中国病原生物学杂志
Journal of Parasitic Biology 중국병원생물학잡지
- 主管单位: 中国寄生虫病防治杂志
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5457/R
- 国内刊号: 王利磊
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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结核分枝杆菌Pup-蛋白酶体系统与不同毒力结核分枝杆菌致病性的相关性研究
目的 通过比较分析不同毒力结核分枝杆菌Pup、Dop、PafA和Mpa基因的表达差异,探讨Pup-蛋白酶体系统与不同毒力结核分枝杆菌致病性的相关性. 方法 分别提取卡介苗菌株(BCG)、结核分枝杆菌国际标准无毒珠(H37Ra)、结核分枝杆菌国际标准强毒珠(H37Rv)、新疆地区流行的优势强毒结核分枝杆菌临床分离株总RNA,并进行纯度鉴定.运用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR检测结核分枝杆菌Pup、Dop、PafA和Mpa基因的表达,比较分析不同毒力结核分枝杆菌Pup、Dop、PafA和Mpa基因的表达差异. 结果 H37Rv菌株和新疆地区流行的优势强毒结核分枝杆菌临床分离株与BCG菌株相比,Pup基因表达分别上调1.67、2.65倍,Dop基因表达分别上调2.42、3.69倍,PafA基因表达分别上调4.09、7.36倍,Mpa基因表达分别上调2.65、3.91倍,差异有统计学意义(P<0.05);BCG、H37Ra、H37Rv菌株与新疆地区流行的优势强毒结核分枝杆菌临床分离株相比,Pup基因表达分别下调62%、59%、37%倍,Dop基因表达分别下调63%、64%、34%倍,PafA基因表达分别下调87%、86%、44%倍,Mpa基因表达分别下调64%、67%、32%倍,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 在BCG、H37Ra、H37Rv、新疆地区流行的优势强毒结核分枝杆菌临床分离株Pup、Dop、PafA和Mpa基因的表达有差异性,且与菌株毒力呈正相关.Pup-蛋白酶体系统与不同毒力结核分枝杆菌致病性具有相关性.
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诺如病毒GⅡ.4型流行株基因序列分析和流行病学研究
目的 研究诺如病毒的基因特征和变化规律,预测诺如病毒的进化方向及流行趋势,为预防诺如病毒病的暴发打下良好基础. 方法 采用RNA提取试剂Trizol提取诺如病毒毒株RNA,采用试剂盒TaKaRa Ex TAP进行PCR扩增,利用Bioedit软件对基因序列进行拼接,然后对基因序列分析.将PCR扩增出的P区域克隆到表达载体,构建原核表达质粒.在大肠埃希菌中表达P蛋白,重组蛋白经SDS-PAGE凝胶分离检测.以ABO血型健康人唾液为受体研究P粒子与唾液HBGA结合能力,检测方法采用间接ELISA法. 结果 实验用诺如病毒毒株与GⅡ.4流行株在RdRp区的核苷酸序列同源性达到94%以上,其中US95/96株94%,Farmington Hills株94.2%,Hunter株94.7%,Den_Haag_2006b株95.8%,Osaka_2007株96.5%,New_Orleans_2009株97.2%,Sydney_2012株98.4%.实验株与GⅡ.4流行株在衣壳蛋白区的核苷酸序列同源性达到94%以上,其中US95/96株94.3%,Farmington Hills株94.1%,Hunter株95.2%,Den_Haag_2006b株96.3%,Osaka_2007株96.8%,New_Orleans_2009株97.8%,Sydney_2012株98.6%;氨基酸同源性达到96%以上,其中US95/96株为96.1%,Farmington Hills株96.3%,Hunter株97.1%,Den_Haag_2006b株96.8%,Osaka_2007株97.3%,New_Orleans_2009株97.8%,Sydney_2012株98.9%.实验株在RdRp区核糖核苷酸序列的与New_orleans2009和Sydney_2012同源性较高,实验株中P2区氨基酸位点发生多点位定向突变,如P2区第95位由天冬酰胺(N)突变为组氨酸(H).重组蛋白经SDS-PAGE凝胶分离检测产物大小为35 ku的目的蛋白表达.检测P粒子与唾液HBGA结合能力(A450值)血型A为3.81~5.12;血型B为3.12~4.05;血型O为2.85~3.51. 结论 诺如病毒在遗传上具有多样性,变异快的特点,因而很难有疫苗对它长期安全有效.通过对GⅡ.4型基因序列的研究,有助于寻找其关键位点变化规律和流行株进化机理,有助于预测诺如病毒的进化方向及流行趋势.
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PhoP/PhoR基因过表达结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv的构建及鉴定
目的 构建PhoP和PhoR基因过表达结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv(以下简称H37Rv),检测不同电压条件下电转化构建的PhoP/PhoR基因过表达H37Rv菌株PhoP/PhoR基因的表达水平. 方法 提取并鉴定结核分枝杆菌重组穿梭质粒pMV361-PhoP和pMV361-PhoR,利用电转化技术将结核分枝杆菌重组穿梭质粒pMV361-PhoP和pMV361-PhoR导2H37Rv的感受态细胞中,构建PhoP/PhoR基因过表达H37Rv,应用实时荧光定量PCR检测不同电压条件下电转化构建的PhoP/PhoR基因过表达H37Rv的PhoP/PhoR基因表达水平. 结果 成功构建PhoP/PhoR基因过表达H37Rv.应用实时荧光定量PCR检测不同电压条件下电转化构建的PhoP/PhoR基因过表达H37Rv的PhoP/PhoR基因表达水平,其中在电压为2 300~2 500 V的范围内,电压越高,电转化菌的PhoP/PhoR基因表达量越高. 结论 成功构建了PhoP/PhoR基因过表达H37Rv菌株,以电压为2 500 V电转化构建的PhoP/PhoR基因过表达H37Rv的PhoP/PhoR基因表达量较高.
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IL-12修饰的生孢梭菌抗小鼠乳腺癌作用观察
目的 基于实体瘤内部普遍存在缺氧区及生孢梭菌厌氧生长的特性,利用生孢梭菌靶向递送IL-12至肿瘤部位,观察其抗肿瘤效果及其毒副作用. 方法 利用基因工程技术将IL-12 cDNA克隆至大肠埃希菌-厌氧菌穿梭质粒pIMP1并转入生孢梭菌.用ELISA和Western blot分析其IL-12的表达;IFN-γ诱导试验测定其生物学活性;利用小鼠乳腺癌细胞EMT6制备小鼠肿瘤模型,尾静脉注射重组梭菌后观察其抗肿瘤效果及其毒性表现. 结果 ELISA和Western blot显示重组生孢梭菌可分泌IL-12,体外与小鼠脾脏细胞共同培养可以引起IFN-γ的释放.重组生孢梭菌静脉注射到荷瘤小鼠体内后,小鼠血清IFN-γ显著增高,肿瘤萎缩.实验过程中未观察到与IL-12相关的腹泻、体重减轻和死亡等毒性作用. 结论 利用重组生孢梭菌生产的IL-12具有抗小鼠乳腺肿瘤作用,且没有明显毒性.
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致肾盂肾炎大肠埃希菌毒力的研究
目的 了解致肾盂肾炎大肠埃希菌(UPEC)毒力因子的致病性,为研究UPEC的致病机制奠定基础. 方法 用PCR方法扩增41株UPEC菌株和40株健康人粪便分离的大肠埃希菌6种毒力因子基因.取24只雌性BALB/c小鼠,随机分为A、B、C3组,A、B组分别用UPEC J96和E.coli K-12 p678-54(无菌毛株)菌液经尿道逆行感染,C组为空白对照,经尿道注入无菌PBS.感染5d后比较3组小鼠尿液和肾脏菌落计数(RCD)以及肾脏组织病理学检查结果.结果 PCR检测UPEC和健康人粪便分离大肠埃希菌6种毒力因子基因pa pC、fimH、hly、cnf1、aer和R049的检出率分别为100%和2.50%,53.66%和5.00%,63.41%和10.00%,34.15%和5.00%,60.98%和35.00%,40.00%和7.50%,差异均有统计学意义(P均<0.01).A组(UPEC J96感染)小鼠尿液和肾组织培养均有细菌生长(细菌鉴定为pa pC阳性),菌落计数RCD值绝大多数>3+;B组(E.coli K-12 p678-54感染)小鼠中有1只尿液和肾组织细菌培养阳性(细菌鉴定papC阴性),菌落计数为1+.C组(空白对照)小鼠尿道与肾脏均无细菌生长.A组与B组小鼠尿道和肾脏RCD均值(x±s)分别为4.25±0.707、5.75±1.669和0.125±0.354、0.125±0.354,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05).病理检查A组有4只小鼠肾组织出现较为明显的炎症变化,B组肾组织未发现明显病变,C组肾组织结构清晰,无病理变化. 结论 6种毒力因子与UPEC致病性相关,建立的UPEC感染小鼠模型对UPEC致病机制的研究具有重要意义.
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乙型脑炎病毒非结构4A蛋白编码基因重组子的构建及表达
目的 构建流行性乙型脑炎病毒(JEV)非结构4A(NS4A)蛋白编码基因重组子并鉴定. 方法 以JEVSA14-14-2株Total RNA为模板,运用RT-PCR方法扩增JEV NS4A蛋白编码基因,克隆至pMD19-T Simple载体并测序.为便于分析JEV NS4A蛋白编码基因重组子在哺乳动物细胞中的表达,在JEV NS4A蛋白编码基因5'端附加FLAG序列,亚克隆至pcDNA3.1(+)载体中,构建重组子pJNS4A并作酶切及DNA测序分析;采用脂质体法将pJNS4A转染中华仓鼠卵巢(CHO)细胞,采用免疫荧光法检测转染的CHO细胞中JEV NS4A蛋白分布与表达. 结果 重组质粒pJNS4A经BamH Ⅰ/EcoR Ⅰ酶切释出的插入子在830 bp左右,与JEV NS4A蛋白编码基因和FLAG基因序列之和(834 bp)相一致.JEV NS4A蛋白编码基因重组质粒转染的CHO细胞可见绿色荧光标记,主要分布在胞膜.结论 pJNS4A构建成功,转染的CHO细胞可稳定表达JEV NS4A蛋白.
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结核分枝杆菌利福平依赖株和耐药株表观形态及分子生物学差异性分析
目的 比较结核分枝杆菌利福平依赖株和耐药株在形态学及分子生物学方面的差异. 方法 制作利福平浓度梯度培养基,观察利福平依赖株和耐药株结核杆菌在含不同浓度利福平培养基上的菌落生长情况;采用抗酸染色和电镜观察二细菌的形态和超微结构;采用DNA测序技术分析细菌rpoB核心突变区的序列. 结果 利福平耐药菌株在200 μg/ml利福平培养基上不生长,依赖株在700 μg/ml药物培养基上生长旺盛.抗酸染色后电镜观察,利福平依赖菌株在含利福平培养基上生长良好,菌体粗大,细胞壁完整;对照培养基上的菌体细小,细胞壁破裂.测序分析二细菌在rpoB核心突变区均发生突变,其中依赖菌株的突变主要发生在531和526位,耐药株5个位点均有突变发生. 结论 利福平耐药株和依赖株结核分枝杆菌在形态学和超微结构上存在着明显差异,且这种差异可能与rpoB突变位点的不同存在一定相关性.
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wnt-1、 wnt-3a、 β-catenin在宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞癌中的表达及与肿瘤发病的相关性研究
目的 了解wnt信号通路与宫颈癌发生的关系,为该病的早期诊断及治疗提供指导,并为其靶向治疗提供新思路. 方法 采用免疫组织化学法分别检测正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变组织、宫颈鳞癌组织中wnt-3a和β-catenin的表达状况,分析其与疾病的相关性;采用RT-PCR法检测上述3种组织中wnt-1和wnt-3a的mRNA表达水平. 结果 wnt-3a蛋白在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤样变和宫颈鳞癌组织表达率分别为10.0%、37.5%和39.3%,表达发生在细胞浆细胞中,p-catenin蛋白在正常宫颈鳞状上皮组织细胞膜上呈连续表达状态,主要分布在细胞膜的棘层和上皮基底层,而在宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌组织细胞膜呈现不同程度的表达缺失,甚至不表达,其异常表达率分别为15.0%、50.0%和82.1%;wnt-3a蛋白的表达与β-catenin蛋白的异常表达呈正相关(r=0.195,P<0.05).RT-PCR产物电泳显示wnt-1基因大小约100 bp,wnt-3a基因约147 bp. 结论 宫颈癌的发生发展与wnt信号通路的激活、β-catenin的表达异常密切相关,对wnt-3a和β-catenin进行联合检测可用于宫颈癌的早期诊断.
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应用GeXP系统检测败血症患者肺炎克雷伯杆菌多重耐药基因的研究
目的 采用GeXP系统检测肺炎克雷伯杆菌多重耐药基因,以指导败血症患者的临床治疗. 方法 从败血症患者血液标本中分离出肺炎克雷伯杆菌,用建立GeXP多重耐药基因检测体系,对其多重耐药基因进行检测. 结果 扩增出的7对特异性目的基因片段的大小与设计的引物相符合,拼接后比对与基因库中公布的相应基因序列吻合.以该引物多重PCR扩增肺炎克雷伯多重耐药基因,扩增产物用GeXP毛细管电泳分离,根据扩增的基因片段大小确定各峰分别为rmtB (176.71/179.03 bp)、aac(6')-Ib(190.74/192.56 bp)、aac(6')-Ⅱ(218.67 bp)、armA (249.84 bp)、aac(3)-Ⅱ(268.63/270.51 bp)、aph(3')-Ⅳ(289.18 bp)、ant(3')-Ⅰ (319.24/320.99 bp),片段长度与理论值误差为3~5 bp,即在GeXP毛细管电泳分离过程中发生了片段大小漂移现象. 结论 采用GeXP系统能从败血症患者感染的肺炎克雷伯杆菌检测出7个不同大小的耐药基因,可据此指导败血症的临床治疗.
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长角血蜱携带发热伴血小板减少综合征病毒调查及基因特征分析
目的 探讨长角血蜱携带发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)情况及其基因特征,分析长角血蜱在发热伴血小板减少综合征(SFTS)传播中的作用. 方法 在SFTS严重流行区河南省信阳市采集长角血蜱,采用实时RT-PCR方法检测蜱中SFTSV核酸,阳性蜱进行SFTSV全基因组序列测定,并与当地病人血液中的SFTSV序列及Gen-Bank中公布的SFTSV全基因组序列进行比较. 结果 共检测285只长角血蜱,SFTSV携带率为20.4% (58/285).其中,游离蜱携带率31.9%(46/144),寄生蜱携带率8.5%(12/141),差异有统计学意义(x2=24.136,P<0.01).基于SFTSV的L、M和S片段构建的系统发育树,信阳地区长角血蜱的SFTSV序列与来自当地病人的SFTSV序列聚在同一分支,序列同源性分别为99.5%~99.7%,99.4%~99.5%和99.4%~99.5%. 结论 信阳地区SFTS高发病率与当地长角血蜱SFTSV高携带率有关,长角血蜱可能是SFTSV的传播媒介.
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重组痘苗病毒rVTT-JEVE理化特性研究
目的 痘苗病毒作为疫苗载体具有接种途径简单、高滴度、低成本等优点,重组痘苗病毒投入使用之前进行理化特性试验,对重组痘苗病毒的生产、运输和保存有一定重要意义. 方法 将重组痘苗病毒rVTT-JEVE作热、酸、碱、乙醚、氯仿、胰蛋白酶、超声波以及紫外线处理,然后接种到BHK-21细胞上,观察rVTT-JEVE毒价的变化,分析理化因素对rVTT-JEVE的影响. 结果 在pH3~9范围内,酸碱度变化不会引起rVTT-JEVE毒价的显著变化.rVTT-JEVE经50℃处理60 min、30 min和60℃处理15 min可被灭活;对5%的氯仿敏感;经终浓度0.5%的胰蛋白酶37℃作用1h,病毒毒价降低2个滴度;对25%的乙醚不敏感;经40 KHz超声波处理60 min和80 KHz处理30 min即可灭活;30 W紫外灯垂直距离10 cm照射15 min、30 cm照射30 min即可灭活. 结论 rVTT-JEVE耐热、酸、碱、乙醚、氯仿及胰蛋白酶,对超声波、紫外线较敏感.
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链球菌组氨酸三聚体家族蛋白的研究进展
组氨酸三聚体家族蛋白Htp是一类广泛分布于链球菌属的细菌表面蛋白,其氨基酸序列的典型特征是存在多个重复出现且高度保守的组氨酸三聚体基序His-x-x-His-x-His.该家族蛋白在细菌的生理和致病过程中发挥重要功能.本文简要综述了该家族蛋白的发现、结构特征、分类、在细菌致病过程中的作用及其作为潜在的蛋白疫苗侯选分子的新研究进展.
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血管内皮生长因子在肝纤维化形成中的作用
肝纤维化是机体对各种病因引起慢性肝损伤后的一种损伤修复过程,是纤维化疾病中危害重要的疾病之一,进一步进展即形成肝硬化.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是众多致纤维化发生因素之一,近年来越来越受到关注.本文阐述了VEGF与各种纤维化之间的关系,并重点阐述了VEGF在肝纤维化发生中的作用.这方面的研究以及对相关机制的深入了解,给慢性肝病患者的纤维化治疗以及康复提供了一种新思路.
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病原体重组枯草芽孢杆菌疫苗的研制现状
枯草芽孢杆菌是一种新型疫苗载体,它可以表达细菌、病毒和吸虫等病原体的多种蛋白,本文拟就这方面的研究现状进行综述.
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我国恶性疟抗药性监测与抗疟药的合理应用
研制成功涂药板和便于现场使用的培养基后,1980-2003年,采用体内四周法和体外微量法开展了我国抗氯喹恶性疟的抗性程度及地理分布;停用或减少使用氯喹防治恶性疟后,恶性疟原虫对氯喹抗性的消长及我国恶性疟原虫对常用抗疟药敏感性等调查.结果显示,有恶性疟流行的八省(区)均有抗氯喹恶性疟存在,其中海南和云南两省抗性程度高,分布地区广.停用或减少使用氯喹后,恶性疟原虫对氯喹抗性逐渐降低.海南和云南两省恶性疟原虫对氯喹、氨酚喹和哌喹有高度抗性,对咯萘啶和青蒿素类药物敏感,但敏感性在逐渐降低.根据调查结果,制定了抗疟药使用原则和用药方案,停止或减少使用已有抗性的抗疟药,推荐应用青蒿素类药物和咯萘啶及其复方.使抗疟药能合理规范使用,促进了疟疾防治,疟疾发病逐年降低,恶性疟流行区逐渐缩小.
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云南省消除疟疾行动计划暨全球基金疟疾项目评估调查
目的 了解云南省疟疾流行情况及防治现状,为云南省消除疟疾行动计划的实施和评估提供科学依据. 方法 根据近2007~2011年的疟疾疫情,采用分层随机不等比例抽样法确定调查点,按照《云南省消除疟疾行动计划暨全球基金疟疾项目专项调查方法》进行调查. 结果 2011年抽查县疟疾发病率为4.02/万,其中输入病例占88.12%,间日疟占74.00%,恶性疟占26.00%.发病率超过1/万以上的县有瑞丽市、陇川县和腾冲县;调查县(市)疟疾病例实验室检测率为92.30%,病例确诊率为100.00%,病人规范治疗率为100.00%,病例个案调查率为99.04%,疟疾疫点处置率为100.00%,疫点室内滞留喷洒率为96.30%.发热病人48 h内求诊比例为84.92%,疟疾病例确诊后24 h内网络直报率为100.00%,发热病人血检阳性率为1.16%;居民长效蚊帐拥有率20.73%,药浸蚊帐拥有率36.35%,至少拥有一顶长效蚊帐/药浸蚊帐的家庭比例为86.88%,调查前一夜睡在长效蚊帐/药浸蚊帐内的目标人群比例为53.01%,重点人群(孕妇)使用长效蚊帐比例为54.55%,目标人群疟疾防治知识知晓率为87.56%;能开展疟原虫镜检的医疗机构数比例为100.00%,镜检人员疟原虫镜检培训率为78.87%,疟防人员、临床医生、村医疟疾防治培训率分别为86.43%、31.77%和96.57%. 结论 云南省疟疾流行区防治力度的加强和防治能力的提高使全省疟疾得到有效控制.
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被动凝集法和ELISA法检测成人肺炎支原体抗体的临床价值比较
目的 比较被动凝集(PPA)法与酶联免疫吸附试验(ELISA)检测成人肺炎支原体(MP)感染的临床价值.方法 分别采用PPA、ELISA法检测90例成人CAP患者的MP抗体及MP-IgA、MP-IgM、MP-IgG抗体并进行分析.结果 PPA法检测MP抗体阳性率为72.2%(65/90),ELISA法检测总抗体阳性率为50.00% (45/90),差异有统计学意义(P<0.05).ELISA法检测MP-IgA阳性率为26.7%(24/90),MP-IgM的阳性率为22.2%(20/90),差异无统计学意义(P>0.05),且存在一致性(Kappa=0.520);MP-IgG阳性率为37.8%(34/90),与MP-IgM、MP-IgA阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05).PPA滴度越高,ELISA法MP-IgA、MP-IgM阳性检出率越高. 结论 ELISA检测MP-IgA、IgM、IgG联合PPA检测MP抗体效价可以提高CAP诊断的准确性,对早期诊断成人MP感染有重要临床意义.
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河北地区淋球菌分离株对常见6种抗菌药物的耐药性分析
目的 测定河北地区2009~2013年分离的118株淋球菌的基因序列,并分析其对常见6种抗菌药物的耐药性. 方法 分离自妇科患者泌尿生殖道分泌物的淋球菌118株,用琼脂稀释法测定6种临床常用抗菌药物的低抑菌浓度.分别对耐药株QRDR基因,mtrR基因和mtrC基因进行检测和序列分析. 结果 118株淋球菌中113株对环丙沙星耐药,占95.8%;19株对阿奇霉素耐药,占16.1%;66株四环素(TRNG)高度耐药,占55.9%;106株对青霉素耐药,占89.8%;5株对头孢曲松耐药,占4.2%.未检出大观霉素耐药株.序列分析淋球菌耐药株QRDR基因中gyrA和parC发生位点突变,其中gryA突变位点发生在S91F、S91Y、D95G、D95N氨基酸;parC突变位点发生在D86N,S87R,S88P,E91S氨基酸. 结论 淋球菌对青霉素、四环素以及环丙沙星(氟喹诺酮类)等抗菌药物耐药,其机制为gyrA和parC位点氨基酸发生变异,但对阿奇霉素、头孢曲松以及大观霉素的耐药机制尚不明确,有待进一步观察.
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阴道炎患者感染白念珠菌的耐药性及基因突变研究
目的 分离妇科阴道炎患者感染的白念珠菌,检测其耐药性及耐药株基因突变情况,以指导临床合理用药.方法 取临床分离的白念珠菌耐药株和敏感株,经传代后再次进行药敏试验,以确定耐药情况.然后提取基因组DNA,进行电泳检测;采用PCR扩增ERG11基因并测序. 结果 药敏试验显示氟康唑对白念株菌GZ16传代后的MIC值为64 μg/ml,判定GZ16为耐药株;SC5314的MIC值为2μg/ml,判定为敏感株;基因组DNA电泳,可见白念株菌GZ16、SC5314两菌株目的条带位于相同位置;对ERG11基因测序,在GZ16白念珠菌有G487T和T916C两个突变位点,SC5314白念珠菌有All67G、A1587G及T462A、T495A、A504G、A530C、C558T、C805T等8个基因位点的突变,并且还存在氨基酸的错义突变,包括:F105L(T462A)、D116E(T495A)、K128T(A530C). 结论 分离自妇科阴道炎患者的白念珠菌部分对氟康唑耐药并发生ERG11基因G487T和T916C位点突变,该突变可能与白念珠菌对氟康唑耐药有关.
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讨论式教学法在卫生微生物学理论教学中的运用
研究讨论式教学法在卫生微生物学理论教学中的运用,从该教学法运用的必要性、组织与实施及存在的问题与解决办法等方面探讨卫生微生物学课程理论教学改革的基本思路.通过积极探索课程教学新方法、新手段,充分发挥学生主体作用,提高教学质量并提升学生综合素养,以适应我国社会发展对卫生检验高级人才的需求.
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视频导入式-任务驱动法在医学微生物学教学中的应用
公共卫生事件的跟踪调查新闻、纪录片、公益广告和公益歌曲等微生物学相关的视频资料可形象生动地展示知识点.采用与此相关的视频导入学习任务可有效驱动和提高学生的学习兴趣和学生的自主学习能力.本文从适用范围、实施过程要素及注意事项等多方面介绍了“视频导入式-任务驱动法”在医学微生物学教学中的应用情况,以期为提高医学微生物学的教学效果提供参考.
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牛带绦虫病2例报告
本文报告两例牛带绦虫感染病例,其中一例国内感染,另一例系非洲埃塞俄比亚输入性感染.2例患者均采用槟榔-南瓜子法进行驱虫治疗.病例1驱虫治疗后在粪便中检获部分孕节片,查找有完整头节.病例2治疗后排出一活的完整虫体,显微镜下可见头节近方形,无顶突和小钩.治疗后2~3个月电话随访,两例患者均痊愈.
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口腔黏膜美丽筒线虫感染1例报道
本文报告1例口腔黏膜感染美丽筒线虫病例.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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