度、特异性和重复性. 结果 设计的登革病毒茎环引物和扩增引物可区分健康人和登革热I型感染者;重复试验确定Ct≤35为登革病毒感染阳性,Ct>35为阴性,同一样品内相对标准偏差(RSD)为0.05%,样品间的相对标准偏差(RSD)为0.15%,总体样品的相对标准偏差(RSD)为5%;该方法检测miRNA的灵敏度为1×10-7tmol/L,检测1~10-4μmol/L内的miRNA呈良好的线性关系.该方法也显示了较好的特异性. 结论 成功建立了半巢式SYBR Green工荧光定量qRT-PCR检测工型DENV的miRNA方法.外周血中成熟的miRNA可以作为一种潜在的DENV感染生物标志物.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |