中国病原生物学杂志
Journal of Parasitic Biology 중국병원생물학잡지
- 主管单位： 中国寄生虫病防治杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5457/R
- 国内刊号： 王利磊
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肿瘤细胞来源胞外体的形态学参数分析
目的 获得并分析肿瘤细胞来源胞外体的形态学参数.方法 收集喉表皮样癌细胞(Hep-2细胞)培养上清,蔗糖/重水密度梯度超速离心法分离纯化胞外体,透射电镜鉴定胞外体;应用计算机数字图像分析系统测量胞外体的长径、短径、周长、面积,计算其体积、等效直径及圆球度;应用SPSS数据处理软件(19.0版本)对采集到的数据进行统计学分析.结果 测量胞外体518个.胞外体长径均值为131.10 nm,75.68％的长径在100～150 nm之间,95％置信区间128.64～133.54 nm;短径均值为88.71 nm,65.83％的短径在75～105 nm之间,95％置信区间86.83～90.51 nm;周长均值为411.49 nm,76.25％的周长在320～490 nm之间,95％置信区间404.79～418.10 nm;面积均值为12237.87nm2,63.71％的面积在8 000～13 000 nm2之间,95％置信区间11820.41～12655.24 nm2;等效直径均值为61.41 nm,94.98％的等效直径在43～80 nm之间,95％置信区间60.40～62.32 nm;圆球度均值为1.34,63.89％的圆球度在1.12～1.52之间,95％置信区间1.28～1.31.结论 利用计算机数字图像分析系统可获得胞外体长径、短径、周长、面积、等效直径、圆球度形态学参数.形态学参数的建立为量化胞外体的大小及胞外体鉴定提供了数字化资料.
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丙型肝炎病毒多表位基因载体的构建与表达
目的 构建编码多个丙型肝炎病毒(HCV)抗原表位的真核表达载体,建立稳定转染的细胞株,并利用小鼠移植瘤模型初步评估疫苗在动物体内的免疫反应状况.方法 合成含10条CTL细胞表位的M2基因,与含多条B细胞及T细胞表位的M1基因连接合成M1M2基因;将M2、M1M2基因分别与pcDNA3.1(+)连接,构建真核表达载体pcD-NA3.1(+)/M2及pcDNA3.1(+)/M1 M2;将上述两种载体与pcDNA3.1(+)/M1分别转入SP2/0细胞中,并检测目的蛋白表达;用3种重组质粒分别免疫BALB/c小鼠移植瘤模型,初步评估疫苗引起的免疫反应.结果 3种真核表达载体在SP2/0细胞中均能得到稳定表达,免疫荷瘤小鼠后,小鼠瘤体的大小M1M2组＜M2组＜M1组＜空质粒对照组,实验组均能观察到肿瘤组织的坏死现象.结论 成功构建了HCV多表位基因的真核表达载体pcDNA3.1(+)/M1 M2,用该表达载体免疫小鼠可引起较强的特异性免疫应答.
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云南大理HIV阳性者人源弓形虫c22-8基因分析
目的 对云南大理HIV阳性者人源弓形虫c22-8基因进行分析.方法 运用巢式PCR技术对HIV阳性者全血标本进行弓形虫c22-8基因的扩增,扩增产物用限制性内切酶BsmA Ⅰ和MboⅡ酶切鉴定,并对基大序列进行测定与分析.结果 291份HIV阳性者血样中,32份成功扩增出弓形虫c22-8基因,扩增产物酶切后获得约200 bp(＜200bp)、约100 bp和＜100 bp等3条片段.对扩增产物进行测序分析,云南大理人源弓形虫c22-8基因与基因Ⅰ型标准株(RH株)c22-8基因序列一致.结论 初步分析云南大理人源弓形虫与弓形虫基因Ⅰ型标准株一致.
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一株抗JEV单抗可变区的计算机建模及其与JEV E蛋白的分子对接
目的 利用计算机建模获得单克隆抗体2F2可变区三维结构,再与日本脑炎病毒(JEV)E蛋白进行模拟分子对接,了解JEV E蛋白上与2F2作用的关键氨基酸位点,为阐明2F2的中和作用机制奠定基础.方法 利用BLASTP软件在蛋白质数据库(PDB)中搜索2F2同源蛋白.以同源蛋白为模板,用Modeller软件对2F2可变区主链、侧链进行建模,组装出完整的2F2可变区三维结构模型并进行一系列分子动力学优化,得到能量低的单抗可变区三维结构.后利用Discovery Studio软件模拟2F2可变区与JEV E蛋白的分子对接.结果 获得2F2可变区三维结构模型.模拟分子对接结果显示JEV E蛋白上与2F2可变区相互接触、作用的氨基酸位点有9个,即Ⅰ区的13位谷氨酸、16位丝氨酸、37位天冬氨酸和300位苏氨酸,Ⅲ区的336位赖氨酸、347位天冬氨酸、354位亮氨酸、387位精氨酸和388位甘氨酸残基.其中Ⅰ区13位谷氨酸、16位丝氨酸和37位天冬氨酸可能是中和表位必需的氨基酸.Ⅲ区的387位精氨酸和388位甘氨酸位于优势中和抗原表位区域,336位赖氨酸与已报道的337位中和表位非常接近.结论 通过计算机建模确定JEV E蛋白上有9个与单克隆抗体2F2作用的主要氨基酸位点,为利用E蛋白突变体阐明2F2单抗的中和机制提供了依据.
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宫颈癌患者感染HPV16 E6基因突变分析
目的 分析宫颈癌患者感染HPV16癌基因E6的突变情况,为宫颈癌的防治提供科学指导.方法 选取2012-2014年2月经病理检查确诊为宫颈癌患者的宫颈癌组织作为样本,采用常规的蛋白酶K裂解、苯酚-氯仿抽提法提取HPV16的全基因组,对HPV16的全基因组和癌基因E6进行PCR扩增,对E6基因序列突变株进行测序分析,并进一步分析其进化发生学.结果 经基因序列对比发现,30份样本中有23份存在突变位点,占总样本数的76.67％,其余7份样本均未发现突变位点.在所有的突变位点中,错义突变位点有7个:176位点发生G→A的突变(1份,占3.33％);178位点发生的T→G的突变(13份,占43.33％);296位点发生T→G的突变(1份,占3.33％);350位点发生T→G的突变(6份,占20.00％);442位点发生A→C的突变(2份,占6.67％);443位点发生G→A突变(5份,16.67％);525位点发生G→A的突变(1份,占3.33％).而178位点发生的T→A突变(10.00％)和241位点T→G突变(6.67％)均为无义突变.选择HPV35型的E6基因序列作为外类群参考,引入HPV16变异体AF472508和AF472509,HPV16 E6基因的进化树分析结果显示非洲株单独构成分枝,本研究进行测序的样本中没有与三者位于同一分枝的,且样品T11和T19为Ep型变异体,而T01,03,05,07,08,10,12,14为As型变异体.结论 本研究成功找到了HPV16 E6基因的突变位点,并分析了其基因进化树,为宫颈癌的防治提供新的依据.
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阴沟肠杆菌裂解性噬菌体Pyg1生物学特性及补体对其杀菌作用的研究
目的 明确阴沟肠杆菌噬菌体Pyg1的生物学特性及补体对其杀菌作用的影响.方法 电镜观察Pyg1形态,分析Pyg1噬菌谱、生长曲线及理化稳定性;比较Pyg1在不同补体活性血清中与阴沟肠杆菌临床分离株YG7作用1h后存活的细菌数.结果 Pyg1为肌尾型噬菌体,其感染YG7的潜伏期为20 min,爆发量为100 PFU/cell.Pyg1在pH5～9的环境中具有较好的稳定性,在50℃的环境中活性也无明显变化.Pyg1在56℃、30 min热灭活的鼠血清中和在营养肉汤中均具较强的杀菌能力(P＞0.05),存活细菌数＜ 100 CFU/ml.但在新鲜未灭活鼠血清和补体活性为25U/ml的液体中对YG7的杀菌能力减弱,存活细菌数＞105 CFU/ml.当补体活性超过50 U/ml时,Pyg1完全失去对YG7的抗菌活性,存活细菌数与无噬菌体对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),均达107 CFU/ml以上.结论 Pyg1是一株裂解性噬菌体,在自然条件下其杀菌作用强且稳定,故在减少医院环境中对其敏感的多重耐药阴沟肠杆菌方面有潜在的应用前景.但因Pyg1对YG7的杀菌作用受血清中不耐热物质补体的干扰,因此不适于治疗YG7引起的全身感染.
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ERK抑制剂PD98059对泡状棘球蚴生长的影响
目的 探讨不同浓度ERK抑制剂PD98059体外对泡状棘球蚴原头节生长的作用及形态学影响.方法 将体外培养的泡状棘球蚴分别加入6.25、12.5、25、50μmol/L PD98059中体外孵育,用0.1％伊红染色后在倒致显微镜下观察原头节形态并检测活力,试验重复3次;于透射电子显微镜(TEM)下观察PD98059作用后原头节超微结构变化;采用Caspase-3活性检测试剂盒检测原头节caspase-3酶活性.结果 DMEM/DMEM+ DMSO培养组原头节活力较开始时无明显变化.50 μmol/L PD98059作用48 h后,原头节活力下降为(55.16±0.212)％,作用第14d,无存活的原头节.低浓度组对原头节的杀伤作用较高浓度组弱.TEM观察PD98059处理后的原头节微毛及糖萼出现部分缺损,合胞体带内出现少量小的空泡,且随用药浓度的增大,空泡增大增多并出现脂滴.ELISA检测显示,经PD98059处理的原头节caspase-3酶活性较正常对照组增强.结论 ERK抑制剂PD98059在体外有抗泡状棘球蚴作用.
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伯氏疟原虫CSP基因N端蛋白靶向肝细胞的研究
目的 研究伯氏疟原虫CSP基因的N端蛋白与小鼠肝细胞膜HPSGs受体结合后在体外、体内的肝组织靶向性.方法 将伯氏疟原虫CSP基因N端片段(PbCSP-N)克隆入原核表达质粒pET-28a,经IPTG诱导表达重组蛋白,经亲和层析纯化后采用Western blot方法鉴定;采用Pull-down方法检测PbCSP-N蛋白与小鼠肝细胞表面受体硫酸乙酰肝素糖蛋白(Heparan sulfate proteoglycan,HSPG)的结合力;应用免疫组化、放射性碘标记示踪方法检测该蛋白在体外、体内特异性靶向小鼠肝组织作用.结果 成功构建PbCSP-N原核表达质粒并表达、纯化出PbCSP-N重组蛋白(15 ku),Pull-down方法证实该蛋白可与小鼠肝细胞膜HPSGs受体结合,免疫组化试验显示该重组蛋白定位于正常小鼠肝细胞膜,表明该蛋白可特异结合正常小鼠肝细胞膜;放射性碘(125I)标记示踪显示,标记的重组蛋白在注射1、2、4、6、12 h后在小鼠肝脏分布较多,表明该重组蛋白可靶向正常小鼠肝组织.结论 伯氏疟原虫CSP基因N端蛋白与肝细胞膜HPSGs受体结合后在体内、外靶向肝细胞,可作为肝细胞靶向性药物候选分子.
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不同浓度HEPES缓冲液对肺炎支原体培养效果的影响
目的 观察在商品化肺炎支原体培养基中添加不同浓度的HEPES缓冲液对肺炎支原体培养效果的影响.方法 使用未添加及添加终浓度为10、20、30、40、50、60、80 mmol/L HEPES缓冲液的商品化培养基,分别接种相同菌量肺炎支原体标准株ATCC29342进行培养,每天采用微孔稀释法定时检测8种培养基中的活支原体数,同时测定8种培养基的pH值,连续检测13d,绘制8种培养基中肺炎支原体的生长曲线和培养基pH曲线.结果 肺炎支原体在液体培养基中的生长曲线平台期随HEPES浓度增加逐渐延长,且培养基pH下降速度及程度随HEPES浓度增加相应变慢、变缓.10 mmol/L的HEPES可提高肺炎支原体液体培养大菌量一个数量级,但pH缓冲能力有限,不能延长肺炎支原体生长曲线平台期;＞50 mmo/L的HEPES培养基缓冲能力强,可延长肺炎支原体培养平台期2d左右,但不能增加液体培养中肺炎支原体的大菌量.结论 10～80 mmol/L HEPES缓冲液均可影响肺炎支原体液体培养的生长曲线变化,较低浓度的HEPS可提高肺炎支原体液体培养的大菌量,较高浓度的HEPS可延长肺炎支原体培养平台期,因此可依据实验目的不同添加不同浓度HEPES缓冲液以获取实验结果优化.
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巢式PCR法在日本血吸虫易感水域哨鼠监测中的应用
目的 建立巢式PCR法用以辅助日本血吸虫易感水域中哨鼠的监测.方法 选择日本血吸虫基因组重复序列DNA SjR2(2456～3171 bp)作为外道PCR的区域,其中2719～3019 bp作为内道PCR的扩增区域.以不同稀释度的日本血吸虫成虫基因组DNA为模板进行敏感性测试,并对未感染和感染10条、40条尾蚴的小鼠血清进行检测.将巢式PCR法用于2013年8个哨鼠监测点的监测,观察其应用价值.结果 巢式PCR中内道引物扩增产物为301 bp,血吸虫基因组DNA浓度低至10-5 ng/μl时,仍扩增阳性;以10条和40条尾蚴感染4周的小鼠血清DNA为模板进行巢式PCR,结果为阳性.将巢式PCR用于2013年血吸虫易感水域小范围哨鼠的监测,第2组的20只小鼠中有2只阳性,但解剖小鼠未检出虫体.结论 巢式PCR法可辅助血吸虫易感水域中哨鼠的监测,特别对感染度较低水域的监测有一定帮助.
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TLR2在实验脑型疟中的作用研究
目的 探讨Toll样受体2(Toll-like receptors 2,TLR2)在伯氏疟原虫ANKA株(Plasmodium berghei ANKA,PbANKA)诱导的实验脑型疟(experimental cerebral malaria,ECM)中的作用.方法 取PbANKA采用蚊叮感染、子孢子定量感染和红内期原虫感染3种方式感染TLR2-/-C57BL/6小鼠,同时以WT C57BL/6小鼠为对照.蚊叮感染时,先以PbANKA疟原虫感染斯氏按蚊,然后斯氏按蚊通过叮咬实验小鼠使其感染疟原虫.子孢子定量感染时,先以PbANKA疟原虫感染斯氏按蚊,然后通过解剖按蚊唾液腺获得疟原虫子孢子,定量注射感染实验小鼠.红内期原虫感染时,先以PbANKA疟原虫感染WT C57BL/6小鼠获取感染疟原虫红细胞(parasitized? Red? Blood? Cell,pRBC),然后用pRBC定量感染实验小鼠.通过观测实验小鼠红细胞原虫率、存活率及ECM发生率,判定TLR2是否参与ECM的发生.结果 蚊叮感染时,TLR2-/-C57BL/6小鼠与WT C57BL/6小鼠原虫率在ECM发生期间(6～9 d)无显著差别,表明TLR2缺失对PbANKA疟原虫在小鼠体内的增殖无显著影响.两组小鼠在感染6d后均开始出现偏瘫、昏迷等典型CM症状,9d内全部发生ECM并死亡,ECM发生率均为100％,小鼠存活率均为0.子孢子定量感染时,两组实验小鼠红细胞原虫率无显著差异;小鼠存活率TLR2-/-组为0,WT组为10％;ECM发生率TLR2-/-组为100％,WT组为90％,均无显著差异.红内期原虫感染时,两组实验小鼠红细胞原虫率无显著差异,感染后8d全部发生ECM并死亡,ECM发生率均为100％,小鼠存活率均为0.结论 3种感染实验中小鼠TLR2缺失均未影响ECM的进程,表明ECM的发生不依赖于TLR2的参与.
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内蒙古东部区牛乳中金黄色葡萄球菌和无乳链球菌耐药性分析
目的 掌握内蒙古自治区东部区通辽市主要产奶地区的牛乳中致病性金黄色葡萄球菌和无乳链球菌流行情况及其对常用抗生素药物的敏感性,为奶牛乳房炎的治疗提供参考依据.方法 从通辽市周边奶牛场采集患乳腺炎的奶牛乳样19份,进行细菌培养和分离鉴定,对分离出的金黄色葡萄球菌和无乳链球菌菌株进行药物敏感性试验.结果 19份奶样中共分离出24株金黄色葡萄球菌和22株无乳链球菌.药敏试验显示,分离的24株金黄色葡萄球菌菌株对氯霉素、氨苄青霉素的耐药率分别为95.8％和54.2％,而对链霉素等大多数抗生素均表现高度敏感或中度敏感;分离的22株链球菌对链霉素等7种抗生素的耐药率在50.0％～95.5％之间.结论 内蒙古通辽市周边地区牛乳中分离的金黄色葡萄球菌对氯霉素、氨苄青霉素表现较高耐药性,分离的无乳链球菌对链霉素等抗生素普遍耐药,可能与抗生素滥用有关.
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旋毛虫病免疫诊断抗原的研究进展
旋毛虫病的血清学诊断技术基于诊断抗原的研究.旋毛虫抗原分为排泄-分泌抗原、表面抗原、虫体抗原及重组抗原.排泄-分泌抗原是旋毛虫肌幼虫分泌排泄物,重要的组分有p49、p53和杆细胞相关颗粒抗原等,前者对旋毛虫病有诊断价值,p53可区分现症感染与既往感染,面后者则具早期诊断价值.旋毛虫虫体表面抗原的研究较少,处于起步阶段.旋毛虫的虫体抗原成分复杂,多与其他寄生虫病有交叉反应,用作诊断抗原的价值还有待考证.基因工程抗原研究较多的有旋毛虫氨基肽酶(TsAP)、副肌球蛋白(Ts-Pmy)、Ts87蛋白、组织蛋白酶样B蛋白酶(TsCPB)等,由于其均质性,可大量制备等倍受青睐.本文就旋毛虫抗原的研究进展作一综述,为旋毛虫病免疫诊断用抗原的研究提供参考.
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D-氨基酸在生物膜分散中的作用研究进展
细菌能粘附于物体表面而形成生物膜,生物膜的存在极大的增加了细菌的耐药性,常规抗生素难以清除生物膜.近年来,科学家发现枯草芽孢杆菌生物膜成熟后期能自发分泌具有分散作用的D-氨基酸,这些D-氨基酸也能分散葡萄球菌和铜绿假单胞菌的生物膜.D-氨基酸对人体无毒,有望成为控制生物膜感染的新措施.
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病原体感染对宿主DNA损伤修复机制的影响
基因组的完整和稳定是机体生存的基础,基因组异常导致肿瘤、免疫缺陷等多种疾病.DNA损伤修复是维持核基因组完整和稳定的首要机制,机体通过DNA损伤信号传导,激活相应的修复途径,如MMR、BER、NER、SSER、DS-ER等,以保持基因组的稳定.近年研究发现,病原体感染可改变、破坏或操纵宿主DNA损伤修复途径,本文将综述细菌、病毒、寄生虫等病原体感染,对宿主DNA损伤修复机制的直接影响.
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恶性疟原虫裂殖子表面蛋白等位基因分型研究进展
疟疾是全球5大公共卫生问题之一,其中以恶性疟的危害更大.恶性疟原虫裂殖子表面蛋白与其入侵有关,是疟疾疫苗的重要候选抗原,恶性疟原虫裂殖子表面蛋白等位基因分型是当前研究的热点.本文对恶性疟裂殖子表面蛋白1,2等位基因研究进展作一综述.
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2010-2014年湖州市流感病毒流行特征分析
目的 分析湖州市流行性感冒病毒型别分布,阐述流行特征,为制定预防控制措施提供依据.方法 湖州市两家流感哨点监测医院按天登记收集流感样病例(ILI)监测数据,网络实验室对ILI标本进行核酸检测.整理湖州市2010-2014年ILI监测和病原学检测结果进行综合分析.结果 2010-2014年,湖州市共核酸检测流感样病例标本6 917份,阳性1 305份,阳性率为18.87％;其中乙型占44.37％、季H3型占41.23％、新甲H1型占14.18％、混合感染占0.22％、无季H1型检出.每年都存在冬春季流行高峰,2010年、2012年和2014年存在夏秋季次高峰.各年份间(x2=172.33,P＜0.05)、各年龄组间(x2=145.05,P＜0.05)阳性率差异存在统计学意义,男女间(x2=3.94,P=0.05)阳性率差异无统计学意义.结论 湖州市流感病毒流行具有明显的季节性,高峰为冬春季、次高峰为夏秋季;存在甲型和乙型流感病毒交替转换流行的现象,且病毒型别转换后都会引起一波流行高峰,季H1型可能已经被新甲H1型所取代.建议在流行期和病毒型别转换期重点做好监测、预警和防控工作,并对人群感染情况和夏秋季次高峰形成原因进行进一步的研究分析.
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基因芯片技术在宜昌地区结核分枝杆菌耐药情况监测中的应用
目的 利用基因芯片技术检测宜昌地区结核分枝杆菌感染及耐药情况,为本地区结核病预防和控制提供依据.方法 收集2013年7月-2014年7月采自宜昌地区共1 200例抗酸染色阳性患者临床标本,其中痰标本746份,菌液320份,分离菌株134份.对1 200例患者采取性别,年龄分组的方法分析本地区结核分枝杆菌感染分布及流行趋势;采用基因芯片技术检测利福平耐药相关ropB基因511(T→C)、513(C→A)516(G→T,A→T,AG)、526(C→T,C→G,A→T,A→G)、531(C→T,C→G)、533(T→C)位点及异烟肼耐药相关KatG基因的315(G→C,G→A)位点和Inhat基因的-15(G→T)位点突变情况.以比例法药敏试验为金标准,计算基因芯片法的检出率,敏感度和特异度.结果 基因芯片法检测利福平异烟肼敏感968例,单耐利福平31例,单耐异烟肼63例,利福平异烟肼双耐57例,分枝杆菌属感染39例,未检出42例.药敏试验显示本地区结核分枝杆菌对利福平、异烟肼的总耐药率为13.49％;男性占73.90％,女性占26.09％;≤20岁占2.50％(28/1119),21～岁占15.46％(173/1119),41～岁占40.21％(450/1119),＞60岁占41.82％(468/1119).基因芯片检测利福平耐药相关ropB基因突变率高的位点为531(突变率32.35％)、其次是511(突变率20.6％);异烟肼耐药相关KatG基因突变位点为315(突变率54.69％),ihat突变位点为-15(突变率43.75％).检出KatG和ihat双突变1例,占突变株的1.56％.与比例法药敏试验相比,基因芯片法检测利福平/异烟肼耐药株的符合率分别是90.90％(1089/1198)和97.41％(1167/1197),检测利福平耐药株的敏感度为90.62％(29/32),特异度为98.62％(1060/1166);检测异烟肼株的敏感度84.0％(63/75),特异度98.39％(1104/1122).结论 宜昌地区结核分枝杆菌对利福平和异烟肼的总耐药率低于全国平均水平,男性结核分枝杆菌感染者远高于女性,且随着年龄增大感染率及耐药率增高.本地区结核分枝杆菌耐药株的突变位点与其他地区有较大差异.
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呼吸道感染肺炎克雷伯菌氨基糖苷类修饰酶基因分布及耐药性检测
目的 检测儿科患者呼吸道感染肺炎克雷伯菌的氨基糖苷类修饰酶基因分布情况及耐药性,以指导临床治疗中的抗生素合理选用.方法 从儿科呼吸道感染住院患者的痰培养标本中分离肺炎克雷伯菌132株,鉴定后采用K-B纸片法进行药敏试验,然后对菌株氨基糖苷类修饰酶基因进行PCR检测.结果 药敏试验显示,肺炎克雷伯菌对阿米卡星、庆大霉素、奈替米星、妥布霉素和小诺霉素5种氨基糖苷类抗生素均有不同程度耐药,耐药率依次为62.12％、75.76％、81.06％,84.85％和79.55％.PCR扩增显示,aac(3)-Ⅰ、aac(6')-Ib、ant(3")-Ⅱ和ant(2")-Ⅰ基因大小分别为169、519、284和320 bp.132株儿科呼吸道感染肺炎克雷伯菌中有54株检出携带有不同方式的此类基因.其中单独携带aac(3)-Ⅱ、aac(6')-Ib、ant(3")-Ⅰ和ant(2")-Ⅰ基因的分别有12、8、3和2株;携带两种氨基糖苷类修饰酶基因的菌株有两种:aac(3)-Ⅱ基因+aac(6')-Ib基因16株,aac(3)-Ⅱ基因+ant(2")-Ⅰ基因7株;携带3种氨基糖苷类修饰酶基因的菌株有两种:aac(3)-Ⅱ基因+aac(6')-Ib基因+ant(3")-Ⅰ基因2株,aac(3)-Ⅱ基因+aac(6')-Ib基因+ant(2")-Ⅰ基因2株;4种氨基糖苷类修饰酶基因都存在的有2株.结论 儿科患者呼吸道感染肺炎克雷伯菌对常用氨基糖甙类抗生素产生不同程度耐药,与普遍携带氨基糖甙类修饰酶基因有关.治疗该菌感染时不建议将阿米卡星、庆大霉素、奈替米星、妥布霉素和小诺霉素5种糖苷类抗生素作为首选药物单独使用,应与其他抗菌药物联合使用.
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医院尿路感染患者分离株尿肠球菌耐药性分析
目的 分析牡丹江地区尿肠球菌对氨基糖苷类、大环内酯类抗生素以及四环素、万古霉素等耐药情况,为临床合理用药提供依据.方法 选取2011年6月2014年6月分离自住院尿路感染患者的尿肠球菌21株,采用法国梅里埃公司API板条进行鉴定并依据CLSI采用K-B纸片扩散法进行药敏试验;根据GenBank设计引物,PCR扩增耐药基因.结果 KB纸片扩散法检测21株尿肠球菌对常用抗生素耐药率分别为:诺氟沙星85.71％,左氧氟沙星61.90％,环丙沙星57.14％,红霉素71.43％,庆大霉素61.90％,四环素57.14％,氯霉素47.62％,利福平47.62％,利奈唑胺4.76％.未检测到万古霉素和替考拉宁耐药株.PCR检测15株含有aac(6')/aph(2')基因,17株含有ant(6)-Ⅰ基因,14株含有aph(3)-Ⅲ基因,11株含有ermB基因,4株检测出tetM基因,21株全部检测到efa和efm基因.未检测出vanA和vanB基因.结论 临床分离株尿肠球菌耐药基因携带率较高,因此建议尿路感染治疗应根据药敏试验结果选用抗生素.在牡丹江地区,万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺可作为治疗尿路尿肠球菌感染的一线药物.
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复发性颅内肿瘤术后颅内感染耐甲氧西林金黄色葡萄球菌分离株耐药性分析
目的 研究河南安阳地区复发性颅内肿瘤术后颅内感染耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)分离株耐药情况和流行情况.方法 收集2011-2014年河南安阳地区复发性颅内肿瘤术后感染患者分离的不重复MRSA 136株并进行鉴定;通过药敏试验检测MRSA对10种临床常用药物耐药情况;对MRSA的6种常见黏附毒素编码基因SasX、bbp、clfA、clfB、efb和icaA,5种细胞毒素编码基因hla、hlb、hlg-2、pvl和lukE及6种耐药基因aac(6")/aph(2')、ant(6)Ⅰ、aph(3)-Ⅲ、VanA、VanB和mecA进行检测.结果 136株MSRA对氨基糖苷类抗生素西索米星、阿司米星和庆大霉素的耐药率分别为82.35％、80.15％和72.06％;对喹诺酮类抗生素左氧氟沙星、环丙沙星和莫西沙星耐药率分别为84.56％、80.88％和57.35％;对碳青霉烯类抗生素中的阿莫西林耐药率为100％,美罗培南耐药率97.79％,亚胺培南耐药率97.06％;对万古霉素耐药率为0.74％.PCR检测136株MSRA黏附毒素编码基因SasX阳性率5.15％,bbp阳性率2.21％,clfA阳性率85.29％,clfB阳性率82.35％,efb阳性率52.94％,icaA阳性率为77.94％;细胞毒素编码基因hla阳性率91.18％,hlb阳性率33.09％,hlg-2阳性率71.32％,pvl阳性率92.65％,lukE阳性率57.35％;氨基糖苷类抗生素耐药基因aac(6')/aph(2')、ant(6)Ⅰ和aph(3)-Ⅲ阳性率分别为67.65％、86.76％和55.15％,万古霉素耐药基因VanA和VanB阳性率分别为0.74％和0,PBP2a编码基因mecA阳性率为100％.结论 分离自复发性颅内肿瘤患者的MRSA,除对万古霉素敏感外,对其他抗生素耐药程度较高,且黏附毒素编码基因,细胞毒素编码基因和氨基糖苷类抗生素钝化酶基因携带率均较高.从SCCmec分型看,本组MRSA中无外来菌株.
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消化内科患者感染粪肠球菌毒力基因检测及其耐药性分析
目的 检测消化内科患者感染的粪肠球菌毒力基因,分析其耐药情况,为粪肠球菌感染患者的临床治疗及药物合理使用提供指导.方法 收集河南地区消化内科患者血液、痰液、及尿液标本,分离非重复的粪肠球菌,并使用全自动细菌鉴定仪进行鉴定;制备细菌DNA模板并设计引物、PCR扩增粪肠球菌毒力基因;采用K-B法测定粪肠球菌对常用抗生素的耐药性.结果 PCR扩增河南地区消化内科患者感染的粪肠球菌分离株8种毒力基因cylA、cylB、efaA、cylL1、esp、gelE、cylM和ace,大小分别为327、843、742、624、180、933、1 200、335 bp,与理论值相符.粪肠球菌临床分离株8种毒力基因的分布情况各不相同,cylA、cylB、cylM、cylL1、efaA、esp、gelE和ace基因阳性率分别为56.33％、45.77％、48.59％、53.52％、69.72％、57.04％、65.49％、15.49％;药敏试验显示,粪肠球菌临床分离株对替考拉宁未产生耐药性,对红霉素、四环素、庆大霉素、环丙沙星、氨苄西林、呋喃妥因、万古霉素的耐药率分别为81.69％、78.17％、74.65％、53.52％、41.55％、18.31％和7.04％.结论 河南地区消化内科患者感染粪球菌8种毒力基因携带率为15.49％～69.72％,细菌对替考拉宁敏感,对红霉素等其他常用抗生素均有不同程度耐药,可供临床治疗时参考.
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在人体寄生虫学教学中开展大学生创新性实验计划的体会
大学生创新性实验计划作为创新精神和实践能力培养的新平台,已成为高校本科教育的重要组成内容.在高校开展大学生创新性实验计划对提高本科教学质量和培养大学生综合素质至关重要.作为培养创新型人才的实施者—高校教师,应以培养学生创新能力为己任,构建合理的人体寄生虫学课程体系,更新教学理念,改革教学方法,推进创新文化建设,实施创新性教育.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
