中国病原生物学杂志
Journal of Parasitic Biology 중국병원생물학잡지
- 主管单位： 中国寄生虫病防治杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5457/R
- 国内刊号： 王利磊
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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亚胺培南体外诱导大肠埃希菌MIC变化规律及相关耐药机制探讨
目的 探讨亚胺培南(imipenem,IMP)体外诱导大肠埃希菌(Escherichiacoli)耐药产生的变化规律及其相关的耐药机制. 方法 对2014年河南睢县某医院分离的全敏感E.coli用IMP进行体外浓度递增诱导,记录每个浓度下的诱导时间和诱导结束后的MIC值及其对应的累积时间,采用统计分析软件SPSS17.0对数据进行回归分析;采用改良Kirby-Bauer(K-B)纸片法测定诱导前后菌株对20种抗生素耐药谱的变化情况;采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增碳青霉烯酶类、β-内酰胺类等相关耐药基因并进行测序分析. 结果 体外诱导结束后菌株对IMP由敏感变为耐药.同归分析显示随着IMP诱导浓度的增加,诱导耐药时间延长,当浓度增加到一定数值时,诱导时间不再延长;回归分析显示,随着诱导浓度的增加或诱导时间的延长,MIC均逐渐增加,但两种情况下其增长率不同.诱导后的菌株对IMP耐药,对其他抗生素仍敏感,PCR扩增相关耐药基因均阴性. 结论 IMP可诱导E.coli产生耐药,且随诱导浓度的增加诱导耐药时间先增加后达到平台期,而MIC持续增加.推测E.coli IMP耐药机制与某种特异靶位突变有关.
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一株鸭源禽4型副粘病毒的分离鉴定及遗传进化特征分析
目的 对不明原因死亡的家鸭进行病原鉴定及分离,对其全基因序列进行遗传信息系统发育分析,初步揭示病原的致病性和传播特点,为进一步研究禽4型副粘病毒的致病与传播机制提供科学依据. 方法 采集病死鸭脏器,经处理后接种SPF鸡胚,分离具有血液凝集特性的病原体.通过随机聚合酶链反应,用锚定特异引物对模板进行非特异性扩增.扩增产物经纯化后克隆、测序,登录NCBI数据库进行BLAST比对以确定分离毒株种类;通过Sanger测序技术对病毒进行全基因组测序,采用MEGA7.0软件进行序列比对,通过邻近归并法(Neighbor-Joining)构建种系发生进化树分析其基因特征. 结果 分离到1株血液凝集特性的病原体(SDD01),通过电镜观察、随机聚合酶链反应及测序确定为禽4型副粘病毒.PCR扩增得到其-NP-P M-F-HN-基因全长序列以及L基因的完整CDS区.F基因氨基酸基序分析显示,蛋白切割位点为DVQPR↓F,MDT＞ 144 h,ICPI为0.系统发育分析毒株位于东半球谱系中Ib进化分支,与APMV-4/Mallard/Hubei/2014等野鸟源病毒株同源性为99.4％. 结论 在死亡家鸭脏器中分离到禽4型副粘病毒.该病毒对鸡的致病性较低,系统发育分析其F基因与野鸟源禽4型副粘病毒同源性为99.3％～99.4％,表明家鸭感染的禽4型副粘病毒可能由野鸟引入,并可在家禽和野鸟之间循环传播.
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结核分枝杆菌eis基因及其编码蛋白的生物信息学分析
目的 获取结核分枝杆菌(H37Rv)的eis基因序列及其编码蛋白(Eis蛋白)的氨基酸序列,预测和分析该蛋白的结构和功能. 方法 从NCBI BenBank数据库获取eis基因及其编码蛋白序列,利用ORF Finger 工具分析eis基因的开放阅读框;利用Expasy PortParam、SignalP 4.0 Server、TMHMM Server V.2.0、SOPMA、BLAST、SWISS-MODEL、ABCpred、SYFPEITHI以及NetMHCIIpan 3.1 Server等软件对Eis蛋白的生物学特性进行预测分析. 结果 结核分枝杆菌eis基因全长1 164 bp,有7个开放阅读框,长一个被通读,编码387个氨基酸.Eis蛋白分子式C1870H2958N5 50O542S11,等电点(pI)为6.46,属于不稳定、疏水性蛋白;无跨膜区,信号肽切割位点位于第21位氨基酸处;二级结构预测无规则卷曲占30.23％,含有一个保守结构域;建立同源三级模型,GMQE为0.98;预测该蛋白至少含有6个B细胞优势抗原表位和14个优势CTL表位.优势抗原表位数个. 结论 生物学信息学方法预测结核分枝杆菌的Eis蛋白具有优势T、B细胞抗原性表位,所含保守结构域与其功能密切相关.eis基因以及Eis蛋白与结核分枝杆菌抑制细胞自噬及其耐药机制密切相关,可作为抗结核治疗的切入点.
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泉州地区19F型肺炎链球菌耐药性分析及多位点序列分型研究
目的 了解泉州地区临床分离株19F血清型肺炎链球菌(Streptococcuspneumoniae,SP)的耐药特征及多位点序列分型. 方法 19F血清型采用多重PCR进行筛选分析,采用OP纸片法进行药敏试验测定其MIC值,采用PCR方法检测耐药基因ermB,mefE,mefA及转座子家族Tn1545转座酶基因,采用多位点序列分型(MLST)技术分析菌株序列型(ST). 结果 52株SP均表现出对利奈唑胺、替考拉宁、万古霉素的敏感;对红霉素、克林霉素、四环素、复方新诺明、青霉素G、阿莫西林、头孢噻肟、头孢吡肟、美洛培南、氯霉素、左旋氧氟沙星的耐药率分别为98.1％、98.1％、98.1％、92.3％ 、41.8％ 、38.4％ 、29.1％、22.6％ 、13.5％、9.6％、7.7％. ermB、int Tn916/Tn1545、mefE、mefA基因检出率分别为为98.1％、94.2％,75.0％、65.4％,4种耐药基因同时检出占57.7％,对红霉素、克林霉素、四环素、复方新诺明的耐药率为100％.52株SP MLST分型共分出 14种STs,存在2个优势型,分别为ST271(占38.5％)和ST320(占19.2％),其中一个新的ST已被MLST数据库录入为ST10228. 结论 泉州地区SP耐药较为严重,且存在多重耐药,19F血清型ST271和ST320为主要流行型.
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胃内尿素酶阳性细菌对幽门螺杆菌感染诊断的影响
目的 探讨胃内可分解尿素酶菌群对基于尿素酶阳性诊断幽门螺杆菌(Helicobacter.pylori,Hp)感染的影响.方法 胃镜下取疑为Hp感染患者的胃黏膜,行快速尿素酶检测(Rapid urease test,RUT)及细菌培养,根据培养物的菌落形态、革兰染色、RUT及Hp特异性16S rRNA基因片段PCR进行Hp的鉴定;提取胃黏膜组织DNA,通过Hp特异性PCR进行Hp感染快速诊断.对Hp阴性(Hp培养或特异性PCR阴性)而RUT阳性胃黏膜培养的非Hp(non-Hp)进行常规尿素酶生化试验,选取20株尿素酶阳性non Hp利用细菌16S rRNA通用引物进行PCR扩增并测序,利用NCBI系统进行序列比对,鉴定细菌种类. 结果 606例患者胃黏膜RUT阳性率为58.4％(354/606),Hp培养阳性率29.7％(180/606).Hp培养阴性胃黏膜特异性PCR阳性113例,Hp感染率为48.35％(293/606).胃黏膜RUT阳性率高于胃黏膜Hp感染(x2=1,2.337,P＜0.05).61例RUT阳性Hp培养或特异性PCR阴性的胃黏膜培养出80株non-Hp,其常规尿素酶生化检查均阳性.对其中20株尿素酶阳性non-Hp进行测序鉴定,均为产尿素酶菌. 结论 胃内存在除Hp外其他细菌,包括尿素酶阳性non-Hp,可造成RUT阳性,干扰Hp感染的实验诊断.
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微小隐孢子虫卵囊扩增及其纯化方法筛选
目的 扩增微小隐孢子虫卵囊并筛选其纯化方法,以期获得大量有活性的纯净微小隐孢子虫卵囊. 方法 将微小隐孢子虫分离株人工感染犊牛,分别采用饱和蔗糖溶液漂浮法、饱和盐水漂浮法、饱和硫酸锌漂浮法浓集粪便中的卵囊,经氯化铯密度离心纯化后,用脱囊率进行纯化卵囊的活力检测. 结果 3种卵囊浓集方法中,饱和食盐水漂浮法所获得的卵囊杂质少,显微镜下视野干净,经氯化铯密度离心后获得清晰的卵囊带卵囊量为3.5×108个,其中76％的卵囊保持良好活力. 结论 饱和盐水漂浮再结合氯化铯密度离心获得微小隐孢子虫卵囊纯度高、活性良好,可作为实验室批量分离纯化微小隐孢子虫卵囊的首选方案.
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超高倍多媒体显微诊断仪在腐食酪螨成螨形态鉴定中的应用
目的 利用超高倍显微镜观察腐食酪螨成螨的外部形态特征. 方法 采集某面粉厂的面粉灰尘样品,分离孳生腐食酪螨成螨,制备玻片标本,超高倍显微镜下观察其形态特征. 结果 镜下见腐食酪螨成螨体躯由颚体和躯体两部分组成.螯肢由3节(基节和二部分端节)构成.足Ⅰ端部背面有感棒.基节上毛(ps)膨大且有刺状侧突.格式器(G)有2个分枝,一枝为杆状,另一枝外形不规则.雄性成螨肛门达躯体末端,周围着生有5对肛毛(a),3对肛后毛(pa).阳茎较短且弯曲呈“S”形.足末端呈柄状,前跗节较发达. 结论 超高倍显微镜下能清晰观察到腐食酪螨成螨外部形态特征,可为该螨的形态学鉴定提供实验依据.
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MMP2与细粒棘球蚴感染小鼠肝纤维化研究
目的 通过检测细粒棘球蚴感染小鼠肝脏中MMP2及其mRNA表达水平的变化,探讨其在肝纤维化过程中的作用. 方法 收集感染细粒棘球蚴病羊肝脏,取肝脏囊泡中的原头蚴处理后接种实验组小鼠肝脏,建立细粒棘球蚴病动物模型.于感染后2、8、30、90和180 d各取8只小鼠处死,无菌收集肝脏,采用RT-PCR检测MMP2 mRNA,采用免疫组织化学法检测MMP2在肝脏中的表达.实验设假手术对照组. 结果 与对照组比较,实验组小鼠肝脏MMP2mRNA水平在感染后2d达高峰(t2d =6.566,P＜0.01),总体呈现早期高表达,晚期下降的趋势.免疫组化检查实验小鼠肝脏MMP2表达趋势与RT-PCR的结果一致. 结论 小鼠感染细粒棘球蚴早期肝脏MMP2高表达,中、晚期低表达,这可能是导致细粒棘球蚴小鼠发生肝脏纤维化的机制之一.
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犬圆环病毒ORF3基因的克隆及表达载体的构建
目的 克隆犬圆环病毒(Canine circovirus,CanineCV) ORF3基因,制备ORF3的抗体,为研究ORF3的功能奠定基础. 方法 以CanineCV基因组为模板,PCR扩增编码框ORF3全长序列.将ORF3基因克隆至原核表达载体pET-28a,构建重组原核表达质粒pET(28a)-ORF3.重组质粒转化入感受态细胞BL21(DE3),用IPTG诱导表达重组蛋白ORF3,并进行SDS-PAGE和Western blot鉴定. 结果 PCR扩增出CanineCV编码框ORF3片段长度为318 bp.构建的重组质粒pET(28a)-ORF3转化DE3后经IPTG诱导5h,表达分子质量单位(Mr)约为15×103蛋白,与预期相符.Western blot显示重组蛋白能被Anti-His标签抗体识别. 结论 成功构建了pET(28a)-ORF3重组原核表达质粒,并能在大肠杆菌中表达具有免疫反应性的ORF3,为抗ORF3抗体的制备奠定了基础.
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沙眼衣原体pORF5质粒蛋白激活p38MAPK和NALP3信号通路调控THP-1细胞IL-1β分泌的研究
目的 研究沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)pORF5质粒蛋白诱导THP-1细胞产生IL-1β的分子机制,为阐明Ct致病机制提供实验依据. 方法 将原核表达重组体pGEX-6p/pORF5转化大肠埃希菌,表达并纯化GST-pORF5融合蛋白,融合蛋白经蛋白酶酶切后制备不含GST标签的pORF5蛋白;用不同浓度的pORF5蛋白体外刺激THP-1细胞,ELISA测定不同时间IL-1β水平;分别用NALP3 siRNA、ASC siRNA、Caspase-1抑制剂和p38抑制剂预处理THP-1细胞,再用pORF5蛋白刺激THP-1细胞24 h,ELISA测定IL-1β含量,Real-time PCR测定IL-1β和NALP3炎性体mRNA的表达,Western blot分析Caspase-1的表达及p38磷酸化水平. 结果 pORF5蛋白以剂量和时间依赖的方式刺激THP-1细胞产生IL-1β,24 μg/ml pORF5蛋白刺激24 h时IL-1β的表达水平达到峰值(495.1±55.5 pg/ml);pORF5蛋白能促进THP-1细胞中NALP3炎性体mRNA的表达;NALP3-siRNA、ASC-siRNA及Caspase-1抑制剂预处理THP-1细胞后,IL-1β分泌量分别降低37.7％、71.3％和40.1％;p38抑制剂能降低NALP3炎性体mRNA及IL-1β分泌量(P＜0.01),但抑制NALP3炎性体后p38磷酸化水平未受影响(P＞0.05). 结论 pORF5质粒蛋白通过激活p38MAPK和NALP3信号通路共同调控IL-1β的产生和分泌.
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结核分枝杆菌BfrB蛋白的生物信息学分析
目的 应用生物信息学软件分析及预测结核分枝杆菌Rv3841基因编码蛋白BfrB的结构与功能. 方法 从NCBI数据库中获取Rv3841基因及其编码序列;利用ProtParam及ProtScale预测BfrB蛋白的理化性质及亲疏水性;应用SignalP 4.0及TMHMM分析BfrB蛋白的信号肽及跨膜区;应用SOPMA及SWISS MODEL 工具分析蛋白的二级结构,建立三级结构模型;利用Bepired1.0、ABCpred及SYFPEITHI、NetMHCIIpan预测蛋白的细胞表位,寻找佳B细胞与T细胞抗原表位. 结果 Rv3841编码的BfrB蛋白具有181个氨基酸残基,平均疏水系数为-0.277,为亲水性蛋白.BfrB蛋白无信号肽序列及跨膜区域,二级结构中α螺旋约占65.19％,β折叠6.63％,β折角4.97％,无规则卷曲23.2％.预测的B细胞、CTL细胞及Th细胞抗原表位分别为7、9、11个. 结论 生物信息学方法预测BfrB蛋白为亲水性蛋白,具有潜在的B、T细胞抗原表位,可作为研发新的结核病疫苗靶标.
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检测DENV-2活病毒含量RTCA标准曲线法的建立
目的 利用实时无标记细胞分析系统(real-time cellular analysis,RTCA)建立半数细胞指数时间(CIT50)与病毒滴度(TCID50)相关性的标准曲线,评估RTCA技术在监测2型登革病毒(DENV-2)感染BHK细胞后引发细胞病变效应(CPE)中的可行性和应用价值. 方法 检测不同培养条件下BHK细胞的CI值变化,筛选合适的初始细胞接种密度及血清浓度;应用RTCA分析已知不同TCID50滴度DENV-2感染BHK细胞的CIT50值,构建CIT50-TCID50标准曲线,计算回归方程;收集DENV-2感染C6/36细胞后第1～4 d的培养上清(D1,D2,D3,D4),利用RTCA法和TCID50法分别检测上清中DENV-2滴度,分析CIT50-TCID50标准曲线法的灵敏度和可行性. 结果 BHK细胞以初始接种密度为2×101个/孔,血清浓度为2％的培养条件为佳;不同滴度DENV-2感染后BHK细胞的生长曲线均左移,CIT50与TCID50间呈线性负相关,线性方程为y=-7.007x+75.546(R2 =0.9854);不同时间感染C6/36细胞培养上清中病毒含量(logTCID50/mL):RTCA标准曲线法为4.90±0.05(D2)、6.18±0.20(D3)、6.04±0.10(D4);传统TCID50法为0(D1)、6.25±0.49(D3)、5.87±0.35 (D4). 结论 利用RTCA技术建立的CIT50-TCID50标准曲线法,可用于已知DENV-2在BHK细胞的定量检测,结果较TCID50法更客观,且该法操作便捷且灵敏度高,为评估DENV-2感染性活病毒颗粒的毒力提供了新的技术手段.
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松油烯-4-醇体外抑制痤疮主要致病菌作用研究
目的 体外观察松油烯-4-醇对痤疮主要病原菌痤疮丙酸杆菌和金黄色葡萄球菌的抑制作用. 方法 采用抑菌圈试验测定松油烯-4-醇对痤疮丙酸杆菌(ATCC11827)、金黄色葡萄球菌(ATCC25923)的抑制作用,测定小抑菌浓度(MIC),绘制抑菌曲线,并观察其对细菌细胞形态的影响. 结果 松油烯-4-醇对痤疮病原菌痤疮丙酸杆菌、金黄色葡萄球菌均有抑制作用,小抑菌浓度分别为2.50和0.63 mg/ml.抑菌曲线显示松油烯-4-醇能延长细菌生长的迟缓期,维持药物浓度能明显抑制细菌生长.扫描电镜观察松油烯-4-醇可使菌体干瘪皱缩,丧失原来形态. 结论 松油烯-4-醇具有体外抑制痤疮丙酸杆菌和金黄色葡萄球菌作用.
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等温扩增法用于孕妇B族链球菌感染筛查的研究
目的 建立可用于快速筛查孕妇B族链球菌(GBS)的等温扩增法. 方法 培养GBS并提取基因组DNA.根据其cfb基因设计LAMP(环介导等温扩增)和RPA(重组酶聚合酶扩增)反应引物,进行目的基因扩增.采集临床标本50份,同时用两种方法进行检测,评价方法的特异性和敏感性. 结果 LAMP可在45 min完成基因扩增,RPA法可在15 min完成目的基因的扩增.二者均具有高度敏感性和特异性,低检出浓度均为0.01 ng DNA/μl.检测50份临床标本LAMP法4份阳性,RRP法5份阳性(其中1份假阳性). 结论 LAMP和RPA均不依赖特定仪器,在恒温条件下即可完成目的基因扩增,以LAMP方法操作更简单、快速,特异性更高,可用于女性孕期GBS感染筛查.
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外泌体及其在结核病中作用的研究进展
外泌体是一类直径约30～100 nm的能被大多数细胞分泌的细胞外膜泡,高度特异、拥有双脂质层结构.外泌体可以携带有功能的miRNA和蛋白质等生物信号分子并将其传递给靶细胞从而影响靶细胞的功能.在调节机体局部微环境和细胞间通讯方面发挥了至关重要的作用.而在被结核分枝杆菌感染后,细胞分泌的外泌体携带的分子会发生改变,例如mRNA和miRNA以及蛋白质等生物分子信号,而这些分子的改变与结核病的发生与发展有密切关系.本综述通过对近几年外泌体在结核方面的研究进展进行总结,为研发结核疫苗和探讨结核病的发病机制提供新的思路.
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酵母双杂交技术在病原生物蛋白质研究中的应用
酵母双杂交技术在蛋白质的研究中有着重要的、不可替代的位置.在基因组蛋白质连锁图的建立、药物及其作用位点、抗原抗体反应、细菌、病毒、寄生虫等领域的研究也有广泛的应用.随着科学技术的发展,酵母双杂交技术的不断改进和完善,其应用必将大有前景.
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血吸虫病与结直肠肿瘤关系的研究现状
通过查阅国内外关于血吸虫病结直肠肿瘤的相关文献,探索血吸虫病与结直肠肿瘤的关系.经过国内外的病例数据调查研究及相关免疫机制、分子机制证实,结直肠癌的发生与既往感染血吸虫病有一定的相关性.慢性血吸虫病是结直肠肿瘤发生的危险因素之一.血吸虫病引起的肠粘膜慢性炎症,极大地促进了肿瘤的增殖、存活和迁移.如果未得到有效治疗,长期血吸虫慢性感染将发展成为结直肠肿瘤.
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2014-2016年天津市致病毒性脑炎人类肠道病毒基因特征分析
目的 了解天津市引起病毒性脑炎的人类肠道病毒(HEV)构成及其基因特征. 方法 收集2014-2016年天津市病毒性脑炎患者脑脊液和血清标本,通过细胞培养法分离病毒,采用RT-PCR分段扩增HEV VP1区全长序列并测序,进行同源性分析和基于VP1完整编码区的系统进化分析. 结果 从82份HEV阳性标本中分离到13株HEV-B病毒,分离率15.85％,其中8株CV-B5型,2株E-6型,CV-B3型、E-18型、E-30型各1株.系统进化分析,天津市8株CV-B5与国内流行株C基因型亲缘关系较近,且分为两个不同的分支;HEV-B其它血清型均与国内流行株亲缘关系较近. 结论 天津市致病毒性脑炎HEV病原谱呈多样性特点,其中CV-B5为优势病原体,属于C基因型,且可能存在两条不同的传播链.
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2015-2016年贵州省柯萨奇病毒A6型分离株的基因特征分析
目的 分析贵州省柯萨奇病毒A组6型(coxsackievirus A6,CVA6)分离株的基因特征. 方法 2015-2016年分离自贵州省急性弛缓性麻痹(acute flaccid paralysis,AFP)患者的5株CVA6,采用RT-PCR进行VP1区基因扩增并测序,通过MEGA7.0软件采用邻位相接法(neighbor joining method)构建遗传进化树,分析VP1区基因特征,通过1000bootstrap值评估其可靠性. 结果 5株CVA6贵州分离株之间的的核苷酸与氨基酸同源性分别为94.2％～100％和97.3％～100％,与原型株Gdula株之间的核苷酸同源性与氨基酸分别为81.8％～83.1％,和94.5％～95.7％;5株CVA6均为F基因型,其中1株(MF45512)为F2基因亚型,另外4株为F3基因亚型. 结论 2015-2016年贵州省CVA6流行株为F2和F3基因亚型,以F3基因亚型为主.
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金黄色葡萄球菌食物中毒株遗传特征分析
目的 对石家庄市2007-2013年金黄色葡萄球菌食物中毒株进行分子分型、肠毒素检测和耐药性分析,了解金黄色葡萄球菌食物中毒株的遗传学特征. 方法 利用多位点序列分型(MLST)技术对食物中毒事件中检出的金黄色葡萄球菌进行分子分型,采用金黄色葡萄球菌肠毒素ABCDE分型检测试剂盒对分离的金黄色葡萄球菌进行葡萄球菌肠毒素分型,采用BD Phoenix生化药敏鉴定仪对分离株进行药敏检测. 结果 47株食物中毒株金黄色葡萄球菌分14个MLST型,分别为:ST15、ST59、ST5、ST398、ST6、ST1003、ST88、ST30、ST338、ST464、ST7、ST72、ST804和ST9.葡萄球菌肠毒素类型分别为SEE,SEA-SEB-SEC,SEA-SED-SEE,SEB-SEC,SEC-SED-SEE,SEA-SEE和SEA-SEB-SEDSEE.93.6％(44/47)的食物中毒株产β内酰胺酶,97.9％(46/47)的分离菌株对青霉素耐药,对其他11种受试药物表现出不同程度的敏感,少数菌株表现为耐药. 结论 多个MLST型的金黄色葡萄球菌均可引起食物中毒,食物中毒株可产多种葡萄球菌肠毒素,对多种抗菌药物敏感.
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新疆生产建设兵团手足口病柯萨奇病毒A6型的流行及其基因特征分析
目的 了解新疆生产建设兵团地区柯萨奇病毒A6(CVA6)的流行特点并对其基因特征进行分析. 方法 对2014-2016年新疆生产建设兵团地区收集的手足口病非肠道病毒71型(EV71)非柯萨奇病毒A16型(CVA16)阳性标本进行CVA6荧光定量PCR检测,采用RT-PCR扩增CVA6阳性标本中VP1编码区基因,并进行核苷酸序列测定与分析;利用MEGA6.06与GenBank代表株进行核苷酸同源性分析并构建系统进化树. 结果 2014-2016年采集的CVA6阳性标占在非EV71非CVA16阳性标本的82.39％,68株CVA6流行株之间VP1区核苷酸和氨基酸序列同源性分别为92.5％～100.0％和98.9％～100.0％,系统发育树显示97条CVA6序列共形成A-D 4个分支,其中D分支进一步分为D1-D3 3个亚分支.CVA6流行株中的5株处于D2亚分支,63株处于D3亚分支. 结论 新疆生产建设兵团地区2014-2016年手足口病非EV71非CVA16肠道病毒以CVA6为主,基于VP1系统发育分析分为A-D 4个分支,D分支中的D2和D3亚分支并存,其中D3亚分支是优势流行株.
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手足口病患者肠道病毒感染特征分析
目的 调查手足口病患者肠道病毒感染情况,指导临床疾病预防和控制. 方法 收集183例手足口病患儿临床资料及标本,样本经前处理后提取RNA,采用荧光PCR试剂盒检测EV71、CA16以及其他肠道病毒,并对结果进行统计学分析. 结果 2016年确诊的183例手足口病患儿中,肠道病毒阳性86例,其中EV71感染46例(占53.49％),CA16感染27例(占31.40％),其他肠道病毒感染13例(占15.12％);0～岁组51例(占59.30％),1～岁组13例(占15.12％),3～岁组22例(占25.58％),0～岁组与其他组相比,差异有统计学意义(x2 =5.9535,P=0.0147).男性患儿57例(占66.28％),女性患儿29例(占33.72％),男、女性差异有统计学意义(x2=18.2326,P=0.0000).57例肠道病毒感染手足口病男性患儿中,EV71感染33例,CA16感染16例,其他肠道病毒感染8例;29例女性患儿中,EV71感染13例,CA16感染11例,其他肠道病毒感染5例.春季感染患者31例(36.05％),夏季感染患者17例(19.77％),秋季感染患者14例(16.28％),冬季感染患者13例(27.91％),差异有统计学意义(x2=13.3953,P=0.0003).手足口病发热、手部皮疹、足疹、口腔疱疹、住院患者各73例(84.88％)、65例(75.58％)、62例(72.09％)、54例(62.79％)、17例(19.77％),平均住院时间5d. 结论 手足口病患儿肠道病毒感染类型以EV71为主,以0～岁、男性患儿多发,且以春季为发病高峰期,主要临床表现有发热、皮疹等.
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口腔种植体周围炎龈下菌群分布及药物敏感性分析
目的 分析口腔种植体周围炎龈下菌群的分布及其药物敏感性. 方法 从义齿种植牙列缺损患者中选取48例(83枚种植体)发生种植体周围炎者作为炎症组,选取52例(95枚种植体)无种植体周围炎者作为健康组,采集两组患者的龈沟底部标本进行细菌培养、菌种鉴定及药物敏感性分析. 结果 178份种植体周围标本共检出病原菌310株,其中厌氧菌196株(63.2％),需氧菌88株(28.4％),有益菌26株(8.4％).厌氧菌中口腔链球菌67株,占分离菌总数的21.6％;中间普雷沃菌52株,占16.8％;牙龈卟啉单胞菌菌44株,占14.2％;具核酸杆菌19株,占6.1％;福赛斯拟杆菌14株,占4.5％.有益菌中血链球菌15株,占分离菌总数的4.8％;小韦荣氏菌11株,占3.5％.炎症组和健康组均以厌氧菌检出率较高,分别为77.1％和53.7％,两组比较厌氧菌检出率差异有统计学意义(x2=10.603,P＜0.05).196株厌氧菌对青霉素、红霉素、克林霉素、阿莫西林、哌拉西林、氯霉素及甲硝唑耐药率较高(70.4％～93.4％),对环丙沙星、头孢曲松及呋喃妥因耐药率相对较低(17.9％～27.0％),对四环素、万古霉素和米诺环素较敏感(耐药率为1.5％～4.6％). 结论 口腔种植体周围炎的发生与龈下厌氧菌增加、菌群失调有关,不同病原菌对抗菌药物的耐药性不同,抗感染治疗时应根据药敏试验结果选择合适药物.
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糖尿病足患者感染病原菌的耐药情况及相关因素分析
目的 分析糖尿病足患者感染病原菌的耐药情况及感染相关因素,为患者临床防治及用药提供指导. 方法 收集873例糖尿病足患者临床资料,根据相应临床标准确定感染患者.从糖尿病足感染患者送检标本中分离病原菌,经全自动细菌鉴定仪鉴定后,采用K-B法分析其耐药性,根据2015年CLSI标准判断结果.采用碱煮沸法提取DNA模板进行PCR扩增反应及凝胶电泳检查,确定金黄色葡萄球菌所含基因型. 结果 873例糖尿病足患者中,感染患者104例,分离出121株病原菌,其中革兰阳性菌69株,革兰阴性菌47株,真菌5株.28株金黄色葡萄球菌和22株粪肠球菌对万古霉素、克拉霉素、诺氟沙星、美罗培南、阿莫西林、氨苄西林的耐药率分别为3.57％、14.29％、35.71％、21.43％、53.57％、64.29％和0.00％、12.41％、27.68％、18.14％、41.05％、51.55％.17株大肠埃希菌和14株变形菌属对诺氟沙星、氧氟沙星、头孢他啶、氨曲南、地贝卡星、帕尼培南耐药率分别为29.41％、23.53％、58.82％、23.53％、5.88％、0.00％和28.57％、21.43％、50.00％、14.29％、7.14％、0.00％.28株金黄色葡萄球菌中17株为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),9株为甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA),有14株同时检测到erm基因和tetM基因,检出率为82.35％;5株同时检测到erm基因和tetM基因,检出率为55.56％.患者感染发生与其年龄、住院时间、使用抗菌药物的合理情况以及合并骨髓炎有关(x2=14.5246、6.0322、6.5110和12.6307,P＜0.05),而患者感染发生与其性别、合并肾病以及溃疡数目无关(x2=0.0024、0.3718和0.1479,P＞0.05). 结论 糖尿病足患者感染病原菌类型以革兰阳性菌为主,以金黄色葡萄球菌居多.治疗革兰阳性菌感染时优先考虑万古霉素,治疗革兰阴性菌感染时优先考虑帕尼培南.患者年龄、住院时间、抗菌药物使用情况以及合并骨髓炎因素与其感染发生有关,MRSA和MSSA菌株中多种基因同时存在可能与患者感染发生及疾病发展有关.
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2016年婴幼儿轮状病毒腹泻感染特征分析
目的 研究2016年本院婴幼儿轮状病毒腹泻感染特征,为疾病防控提供指导. 方法 收集2016年本院腹泻婴幼儿患者临床资料,采集患儿粪便样品,HRV PAGE阳性者为婴幼儿轮状病毒感染.采用RT-PCR技术对患儿感染轮状病毒进行基因分型. 结果 313份婴幼儿腹泻患者粪便样品中,轮状病毒阳性230份,阳性率73.48％.男性患儿167例,感染131例,感染率78.44％;女性患儿146例,感染99例,感染率67.81％,性别间感染率差异有统计学意义(x2 =4.5214,P＜0.05).1～2月和10月～12月流行季节患儿224例,轮状病毒感染193例,感染率86.16％;3月～9月非流行季节患儿89例,感染37例,感染率41.57％,差异有统计学意义(x2=64.9840,P＜0.05).0～岁患儿169例,感染149例,感染率64.50％;1～岁患儿93例,感染56例,感染率60.22％;2～岁患儿51例,感染25例,感染率49.02％,不同年龄患儿感染率差异有统计学意义(x2=40.6439,P＜0.05).230份粪便样品中G基因型阳性198份,阳性率86.09％,其中G[3]型阳性147份,G[1]型阳性51份;P基因阳性178份,阳性率77.39％,其中P[8]型阳性133份,P [4]型阳性45份. 结论 2016年本院轮状病毒腹泻男性患者居多,流行季节仍为发病高峰期,低年龄患儿感染率较高;轮状病毒基因型以G[3]P[8]为主.
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扶正抗痨方辅助治疗耐多药肺结核的痰菌阴转率及对免疫功能的影响
目的 观察扶正抗痨方辅助治疗耐多药肺结核的痰菌阴转率及对免疫功能的影响. 方法 将90例耐多药肺结核患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,对照组给予常规药物治疗,观察组在常规治疗的基础上加用扶正抗痨方治疗.治疗6个月后以对照组作比较,根据综合疗效、CT疗效、痰菌阴转率、免疫功能及可能发生的不良反应对扶正抗痨方的辅助治疗效果作出评价. 结果 治疗6个月后,观察组患者痰菌阴转率为84.4％,对照组为51.1％,差异有统计学意义(x2 =4.52,P＜0.05);胸部CT检查好转率观察组为88.9％,对照组为55.6％,差异有统计学意义(x2=5.06,P＜0.05);治愈率观察组为44.4％,对照组为33.3％差异有统计学意义(x2=6.11,P＜0.05);外周血CD3+,CD4+百分率观察组分别为(61.8±7.2)％和(36.2±6.9)％,对照组分别为(53.3±5.5)％和(32.1±5.4)％,差异有统计学意义(t=2.96、3.04,P＜0.05);肝功能异常及白细胞减少发生率观察组分别为13.3％(6/45)和4.4％(2/45),对照组分别为24.4％(11/45)和17.7％(8/45),差异有统计学意义(x2=4.81、5.33,P＜0.05);不良反应发生次数观察组共59次,对照组共166次. 结论 扶正抗痨方辅助治疗耐多药肺结核效果湿著,可提高患者免疫功能,促进病原菌清除,且安全性良好,是临床耐多药肺结核较理想的辅助治疗方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
