中国病原生物学杂志
Journal of Parasitic Biology 중국병원생물학잡지
- 主管单位: 中国寄生虫病防治杂志
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5457/R
- 国内刊号: 王利磊
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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鲁西南地区间日疟原虫Pvmsp-1基因分型及序列同源性研究
目的 了解不同时期鲁西南地区间日疟原虫Pvmsp-1基因分型及序列同源性特征. 方法 收集不同时期采制的鲁西南地区间日疟患者厚、薄血膜标本,用巢式PCR方法扩增间日疟Pvmsp-1基因icb5~icb6片段,对产物进行 PvuⅡ酶切鉴定和序列比对分析及系统进化分析. 结果 25份间日疟样品巢式PCR产物大小均为470bp,经PvuⅡ酶切均获得350bp和120bp两条片段,为Sal-1型.进化树分析25个样品株处于同一个大分支,且与Sal-1型标准株株同属一个总分枝,而与Belem型标准株遗传距离较远. 结论 鲁西南地区不同时期流行株间日疟原虫Pvmsp-1基因均为Sal-1型,株间序列同源性较高.
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mLES法培养人芽囊原虫的实验观察
目的 建立一种简便、灵敏的可用于人芽囊原虫(Blastocystis hominis,Bh)感染诊断实验室方法. 方法 比较改良洛氏-鸡蛋-血清双相培养法(modified Locke-egg serum medium culture method,mLES培养法)与碘液直接涂片法对Bh的检出率;比较普通洛氏-鸡蛋-血清双相培养基(Locke-egg serum medium culture method,LES培养法)与 mLES培养法中Bh形态、低检出限、生长曲线及厌氧条件形成时间. 结果 检查397份临床粪便标本,mLES培养法Bh阳性率为5.54%(22/397),碘染法阳性率为1.01%(4/397),差异有统计学意义(P<0.01).中央空泡型是Bh存在两种培养基中的主要形态.mLES培养法48hBh低检出限(102/5ml)优于LES培养法(103/5ml),重复测量方差分析表明组内Bh密度在不同时间点有差异、时间与分组交互作用及培养基种类的差异有统计学意义(P<0.05);除了第6d,其余各时间点两种培养基中人芽囊原虫生长密度差异均有统计学意义(P<0.05),mLES培养法前3dBh密度高于LES培养法.mLES培养法先于普通培养基达到厌氧环境. 结论 mLES培养法简便、灵敏,可用于诊断Bh的体外培养检查.
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TgMAPK1核酸疫苗对小鼠的免疫保护性研究
目的 构建重组质粒pEGFP-MAPK1,制备弓形虫MAPK1核酸疫苗(DNA疫苗),评价该疫苗在小鼠体内引起的免疫效应以及在抗弓形虫感染过程中的保护作用. 方法 以弓形虫RH 株cDNA作为PCR的模板扩增目的基因TgMAPK1,与真核表达载体pEGFP-C1连接,构建重组质粒pEGFP-MAPK1.pEGFP-MAPK1转染HEK293T细胞,通过荧光显微镜观察及Western blot检测其在真核细胞内的表达情况.将BALB/c雌性小鼠随机分成3组(PBS对照组、pEGFP-C1对照组和pEGFP-MAPK1实验组),大提质粒并免疫接种每组小鼠,ELISA检测每组小鼠在免疫接种前后血清抗体和脾细胞培养上清中细胞因子的变化.将弓形虫速殖子经腹腔注射入小鼠体内并每天记录小鼠的存活时间,评价该疫苗诱导产生的免疫保护效果. 结果 PCR扩增出约1 599bp的目的基因片段,重组真核质粒pEGFPMAPK1构建成功.重组质粒和空质粒转染的细胞在荧光显微镜下均可观察到绿色荧光,提取的细胞总蛋白经Western blot检出能与相应抗体反应的分子质量单位约为58×103 的目的蛋白.pEGFP-MAPK1免疫组小鼠较对照组能诱导产生更高水平的IgG(A值0.75~0.79)、IgG2a(A值0.65~0.71)和IFN-γ(725.67±23.25)pg/ml,差异有统计学意义(P <0.05),而IgG1、IL-4和IL-10各组间差异无统计学意义(P>0.05).与对照组(6d)相比,pEGFP-MAPK1组小鼠(18 d)感染弓形虫后的存活时间显著延长(P<0.05). 结论 TgMAPK1核酸疫苗能诱导小鼠产生较强的体液免疫反应和Th1型细胞免疫反应,表明该疫苗具有一定的抗弓形虫感染免疫保护作用,TgMAPK1蛋白可作为弓形虫疫苗候选抗原.
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陕西株利什曼原虫ITS-1基因片段序列多态性分析
目的 分析陕西株利什曼原虫rRNA内转录间隔区间I(ITS-1)序列多态性,探讨利什曼原虫ITS-1分子遗传规律. 方法 陕西省韩城市犬、白蛉以及人体利什曼原虫阳性标本7份,提取核酸,PCR法扩增ITS-1片段,双向测序、拼接后与文献发表的代表株进行序列比对,构建系统发育树,进行系统发育分析. 结果 7份标本均扩增出约320 bp的片段,ITS-1序列之间同源性>99%,与国内山丘型疫区虫株高度一致,与荒漠型遗传距离较远.系统发育分析陕西株与婴儿利什曼原虫和杜氏利什曼原虫聚为一类. 结论 陕西省韩城市分离自病犬、传播媒介白蛉及黑热病患者的利什曼原虫ITS-1序列同源,应为犬源型婴儿利什曼原虫.
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包虫感染过程中Stub1负性调节Treg细胞的实验研究
目的 研究在包虫囊液刺激下泛素连接酶Stub1对Treg细胞转录因子Foxp3表达的影响. 方法 采用不同浓度比的包虫囊液粗抗原HCF(1∶2、1∶5、1∶10、1∶100)体外刺激HA-Foxp3a-Jurkat稳转系细胞;收集细胞,进行 CD4+CD25hi CD127lo T细胞分选,对分选的nTreg进行体外扩增,然后分别用1∶10、1∶100浓度比的HCF体外24、48 h;收集nTreg细胞,利用Western blot方法检测Foxp3、Stub1蛋白表达情况.将工具细胞HEK293T细胞系分为两份,均进行HA-Foxp3a、myc-Stub1两种质粒的共转染,其中一份直接于转染后36h收集并裂解细胞,另一份在转染36h后进行HCF刺激时间依赖试验(HCF干预24、48h),收集细胞.两份细胞分别用anti-HA和anti-myc抗体作双向免疫共沉淀试验并检测Foxp3与Stub1两种蛋白的相互作用有无影响. 结果 HCF为1∶10、1∶100时均可检测到HAFoxp3a蛋白;HCF浓度为1∶2或1∶5时未检测到HA-Foxp3a蛋白表达;且当HCF在较低浓度时(1∶100),HAFoxp3a的蛋白表达较其它各组增强.在一定浓度HCF刺激下,nTreg细胞随着HCF干预时间的延长,Foxp3蛋白表达减弱,而Stub1的蛋白表达与Foxp3蛋白相反.干预nTreg细胞24、48h时,HCF 1∶100刺激组Foxp3蛋白表达较1∶ 10刺激组增强.双向免疫沉淀试验显示,HEK293T细胞共转染HA-Foxp3a、myc-Stub1质粒后,随着HCF作用细胞的延长,Foxp3和Stub1蛋白的相互作用减弱. 结论 在持续感染状态下,包虫囊液参与调节Foxp3蛋白的表达.HCF可减弱Foxp3与Stub1蛋白间的相互作用,具有增强Stub1蛋白的负性调节作用.
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鼠衣原体质粒缺失株生物学特性及免疫保护性研究
目的 以鼠衣原体(Chlamydia muridarum,CM)质粒缺失株CMUT3和CM972为对象研究质粒缺失对CM生物学特性的影响,评价质粒缺失株的免疫保护作用. 方法 碘染色观察衣原体包涵体中糖原聚集情况,间接免疫荧光法(IFA)和Western blot方法检测糖原合酶(GlgA)的表达,离心辅助感染试验检测衣原体对HeLa细胞的感染力. C3H/HeJ小鼠阴道感染CM,感染后60d内每隔3或7d取生殖道分泌物,检测包涵体形成单位(IFU);感染60d后处死小鼠,分离生殖道组织,观察输卵管水肿程度.CBA/J小鼠阴道感染CMUT3,感染后60d用CM 菌株进行再次感染,观察质粒缺失菌株抗CM 感染的免疫保护效果. 结果 CMUT3和CM972菌株碘染色呈阴性;质粒影响GlgA的表达,质粒缺失后GlgA表达水平下降;离心因素能显著提高新分离质粒缺失株CMUT3对HeLa的感染力;C3H/HeJ小鼠下生殖道感染质粒缺失株CMUT3和CM972后不发生输卵管积水,而质粒缺失株在小鼠下生殖道的增殖与野生株比较差异不明显;CBA/J小鼠下生殖道免疫CMUT3后再感染CM,其单侧输卵管积水发生率为15% (2/13),而先行感染 CM 后再次感染CM 的小鼠单侧或双侧输卵管积水发生率89% (8/9). 结论 CM 质粒缺失株在小鼠生殖道中的致病力减弱,小鼠下生殖道免疫CMUT3后可抑制CM 再感染所致的病理变化,CM 质粒缺失株具有潜在的疫苗研究价值.
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铜绿假单胞菌重组Bb-OprI疫苗诱导小鼠保护力和脾细胞因子基因表达变化的研究
目的 研究铜绿假单胞菌重组Bb-OprI疫苗免疫及PA01株攻击后,小鼠肺组织细菌菌落计数和脾细胞因子 IL-2、IFN-γ和IL-12基因表达的变化. 方法 取5×109个CFU Bb-OprI疫苗灌胃接种BALB/c鼠,每周3次,连续接种3周.首次免疫后4周,用5×106个CFU的PA01株滴鼻攻击.攻击后2周处死小鼠,取肺脏,经常规培养后计数菌落数;取小鼠脾脏,制备脾细胞悬液,用PaAg刺激培养,48h后收集脾细胞,PCR扩增IL-2、IFN-γ和IL-12基因. 结果 Bb-OprI疫苗组、空载体对照组和Bb对照组小鼠肺组织菌落数分别为(0.46±0.09)×108 CFU、(5.42±0.79)× 108 CFU和(6.20±0.95)×108 CFU,差异有统计学意义(P<0.01);疫苗组小鼠脾细胞扩增出453bp的IL-2基因、399 bp的IFN-γ基因和300bp的IL-12基因,两对照组PCR扩增均阴性. 结论 重组Bb-OprI疫苗可诱导小鼠脾细胞因子IL-2、IFN-γ和IL-12基因表达升高,产生Th1型免疫应答从而抵抗Pa的感染.
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疟原虫全虫疫苗长效保护性下降机制初探
目的 探讨疟疾红外期全虫疫苗免疫保护性随时间逐渐降低的机制. 方法 取C57BL/6及BALB/c小鼠,经尾静脉分别接种10 000或50 000约氏疟原虫(P.yoelii)17XNL子孢子,3h后给予氯喹控制红内期感染的发生.一部分小鼠于接种后30、90、180d用10 000同种疟原虫子孢子进行攻击检查保护性;另一部分在相同时间点取血,分离淋巴细胞,进行流式抗体染色,检测免疫保护性及其与肝脏淋巴细胞表型间的相互关系. 结果 疟原虫全虫抗原免疫后 30d两种小鼠均可产生100%的免疫保护;免疫后90d,C57BL/6保护性开始下降,180d时保护性将至40%,而BALB/ c小鼠保护性无明显变化.C57BL/6小鼠肝脏CD8+TEM细胞PD-1的表达在免疫后180d显著上升(t=7.369,P< 0.01),BALB/c小鼠无明显变化(t=1.368,P>0.05).C57BL/6小鼠肝脏CD8+TEM细胞PD-1的表达免疫后随时间增加而升高,其中免疫后180d较90d时上升趋势更显著(t=6.175,P<0.01). 结论 在C57BL/6小鼠,疟原虫红外期全虫疫苗免疫保护性随免疫时间延长逐渐降低与肝脏CD8+T细胞PD-1表达增高有关.
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海南州鼠疫自然疫源地鼠疫菌耐消毒剂及耐药相关基因的检测
目的 了解海南州鼠疫疫源地分离的鼠疫菌耐消毒剂及耐药相关基因携带状况,以指导该疫源地的鼠疫防治.方法 根据美国国立生物信息中心(NCBI)公布的耐消毒剂qacEdelta1-sul1基因、耐氨基糖苷类链霉素strA、strB基因、耐β-内酰胺类抗菌药物tem、shv、ctx-m基因及耐磺胺类药物sull、sul2、sul3基因序列,分别在每个基因上设计一对引物,逐一对87株分离自青海省海南州鼠疫自然疫源地的鼠疫菌的DNA进行PCR扩增,扩增产物进行凝胶电泳,用凝胶成像系统拍照后读取结果. 结果 PCR扩增结果显示,阴性对照和阳性对照均成立,87株鼠疫菌的PCR扩增产物经2%琼脂糖凝胶电泳,均未在预计的DNA标志物(Mr)处出现条带,其PCR扩增结果均为阴性.1954-2016年期间从青海省海南州共和县、贵德县、同德县、兴海县、贵南县分离的鼠疫菌株中尚未发现有耐链霉素、磺胺类药、β-内酰胺类抗菌药物及耐消毒剂等相关基因的菌株. 结论 海南州鼠疫疫源地分离的87株鼠疫菌不具有耐消毒剂及耐药相关基因的特征.
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柔嫩艾美耳球虫顶膜抗原-1与微线蛋白-2相互作用的鉴定
目的 研究柔嫩艾美耳球虫顶膜抗原-1(EtAMA1)与微线蛋白-2(EtMIC2)之间的相互作用. 方法 以柔嫩艾美耳球虫子孢子cDNA为模板,PCR扩增EtAMA1和EtMIC2基因,构建酵母双杂交诱饵载体pGBKT7-EtAMA1及捕获载体pGADT7-EtMIC2并转化Y2HGold酵母菌中,观察酵母在营养缺陷选择培养基上的生长情况.原核表达 GST-EtAMA1和His-EtMIC2融合蛋白,纯化后进行GST-Pulldown试验.同时构建真核表达载体pcDNA3.1-His- EtAMA1和pcDNA3.1-HA-EtMIC2并转染HEK-293T细胞,收集细胞裂解液,进行免疫共沉淀试验.在此基础上构建双分子荧光互补载体pEtAMA1-Myc-LC151和pEtMIC2-HA-KN151并转染HEK-293T细胞,激光共聚焦观察转染细胞荧光发生情况. 结果 诱饵基因和捕获基因均对酵母双杂交系统无自激活和毒性作用,pGBKT7-EtAMA1/ pGADT7-EtMIC2共转化菌能激活酵母双杂交报告系统;原核表达并纯化GST-EtAMA1和His-EtMIC2融合蛋白进行 GST-Pulldown试验,二者可在体外相互作用;EtAMA1和EtMIC2可在HEK-293T细胞中共表达,免疫共沉淀试验进一步证实二者间的相互作用;双分子荧光互补技术验证EtAMA1和EtMIC2在细胞内存在相互作用. 结论 通过酵母双杂交、GST-Pulldown、免疫共沉淀及双分子荧光互补技术验证柔嫩艾美耳球虫顶膜抗-1(EtAMA1)与微线蛋白-2(Et- MIC2)之间存在相互作用,这为揭示微线蛋白在鸡球虫入侵宿主细胞过程中的分子机制提供了理论基础.
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砂生槐生物碱治疗继发性小鼠肝包虫病的实验研究
目的 观察藏药砂生槐和阿苯达唑单独及联合用药治疗小鼠继发性肝包虫病的效果. 方法 74只雌性昆明小鼠,除10只用生理盐水作空白对照,其余感染小鼠分为6组,分别为砂生槐高[16mg/(kg·d)]、中[12mg/(kg· d)]、低[8mg/(kg·d)]剂量组,阿苯达唑组20mg/(kg·d),砂生槐+阿苯达唑[8mg/(kg·d)+10mg/(kg·d)]及模型对照组.用原头节稀释混悬液腹腔注射构建实验动物模型,药物治疗3个月后,采血,检测小鼠血清IL-2、IL-6、IL-10、 IgE和TNF-α、AST及ALT的含量;解剖小鼠,取脾、胸腺及包囊,称重,计算胸腺指数、脾脏指数及抑囊率. 结果 治疗3个月后,小鼠血清IL-2、IL-10、IgE含量及囊重联合用药组与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05),AST及 ALT联合用药组较空白对照组的增幅小于模型组增幅.病理显示各组脾脏组织中均出现单核或多核的巨细胞,阿苯达唑治疗组脾脏和肝脏均出现沉积物,其他治疗组(包括联合组)均无沉积物. 结论 砂生槐联合阿苯达唑治疗小鼠包虫病有一定效果,小鼠免疫力提高.同时,联合用药可减轻药物的肝毒性.
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江西省MDR-TB的MIRU-VNTR分型研究
目的 调查江西省耐多药结核分枝杆菌MIRU-VNTR分子特征及传播情况. 方法 分离自江西地区的耐多药结核分枝杆菌131株,采用15位点MIRU-VNTR进行RD105片段缺乏(北京基因行)检测;进行分型,计算等位点差异、分辨率、成簇率以及近期感染率的估算值. 结果 江西地区人感染耐多药结核分枝杆菌中北京基因型占 83.21%.分离株结核分枝杆菌15位点MIRU-VNTR的HGI值为0.9947,北京家族菌为0.9923.131株菌共分为11个基因簇和98个孤立基因型,成簇率为25.19%,近期感染率估计值为16.79%;北京家族株成簇率为28.44%,近期感染率估计值为19.27%. 结论 15位点MIRU-VNTR对包括北京家族株结核分枝杆菌的分辨率高,该方法适合于江西地区耐多药结核分枝杆菌的基因分型.江西省耐多药结核病的流行主要为内源性复燃,但近期传播仍不能忽视.
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弓形虫Ⅰ、Ⅱ型虫株ROP16基因重组表达载体的构建及其对A549细胞STAT3/6磷酸化水平的影响
目的 探索弓形虫Ⅰ、Ⅱ型虫株ROP16在A549细胞中的功能. 方法 提取弓形虫Ⅰ(RH)、Ⅱ(ME49)型虫株总RNA,PCR扩增ROP16基因全长序列后克隆至真核表达载体pEGFP-N1,转染A549细胞,采用Western blot方法检测细胞中STAT3/6磷酸水平,采用实时荧光定量PCR检测IL-12、iNOS、ARG1mRNA表达水平. 结果 PCR扩增Ⅰ、Ⅱ型虫株ROP16基因全长为2148bp.双酶切和测序验证重组载体构建正确,pEGFP-N1-RH ROP16和pEGFP- N1-ME49ROP16过表达载体转染A549细胞后ROP16mRNA表达水平较未转染组上调(P<0.05,F=824.184, 270.904),pEGFP-N1-ME49ROP16转染A549细胞p-STAT3/6表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05,F =1.051,1.203),IL-12 、iNOS mRNA 与对照组表比呈高表达(P<0.01,F=157.705,173.623).pEGFP-N1-RH ROP16转染组相比A549细胞对照组p-STAT3/6表达水平上调(P<0.05,F=121.227,68.324),IL-12mRNA表达下调(P<0.01,F=186.397),ARG1mRNA表达上调(P<0.01,F=126.236). 结论 弓形虫Ⅰ型RH 株ROP16蛋白具有激活p-STAT3/6作用,且能使ARG1mRNA 的表达上调,IL-12mRNA的表达下调,而弓形虫Ⅱ型ME49虫株 ROP16蛋白则无激活p-STAT3/6作用,但能使IL-12mRNA和iNOS mRNA的表达上调.
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TaqMan-LNA探针多重实时荧光定量PCR检测炭疽芽胞杆菌的研究
目的 设计检测多个靶基因的炭疽多重荧光定量PCR反应系统,建立快速准确的基因诊断方法,解决蜡样芽胞菌群基因诊断交叉反应问题. 方法 选择炭疽杆菌PX01毒素质粒基因pagA,PX02毒素质粒基因capB,以及染色体上的前噬菌体λBa03基因PL3作为靶基因,利用在线荧光定量PCR引物设计软件设计、优化多重PCR引物以及相应的TaqMan探针序列,对探针进行LNA标记并优化荧光PCR反应体系,构建多重实时荧光定量PCR反应系统.以3对引物PCR扩增并克隆靶基因的质粒标准品,倍比稀释后进行敏感度试验,以炭疽、蜡样芽胞杆菌、苏云金杆菌、蕈状杆菌以及常见肠道致病菌进行特异度试验,利用炭疽弱毒株污染土壤及奶粉进行模拟检测. 结果 TaqMan-LNA多重实时荧光定量PCR可迅速检出3个炭疽杆菌靶基因,常用的探针法荧光定量PCR反应液均适用;pagA、CapB、PL3基因克隆标准品序列正确;该方法对pagA、CapB、PL3基因的检出限分别为63、398、114copies/μl,且仅检出炭疽杆菌基因,其余4种蜡样芽胞菌扩增均阴性.土壤及奶粉样品检测均阳性,其中pagA近检出限为6.6×104/ml,PL3基因检出限为6.6×105/ml. 结论 TaqMan-LNA多重实时荧光定量PCR方法具有适用性广,检测迅速,灵敏度及特异度高等特点,能够将炭疽杆菌与蜡样芽胞菌群中其他细菌相鉴别,可试用于炭疽杆菌的感染检测.
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红霉素耐药粪肠球菌耐药基因erm(A)、erm(B)和erm(C)分布及耐药性分析
目的 了解临床分离株红霉素耐药粪肠球菌耐药特点及耐药基因erm(A)、erm(B)和erm(C)分布特点及耐药机制. 方法 采用BD Phoenix-100全自动细菌鉴定/药敏系统对2010~2016年临床分离的313株粪肠球菌进行药敏试验,并用微量肉汤稀释法检测红霉素的MIC值,比较红霉素耐药组和红霉素敏感组细菌的耐药性差异,使用PCR方法检测erm(A)、erm(B)和erm(C)基因并分析其分布特点. 结果 313株粪肠球菌主要分离自患者的中段尿、血液、胆汁和分泌物,红霉素耐药组和红霉素敏感组细菌对万古霉素、利奈唑胺、氨苄西林、替考拉宁和呋喃妥因的敏感性高,对庆大霉素的耐药率均>90%.红霉素耐药基因erm(A)、erm(B)和erm(C)基因检出比例分别为3.51%、66.77%和 0.32%;携带红霉素耐药基因erm(A)细菌利奈唑胺(LZD)耐药为81.82%.粪肠球菌对红霉素耐药率为76.04%.结论 红霉素耐药株粪肠球菌主要携带erm(B)基因.红霉素耐药基因erm(A)阳性菌株LZD的MIC值偏高.
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我国疟原虫PCR常用检测技术研究进展
疟疾是由疟原虫经按蚊叮咬传播的寄生虫病,属全球关注的重要传染病之一.近年来,随着我国消除疟疾工作开展,疟疾本地感染病例得到有效控制,但输入性病例仍不断增加,采取快速准确诊断技术及时发现病例,对遏制疟疾的传播具有重要的意义.我国目前常用的疟疾诊断方法主要有显微镜镜检技术、血清学快速诊断检测和PCR检测技术.显微镜镜检技术虽然操作方法简单,便于现场使用,但对于低原虫密度和使用过抗疟药物等患者较容易漏诊或误诊;血清学快速诊断检测技术操作简单、快速,但未能对疟原虫进行分型和混合感染诊断;PCR技术检测疟原虫具有较高的敏感性和特异性,特别是较容易检测出低密度疟原虫.为此,本文就我国PCR检测疟原虫技术研究进展作一综述.
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2016年长沙市重组诺如病毒引起的胃肠炎暴发疫情调查
目的 了解2016年长沙市诺如病毒引起的2起胃肠炎暴发疫情特征. 方法 采集腹泻患者肛拭子或粪便标本,提取核酸后采用实时荧光RT-PCR检测诺如病毒GI/GII型;采用特异性引物分别扩增病毒ORF1、ORF2、ORF1- ORF2连接区,测序后,通过BLAST比对和NoV typing online tool确定病毒基因型别,采用MEGA 5.0软件进行序列比对和系统进化分析. 结果 两起疫情均发生在幼儿园,患儿均集中在其中一个班级,临床特征以呕吐、腹痛腹泻为主.实时荧光RT-PCR检测共有5份标本为诺如病毒GII型阳性,分子分型显示其中一起疫情2份阳性标本为GII.p12/ GII.3重组型,系统进化分析该毒株与中国北京、无锡及日本、泰国等分离的GII.p12/GII.3重组型诺如病毒同源性为 94%-99.5%.另一起疫情3株阳性标本为GII.p16/GII.2重组型诺如病毒,分子进化显示该毒株与同时期中国、日本、德国、法国等地暴发流行的GII.p16/GII.2重组型诺如病毒同源性为98%-99.5%. 结论 2016年长沙市出现 GII型诺如病毒引起的胃肠炎疫情暴发流行,且病毒存在抗原重组,其中GII.p16/GII.2重组型病毒已造成全球范围内的暴发流行,应加强其病原学监测和分析.
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静脉吸毒人群MBL2与HCV感染相关性研究
目的 研究静脉吸毒人群甘露糖结合凝集素MBL2变异对丙型肝炎病毒(HCV)感染的影响. 方法 选取 2016年湖南省白泥湖强制隔离戒毒所HCV阳性静脉注射吸毒者453例,健康对照453例,抽取外周静脉血,进行HCV检测及MBL-2基因型检测,分析MBL2的15种单核苷酸多态性基因型及其HCV感染的相关性,比较吸毒人群和健康人群的基因型差异. 结果 453例HCV 阳性静脉注射吸毒者中109例HCV 抗体阳性,HCV RNA 阴性;344例 HCV抗体和RNA皆阳性.导致MBL缺乏的遗传变异和HCV RNA的存在两者之间无显著相关性.与健康人群相比导致MBL缺乏的MBL2-289X启动子基因型在HCV RNA阴性吸毒人群中呈过度表达(OR=1.65,95% CI 1.05- 2.58). 结论 导致MBL缺乏遗传变异和HCV RNA的存在无关联.吸毒者中MBL2-289X与HCV RNA有关联,但尚需进一步验证.
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诺如病毒感染性腹泻的流行病学及临床特征分析
目的 分析诺如病毒感染性腹泻的流行特征及临床特点,为防治此病提供科学依据. 方法 采集2015年1月至2016年12月本院消化科5 763例腹泻患者粪便标本,RT-PCR试剂盒检测诺如病毒核酸,用SPSS19.0统计学软件进行数据统计分析. 结果 5 763例腹泻患者中,871例感染诺如病毒,检出率为15.11%.1~12月病例数分别为 81、59、87、62、60、46、57、31、59、167、93和69例,流行高峰主要集中在9~12月.871例诺如病毒阳性患者中,男性520例,女性351例,性别比为1.48:1,不同性别之间诺如病毒检出率差异无统计学意义(χ2=2.534,P>0.05).0.5~5岁组诺如病毒检出率高(24.34%),5~18岁组检出率低(11.36%),各年龄组间检出率差异有统计学意义(χ2= 18.221,P<0.05).散居儿童诺如病毒检出率高(22.28%),服务业检出率低(10.22%),职业间检出率差异有统计学意义(χ2=16.936,P<0.05).不同的临床诊断类型患者检出率分别为胃肠功能紊乱17.55%,感染性腹泻13.24%,腹泻待査18.48%,消化不良15.9%,细菌性痢疾11.64%,其他疾病12.88%.诺如病毒阳性患者恶心、呕吐症状发病率明显高于阴性患者(P<0.05); 结论 诺如病毒是导致腹泻的重要病原,0.5~5岁儿童和老年人易感染,流行高峰期主要集在秋冬季节,诺如病毒感染性腹泻的常见症状为恶心、呕吐等.
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长春地区出入境人员感染丙型肝炎病毒的基因分型研究
目的 研究长春地区出入境人员感染丙型肝炎病毒(HCV)的基因型分布. 方法 收集42例丙型肝炎阳性者的血清标本,采用基因测序法进行HCV基因型检测和分析. 结果 42份HCV阳性血清基因分型分别为1b、1a、 2a,其中基因1型21份(占50%),1b亚型13份(占30.95%),1a亚型8份,2a亚型9份.HCV基因型性别、年龄分布差异无统计学意义(P>0.05). 结论 长春地区出入境人员感染的HCV以1b型为主,2a型次之.
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哮喘-慢阻肺重叠综合征与慢阻肺患者中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白的差异性研究
目的 探讨哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)与慢性阻塞性肺病(COPD)患者中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的差异性. 方法 随机选取急性加重期和稳定期COPD患者,急性加重期和稳定期ACOS患者以及健康对照各30例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血和痰液NGAL水平,采用person相关分析法分析其与中性粒细胞百分比、FEV1占预计值百分比(%)和血液C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)含量的相关性. 结果 急性加重期和稳定期COPD患者,急性加重期和稳定期ACOS患者以及健康对照血NGAL浓度分别为(119.29±16.42)g/L、(79.06±13.25)g/L、(126.95±19.67)g/L、(71.01±9.36)g/L、(62.11±13.01)g/L,痰液NGAL浓度分别为(16.1 ±4.9)g/L、(2.9±0.7)g/L、(15.8±5.2)g/L、(3.2±0.8)g/L、(0.6±0.4)g/L,各组间比较差异均有统计学意义(P <0.05),其中急性加重期的患者血NGAL高于稳定期及健康对照组(P<0.05).血NGAL与COPD和ACOS急性加重期和稳定期血液CRP含量、中性粒细胞百分比呈正相关(P<0.05),而与白细胞总数无显著相关性(P>0.05);血 NGAL与COPD以及ACOS急性加重期FEV1占预计值百分比(%)呈负相关(P<0.05),与稳定期FEV1占预计值百分比(%)呈正相关(P<0.05).痰液NGAL与COPD以及ACOS急性加重期和稳定期痰液中性粒细胞百分比呈正相关(P<0.05),与FEV1占预计值百分比(%)呈负相关(P<0.05). 结论 COPD及ACOS不同期患者血液及痰液 NGAL水平不同程度增高,可作为COPD及ACOS患者病情严重程度的指标.
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果胶铋四联方案补救治疗幽门螺杆菌根除失败患者的有效性和安全性评价
目的 评价果胶铋四联疗法作为幽门螺杆菌(HP)初次根除失败后补救方案的有效性和安全性. 方法 选取2015年9月至2017年3月就诊于本院消化内科的HP感染患者100例,随机分为对照组(采用序贯疗法)和观察组(采用胶体果胶铋四联疗法),每组各50例,根据两组患者HP根除率,临床症状改善,溃疡愈合程度,再生黏膜组织成熟度,血清EGF含量和不良反应等评价该疗法的有效性和安全性. 结果 ITT 分析对照组治疗后HP根除率为 76.00% (38/50),观察组为84.00% (42/50),差异有统计学意义(χ2=9.003,P<0.05);PP分析对照组治疗后HP根除率为79.17% (38/48),观察组为85.71% (42/49),差异有统计学意义(χ2=5.198,P<0.05).观察组和对照组患者溃疡愈合有效率分别为95.92%和85.42%,差异有统计学意义(χ2=7.816,P<0.05);再生粘膜组织成熟度优良率分别为93.88%和83.33%,差异有统计学意义(χ2=5.338,P<0.05);血清EGF分别为(0.98±0.14)μg/L和(0.67±0.18)μg/L,差异有统计学意义(t=7.904,P<0.05);不良反应发生率分别为10.20% (5/49)和10.41% (5/48),差异无统计学意义(χ2=0.892,P>0.05).两组患者临床不适症状评分与治疗前比较差异均有统计学意义(t=15.964,P< 0.01);观察组临床症状缓解程度与对照组比较差异有统计学意义(t=12.017,P<0.01). 结论 胶体果胶铋四联疗法可作为HP根除失败后的治疗首选,其安全性和有效性均高于10d序贯疗法.
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脊柱术后感染患者病原学特征及血清炎症因子分析
目的 分析脊柱术后感染患者病原学特征及血清炎症因子水平,指导临床抗感染治疗. 方法 收集脊柱术后感染患者、手术治疗未感染患者以及健康体检者的临床资料,共122例,收集患者感染病灶分泌物及外周血样本,鉴定患者感染病原菌类型.采用ELISA 法检测血清炎症因子指标,并分析菌株耐药性.采用统计学分析结果. 结果 脊柱术后感染患者,共分离病原菌54株,其中革兰阴性菌37株,革兰阳性菌15株,真菌2株.2014-2017年各年度分别分离11、15、12、16株;铜绿假单胞菌对妥布霉素、阿莫西林、庆大霉素、头孢曲松的耐药率分别为64.71%、47.06%、 29.41%、29.41%,对亚胺培南仍敏感;金黄色葡萄球菌对红霉素、庆大霉素、头孢他啶、利福平的耐药率分别为66.67%、 33.33%、33.33%、16.67%,对万古霉素仍敏感.未感染组和感染组脊柱术后患者IL-6、IL-8以及PCT血清炎症因子表达水平均显著高于对照组健康体检者,差异均有统计学意义(P<0.05);感染组脊柱术后患者IL-6、PCT血清炎症因子表达水平均显著高于未感染组脊柱术后患者,差异均有统计学意义(P<0.05).早期临床表现为浅表切口红肿患者23例,15例患者发生早期临床表现为红肿合并脓液渗出;体温升高为脊柱术后感染患者主要的首发临床表现;所有脊柱术后感染患者的C-反应蛋白、白细胞计数及红细胞沉降率均升高,可达(68.4~137.3)mg/L、(14.01~24.11)×109/L和(57.4~93.8)mm/h. 结论 脊柱术后感染以革兰阴性菌为主,铜绿假单胞菌居多.IL-6、PCT血清炎症因子表达水平高的患者感染率较高.临床治疗革兰阴性菌感染可选用亚胺培南,革兰阳性菌感染可选用万古霉素.患者临床表现以体温、C-反应蛋白、白细胞计数及红细胞沉降率升高者居多.
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"一带一路"背景下增加输入性寄生虫病教学内容的建议
随着国际贸易的全球化、我国经济与旅游业的发展、科技文化的交流及援助非洲项目的不断开展,在"一带一路"背景下我国将有越来越多的技术和劳务人员及公民在"一带一路"沿线国家及非洲国家工作或旅游.目前寄生虫病(如疟疾、非洲血吸虫病、罗阿丝虫病与盘尾丝虫病、利什曼病、非洲锥虫病等)在上述国家仍严重流行,我国境外输入性寄生虫病呈增多的趋势.然而,我国的临床医生对境外输入性寄生虫病的临床表现多不熟悉,输入性寄生虫病常被漏诊与误诊;且国内的医学寄生虫学教材与教学内容中,对于国内没有而在国外严重流行的寄生虫病则较少涉及,因此,建议增加输入性寄生虫病的教学内容.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |