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单纯疱疹病毒性脑炎并发急性双侧视网膜坏死1例报告
单纯疱疹病毒性脑炎( HSE)是一种高致死率与致残率的疾病,并发急性视网膜坏死( ARN)较少见,现报告1例如下。
1病例女,36岁。因“发热5 d,意识障碍伴发作性抽搐3 d”于2014年9月10日入院。患者于2014年9月5日无明显诱因出现发热,高体温达39.5℃。2014年9月7日凌晨3:00患者出现意识障碍,伴有出现四肢抽搐,牙关紧闭、双眼上翻、大小便失禁及意识障碍,持续3 min后予“安定5 mg”处理,患者抽搐缓解。当地医院予“阿昔洛韦抗病毒、头孢抗感染及甘露醇降颅压等”处理效果不明显,为求进一步治疗,于2014年9月10入我院。既往无疱疹,否认结核、肝炎等病史。查体:体温37.5℃,嗜睡,颈抗阳性,双侧Kernig征(+)。双侧瞳孔等大等圆,直径约3 mm,对光反射灵敏,四肢肌力、感觉检查不配合,四肢肌张力可,双侧病理反射未引出。当天行腰穿CSF检查示压力145 mmH2O(1 mmH2O=0.0098 kPa),白细胞计数40×106/L,转化型淋巴细胞0.103;生化正常;抗酸、墨汁染色阴性。血清单纯疱疹病毒Ⅰ型IgG抗体(-), ;IgM(+)。血清及CSF单纯疱疹病毒Ⅱ型及带状疱疹、风疹病毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒、EB病毒、弓形虫抗体均阴性。风湿、PPD、T-spot、梅毒及HIV初筛试验示正常。 MRI示双侧基底节区及颞叶区高信号,脑膜轻度异常强化(图1)。诊断:HSE。予以阿昔洛韦0.75 g/8 h抗病毒等对症支持治疗。患者仍间断出现发热但意识较前好转。发病11 d患者突然出现双眼视力丧失,无肢体偏瘫。眼科行眼底荧光血管造影示双侧ARN(图2)。 B超示双眼玻璃体积血,左眼眼底病变及局限性视网膜脱离(图3)。修正诊断:HSE,ARN。予以地塞米松磷酸钠注射液5 mg 球周注射并甘露醇降眼压及予以左眼玻璃体切除+硅油填充手术,右眼玻璃体切除、激光光凝手术。玻璃体活检示可见散在纤维部分有较多炎性细胞,炎性细胞内外均可见病毒样颗粒(图4)。经40 d治疗,出院时体查示意识清楚,双眼视力:手动/20 cm,右眼对光反射迟钝,左眼对光反射消失。 CSF正常, MRI头部平扫+增强示病灶强化减轻。出院6个月后随访,患者双眼视力较出院无好转。 -
颈部动脉易损斑块及其识别方法的研究进展
颈部动脉易损斑块,即不稳定斑块,与脑缺血性卒中的发生密切相关。有众多因素参与了颈部动脉斑块的形成,如脂质沉积、炎性反应、蛋白水解及新生血管形成等。颈部动脉易损斑块的组织学特点为较大的脂质核、较薄的纤维帽以及大量的炎性细胞的浸润。近年研究[1,2]发现,颈部动脉易损斑块除了与斑块纤维帽完整性、脂质核、斑块的钙化及纤维化有关外,斑块内新生血管形成或斑块内出血、炎症反应也是易损斑块形成及破裂引起缺血性卒中的主要原因。现就颈部动脉易损斑块及其检查识别方法的研究进展综述如下。
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炎性细胞在大疱性类天疱疮发病机制中的作用研究进展
大疱性类天疱疮(BP)是由抗半桥粒抗原BPl80和BP230抗体所导致的自身免疫性水疱性疾病.补体活化、肥大细胞脱颗粒、中性粒细胞聚集等都在BP的发病机制中起着重要的作用.该文就炎性细胞在大疱性类天疱疮发病机制中的作用作一综述.
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Th1和Th2型细胞因子在椎间盘突出组织中的表达及意义
腰椎间盘突出症是骨科的常见病,近年来,随着研究的深入,对于腰椎间盘突出症的病因、病理、发病机制等方面存在着不同的学说和观点,并且一直存在争论.目前,突出椎间盘所诱发的自身免疫反应在其发病过程中起着重要作用.一些实验证实了在椎间盘组织中发现了各类的免疫炎性细胞及免疫球蛋白及炎症因子.我们通过放射免疫的方法和流式细胞术定量分析外周血及腰椎间盘组织中的相关因子的观察,探讨自身身免疫在腰椎间盘突出症中的作用及其意义.
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小儿上呼吸道感染过程尿白三烯水平的变化
白三烯(leukotrienes,LT)是支气管哮喘发病过程中重要的炎症介质,可促进炎性细胞在气道的聚集,引起气道平滑肌收缩、粘液分泌增加及血管通透性增加,促进气道重塑,引起气道高反应性.抗LT药物已广泛应用于临床.
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姜黄素对肾毒血清肾炎大鼠肾组织超微结构及细胞增殖的影响
目的探讨姜黄素对实验性肾炎组织病理以及增殖细胞核抗原(PCNA)的影响.方法雄性SD大鼠72只随机分成3组,正常对照组:注射生理盐水;模型组:尾静脉注射兔抗鼠肾毒血清0.5ml/d,连用2 d,腹腔注射二甲亚砜0.5 ml·kg-1·d-1;姜黄素组:尾静脉注射兔抗鼠肾毒血清0.5ml/d,连用d,同时腹腔注射姜黄素50 mg·kg-1·d-1.分别于第3、7、14、28 d处死大鼠,取肾组织分送常规病理、免疫组化及透射电子显微镜检查.结果姜黄素组肾小球细胞数明显少于模型组;间质炎细胞浸润亦较模型组明显减少;14 d后小管间质损伤指数也低于模型组.电镜显示,姜黄素可明显阻止肾小球上皮细胞足突融合以及基膜增厚,抑制系膜细胞、内皮细胞增殖,减少肾组织内炎细胞浸润,尤其是对间质单核样细胞浸润的减少作用更为明显;免疫组化也证实姜黄素应用7 d后即可降低PCNA表达.结论姜黄素能明显改善肾炎时肾小球超微结构的改变,并抑制系膜细胞、内皮细胞增殖,减轻小管间质损伤及肾组织内炎性细胞的浸润.
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胸腔巨大包裹性积液伴左肺下叶不张1例
1病案摘要患者男,66岁.于2003年6月20日突发左侧胸痛,在当地卫生室治疗后症状好转,近40天后胸痛、呼吸困难、进食有梗阻感.CT检查:左胸腔见巨大囊性占位,约16cm×16cm大小,纵隔侧有一条半圆形线状囊壁(见图1).CT增强扫描:囊壁中度强化,囊内容物不强化(见图2).拟左侧胸腔囊性肿瘤收治T37.2℃,P96/min,BP96/60mmHg.白细胞数10.7×109/L,中性粒细胞0.86,嗜酸性粒细胞0.5,淋巴细胞0.96.心电图、肝、肾功能均正常.给予补液、抗炎治疗,于左胸腋中线第7肋间置22号双腔导尿管引流,第1天间断引出淡黄色稀薄液体2 200ml.胸水常规检查:季凡他试验阳性,粒细胞500×106/L.胸水离心涂片HE染色见大量炎性细胞,以嗜酸性粒细胞为主.
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中西医结合治疗支气管哮喘体会
从哮喘的发病过程来看,过敏因素是发病的根本诱因.引起哮喘发作的诱发因素相当复杂,现代医学确认气道变态反应性炎症是本病的主要病机.炎性细胞所释放的各种炎性介质直接损伤气道上皮和肺组织,使气道反应性增强,表现为粘膜水肿、渗出增多,充血,痉挛,粘液栓形成,使气道通气障碍,根据这一新的概念,中西医结合治疗可发挥各自优点.
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置宫内节育器后子宫异常出血的机制研究
放置宫内节育器(IUD)是一种安全、有效、简便、经济及可逆性强的避孕方法.IUD引起子宫内膜的基本病理变化是一种非细菌性的炎症反应,这一反应导致炎性细胞如白细胞、巨噬细胞、单核细胞等增加和子宫局部前列腺素(PGs)的释放,从而产生多环节的避孕效应[1].目前,我国已普遍使用IUD,虽然避孕效果可靠,但月经血量增多,经期延长和月经间期出血等子宫异常出血是影响其续用的主要原因[2].本文就置器后子宫异常出血的可能机制做一综述.
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增生性瘢痕形成机制及其防治研究进展
瘢痕是皮肤组织创伤修复的必然产物.在创伤修复过程中,由于全身和局部因素的影响,常可导致细胞外基质(ECM)过度沉积和胶原降解减少而形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩.现代细胞生物学和分子生物学的快速进展,推动了创伤愈合研究的深入,通过观察创伤愈合过程中细胞活动及其影响因素,从细胞和分子水平探讨愈合过程的调控机制,丰富和深化了对创伤愈合的认识,形成了创伤愈合的现代概念.同时,要求人们用新的观点去认识瘢痕形成机制.尽管发病机制尚不清楚,组织学上以成纤维细胞的过度增生和细胞外基质的过度聚集为特征,对有关细胞因子参与瘢痕形成调控的研究倍受人们的关注.其中体液介质和细胞介质参与了炎性细胞和修复细胞的行为,包括细胞的迁移、增殖、分化以及胶原的分泌、沉积和更新的调控.细胞因子在瘢痕过度形成中起了重要作用.成纤维细胞是胶原的主要来源,故成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞,瘢痕增生与成纤维细胞的生长和代谢有密切的关系,是研究的重点所在.
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孟鲁司特钠联合沙美特罗氟替卡松对中重度儿童支气管哮喘患儿肺功能的影响
支气管哮喘是儿童常见的呼吸道慢性疾病,随着城市化进程的加快和人们生活方式的改变,其发病率逐年上升.支气管哮喘是由炎性细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等)、气道结构细胞(气道平滑肌细胞和上皮细胞等)等多种细胞和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病.这种慢性炎症导致气道高反应性,发生广泛多变的可逆性气流受限,从而引起咳嗽、喘息、气促等症状和肺功能受损.
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哮喘-慢阻肺重叠综合症患者诱导痰细胞计数及血清降钙素原检测的意义
目的 探讨不同时期哮喘-慢阻肺重叠综合症(ACOS)患者诱导痰细胞分类计数及血清PCT的变化,了解不同时期ACOS患者气道炎症的类型.方法 随机选择2016年6月-9月在我院住院诊治的急性加重期ACOS患者30例作为观察组,分别于急性加重期及稳定期检测诱导痰细胞分类计数及血清PCT,同时期健康体检者30人作为对照组,测定诱导痰细胞计数及血清PCT,比较不同时期ACOS患者诱导痰炎性细胞分类计数及血清PCT的变化. 结果 急性加重期ACOS患者诱导痰炎症细胞总数、嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血清PCT较稳定期明显升高(P<0.05);稳定期ACOS患者诱导痰炎症细胞总数、嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞较健康成人明显升高(P<0.05),但两组间血清PCT差异无统计学意义(P>0.05).结论 稳定期ACOS患者气道炎症以慢性炎症为主,主要浸润细胞为嗜酸性粒细胞与中性粒细胞并存,ACOS患者急性加重期多由细菌感染引起,气道急性炎症与慢性炎症共同作用,炎症水平明显高于稳定期.
关键词: 哮喘-慢阻肺重叠综合症 炎性细胞 降钙素原 -
大鼠支气管肺泡灌洗方法的研究进展
支气管肺泡灌洗(bronchoalveolarlavage,BAL)术是研究呼吸系统疾病的一项重要操作技术,可以获得气道及肺泡内炎性介质和炎性细胞,为实验研究提供重要的评价指标,既可以评价炎症病变的严重程度,也可以动态评价药物对这些病变改善的效果.哮喘和慢性阻塞性肺病均属于慢性气道炎症性疾病,在进行动物实验研究其发病机理的过程中,如何成功获取肺泡灌洗液标本,是评价气道炎症变化的关键环节.因此,支气管肺泡灌洗术成为气道疾病基础研究的重要手段,建立一种完善的大鼠支气管肺泡灌洗方法是非常重要的一个环节.本文就近年来国内学者关于大鼠肺泡灌洗的方法综述如下.
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肺纤维化动物模型
肺纤维化一般指在毒物、自发免疫反应、药物副反应、感染、严重外伤等不同因素刺激下引起肺部炎症反应,以肺泡表面上皮细胞损伤,炎性细胞累积,成纤维细胞增生,细胞外基质沉积和疤痕形成为主要特征,终导致正常肺组织结构改变、功能丧失的一类疾病,是间质性肺疾病的终末结局.全球超过5百万人患有不同程度的肺纤维化[1].由于肺纤维化发病率升高,发病机制不明确,缺乏有效的药物,病死率高,因此建立稳定而可靠的肺纤维化动物模型是探索其发病机制和开发有效治疗药物的重要保障.
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鞭毛蛋白与脓毒症急性肺损伤研究进展
脂多糖、鞭毛蛋白两者均通过相应的受体导致炎性细胞及介质释放,引起脓毒症急性肺损伤,有关脂多糖致病作用已得到广泛认可研究也很多.鞭毛蛋白作用的研究较少,有研究发现:鞭毛蛋白致病作用强于脂多糖,但目前尚缺乏临床及实验室更充分证据.本综述旨在总结脂多糖、鞭毛蛋白在脓毒症急性肺损伤中的作用,希望引起大家对鞭毛蛋白作用的关注,进一步研究其作用及与脂多糖、炎性细胞、介质之间关系,以更好指导临床.
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吸烟与肺部感染在慢性阻塞性肺部疾病中的发病机理探讨
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气道阻塞为特征的慢性支气管炎或(和)肺气肿.是呼吸系统常见的疾病之一.吸烟、有害气体刺激、肺部感染以及机体防御系统失调等致病因素的作用下,引起周围气道和肺泡的炎性反应,激活巨噬细胞、中性粒细胞和T淋巴细胞等炎性细胞释放白细胞介素-8、白三烯B4、肿瘤坏死因子a等主要炎性介质和在氧化剂作用参与损伤肺组织.主要病理过程是消化肺连接组织和蛋白聚糖、分解肺组织基质、降解肺实质所有细胞外基质成分,导致粘液分泌增加、气道阻塞、纤毛清除功能破坏、周围气道纤维化、肺泡壁损伤而形成慢性阻塞性肺气肿.晚期因为长期缺氧肺血管平滑肌的纤维化和增生,终因肺动脉高压发展成肺心病.虽然慢性阻塞性肺疾病的发病机理和致病因素都相当复杂,但是吸烟及肺部的感染是目前已知的重要诱因,因此,通过防止有害气体刺激、戒烟、防治肺部感染、早期对症治疗能有效防止慢性阻塞性肺部疾病的发生和阻止病情的进一步恶化.
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大容量全肺灌洗的方法及其应用
大容量全肺灌洗(Whole lung lavage,WLL)是在全麻双腔气管插管下,对全肺肺泡腔和支气管树进行大容量液体灌洗,清除吸入粉尘、炎性细胞、细胞因子、免疫反应产物、异物等,达到治疗肺部疾病的目的.自1967年Ramirez J[1]首次采用WLL治疗肺泡蛋白沉积症以来,经过近四十年临床应用发展,WLL已成为一种安全有效的治疗手段.
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细胞因子与急性呼吸窘迫综合征
细胞因子(cytokines)是一类小分子量(<30kDa)的可溶蛋白,在细胞间的信息传递过程中起重要作用.肺内细胞因子首先由淋巴细胞、巨噬细胞和粒细胞等产生(自分泌)后,经肺泡上皮细胞、间质细胞、纤维母细胞及血管内皮细胞等放大作用产生更多的细胞因子(旁分泌),形成"瀑布"效应,加剧肺内和全身的炎症反应.随着炎症过程中炎性细胞和细胞因子的信息增多,细胞因子和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制间的关系已引起医学界的浓厚兴趣.本文先简述细胞因子的标本采集和测定方法,然后重点阐明细胞因子与ARDS的关系.
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顺尔宁治疗成人哮喘的有效性及安全性临床观察
顺尔宁(孟鲁司特钠)是第一个一天一次口服的白三烯受体拮抗剂.白三烯是支气管哮喘发病中一系列炎性细胞和炎性介质中的重要介质之一,它对支气管哮喘的发生、发展,在哮喘的病理生理中起着关键作用.有研究表明:在支气管哮喘患者病情发作期或稳定期体内白三烯水平均高于正常人[1].故白三烯合成抑制剂及受体阻断剂是临床治疗哮喘的有效的介质拮抗剂,这类药物的临床使用可能实现哮喘治疗的重要突破.作者就上海地区九家医院应用白三烯受体拮抗剂--顺尔宁.(Monteludast,孟鲁司特钠)治疗成人哮喘的临床有效性及安全性作一汇总报告.
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肝炎性肌纤维母细胞瘤1例
肝炎性肌纤维母细胞瘤(hepatic inflammatory myofibroblastic tumor,HIMT)是一种罕见的肝脏病变,常有发热、右上腹痛和肝内肿瘤压迫所引起的并发症,如黄疸和门静脉高压等.其病理特点为"在异常增生的纤维血管组织中分布有炎性细胞,主要是浆细胞、巨噬细胞和纤维原细胞".B超和CT等影象学检查肝内表现常不能与肝脏其它肿瘤相鉴别.所以经常被误诊为肝脏恶性肿瘤或肝脓肿.我院收治1例HIMT患者,现将临床资料分析报告如下.