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血液灌流救治重症破伤风体会
对象与方法患者男3例、女1例,平均年龄为58岁.均为外伤所致,平均潜伏期为12天;临床表现与体征:1例步入病房,3例抬入病房,3例生命体征平稳,1例意识模糊,抽搐频繁,全身肌肉阵发性痉挛.4例患者血常规均示白细胞计数升高、中性粒细胞计数升高、淋巴细胞减少:血C反应蛋白升高;谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶升高.
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重度一氧化碳中毒致横纹肌溶解、急性肾损伤1例
1临床资料患者女性,74岁,因“被人发现意识不清、呼之不应2h”于2012年1月8日入院.入院查体:昏迷状态,双眼球左侧凝视,无眼震,双瞳孔直径1.5mm,对光反射迟钝.四肢痛刺激有屈曲,双侧巴宾斯基征(+),入院后血尿常规、生化等均正常.予高压氧治疗2/日,吸氧4L/分以及静点复合辅酶、长春西汀治疗.患者一般情况逐渐好转,意识状态由昏迷转为嗜睡,于1月15日无其他诱因出现尿量减少、周身水肿,辅助检查:尿蛋白2+、尿隐血2+,尿素氮8.45mml/L,血肌酐119.8μmol/L,肌酸激酶1571U/L,乳酸脱氢酶417.7U/L,二氧化碳结合力16mmol/L,血钾4.81mmol/L,尿量450ml;2天后肌酐增高至433.9μmol/L,尿量100ml,由神经内科转入我肾内科,行1右侧颈内静脉临时导管置入,透析方式为血液透析加血液灌流,此后又进行3天血液净化治疗,方式为血液滤过、血液透析联合血液灌流、血液滤过;患者于2周后开始尿量明显增多,周身水肿明显减轻,一般情况好转,尿素氮7.51mml/L,血肌酐124μmol/L,肌酸激酶176.3U/L,乳酸脱氢酶366.4 U/L,二氧化碳结合力22 mmol/L,血钾4.5 mmol/L,尿量1500ml.目前正在随访.
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内瘘穿刺后血肿致挤压综合征1例
1 病例资料患者女性,72岁,慢性肾衰竭(CKD5期),规律血液透析2年,血管通路为左前臂内瘘.一次内瘘穿刺失败后左上臂明显肿胀、触痛,质地坚韧.实验室指标:血钾7.4mmol/L,肌红蛋白(Mb)1595ng/ml,谷丙转氨酶(ALT)2638U/L,谷草转氨酶AST 2857U/L,γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)77U/L,乳酸脱氢酶(LDH)2047U/L,肌酸激酶(CK)1688U/L,肌酸激酶同工酶(CK-Mb)70U/L.上述指标进行性升高,1 6日达到顶峰:ALT 4107U/L,AST 4169U/L,GGT 86U/L,LDH3082U/L,CK 2027U/L,CK-Mb59U/L.甲、乙、丙、戊肝炎标志物均阴性,既往无肝功能异常史,心电图示窦性心率,ST-T轻度改变.结合病史、临床表现和辅助检查,考虑为血肿导致挤压综合征.
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外源性硫化氢对高糖诱导人腹膜间皮细胞氧化应激损伤的保护作用
目的 外源性硫化氢(H2S)对高糖诱导人腹膜间皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法 用4.25％D-葡萄糖(高糖)和5×10-5、10-4、5×10-4、10-3和5×10-3 mol/L的外源性H2S供体硫化氢钠(NaHS)处理人腹膜间皮细胞株HMrSV5细胞24 h,MTT比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞内的内活性氧(ROS)水平,检测细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与对照组比较,高糖组HMrSV5细胞活力显著降低(t=-3.67,P＜0.05),细胞培养液中LDH水平显著增加(t=2.94,P＜0.05),ROS水平显著增加(t=4.28,P＜0.01),MDA含量显著增加(t=-2.84,P＜0.05)而SOD活性降低(t=3.57,P＜0.01).与高糖组比较,5×10-4、10-3和5×10-3 mol/L的NaHS显著抑制了高糖诱导的HMrSV5细胞活力的降低(t1=2.43; t2=3.68;t 3=3.12,均P＜0.05)和细胞培养液中LDH水平的增加(t1=2.83; t2=3.71; t3=3.44,均P＜0.05).与高糖组比较,l0-3mol/L的NaHS显著抑制了高糖诱导的细胞内ROS(t=-3.12,P＜0.05)和MDA水平的增加(t=2.59,P＜0.05)和SOD活性降低(t=-2.61,P＜0.05). 结论 外源性H2S抑制了高糖诱导的人腹膜间皮细胞损伤,其机制可能与外源性H2S抑制氧化应激有关.
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硫化氢通过抑制自噬保护高糖诱导人腹膜间皮细胞的损伤
目的 探讨硫化氢(H2S)对高糖诱导人腹膜间皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法 用4.25％ D-葡萄糖(高糖)和10-3 mol/L的外源性H2S供体硫化氢钠(NaHS)处理人腹膜间皮细胞株HMrSV5细胞24 h,MTT比色法检测细胞活力,分光光度法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平.Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin-1和p62/SQSTM1的表达. 结果 与对照组比较,高糖组HMrSV5细胞活力显著降低(t=4.85,P＜0.05),细胞培养液中LDH水平的显著增加(t=3.49,P＜0.05).与高糖组比较,NaHS (10-3 mol/L)组细胞活力显著增加(t=3.42,P＜0.05)和培养液中LDH水平显著降低(t=4.02,P＜0.05).与对照组比较,高糖组HMrSV5细胞中Beclin-1 (t=4.95,P＜0.05)和LC3-Ⅱ(t=5.21,P＜0.05)的表达以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值(t=5.72,P＜0.05)均显著增加,而p62的表达显著降低(t=4.67,P＜0.05).与高糖组比较,NaHS (10-3mol/L)组Beclin-1(t=4.36,P＜0.05)和LC3-Ⅱ(t=4.19,P＜0.05)的表达以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值(t=4.83,P＜0.05)显著性降低,而p62的表达显著增加(t=4.78,P＜0.05).结论 H2S保护了高糖诱导的人腹膜间皮细胞损伤,其机制可能与H2S抑制细胞自噬有关.
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幼年皮肌炎并发巨噬细胞活化综合征一例
患儿男，15岁，因“双眼睑浮肿伴乏力10 d”入院。1周前患儿无明显诱因出现双侧眼睑浮肿伴四肢乏力感，左侧大腿尤甚，正常活动不受限，病初未予重视，自行服用消炎药（具体不详），效果欠佳，浮肿及乏力感渐加重，1周后就诊于当地医院，实验室检查示：血常规：白细胞2.05×109／L，红细胞4.7×1012／L，血红蛋白120 g／L，血小板83×109／L；生化全套：谷草转氨酶141.4 U／L，谷丙转氨酶70.4 U／L，乳酸脱氢酶743.6 U／L，磷酸肌酸激酶3325.4 U／L；尿常规蛋白（＋），微量白蛋白＞150 mg／L。遂转入我院。
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原发性心脏浆母细胞淋巴瘤一例
患者男，56岁，因“干咳伴胸闷半个月”入院。患者半个月前无明显诱因出现咳嗽，伴有轻度胸闷，平卧时咳嗽加重，夜间偶有阵发性呼吸困难，于外院予以抗炎、止咳等处理后，无明显好转，且出现双下肢水肿，遂来我院就诊。查体：血压150/118 mm Hg，心率123次/min，律齐；颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性；双肺叩诊、听诊未见异常；心脏相对浊音界向左侧扩大，未闻及杂音；肝、脾肋下未及；双下肢轻度水肿；颈部及腹股沟未见明显增大淋巴结。实验室检查：血常规、肝肾功能、电解质、血糖、血脂未见异常，抗“O”（-），类风湿因子（-），HIV（-）。乳酸脱氢酶（LDH）933 U/L，α-羟丁酸脱氧酶（α-HBDH）733 U/L。心电图示完全性右束支传导阻滞，窦性心动过速。
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米卡芬净诱发溶血二例
例1男，40岁。因血尿4 d于2012年6月14日入院。查血常规WBC 2.5×109／L，Hb 117 g／L，PLT 19×109／L，幼稚细胞35％。当天即行骨穿检查，骨髓细胞学提示急性早幼粒细胞性白血病（APL）之骨髓象（异常早幼粒细胞95％），PML／RARa融合基因FISH测定：阳性95％。自形态学确诊为APL起予维A酸联合亚砷酸化疗，并间断加用柔红霉素化疗。6月25日起出现发热，体温在38.5℃左右，伴有咳嗽、咳白痰，两次痰培养示少量念珠菌，予莫西沙星、氟康唑抗感染治疗。6月29日至7月5日无发热，7月4日复查血常规：WBC 14×109／L，N 95.6％，Hb 84 g／L，PLT 34×109／L，RET 0.96％。7月6日再次发热，体温在38.0℃左右，痰培养提示曲霉菌生长，肺CT提示：两肺炎性病变（点斑状模糊影），临床考虑肺部曲霉菌感染，7月6日将氟康唑改为米卡芬净抗感染，同时将莫西沙星降级为依替米星。7月7日起患者外周血网织红细胞（ Ret ）逐步上升（高至10.33％）、血红蛋白（HGB）水平进行性下降（图1）。7月21日骨髓涂片提示完全缓解之骨髓象。 Coobms、Hams试验及尿Rous试验阴性。肝功能：间接胆红素、直接胆红素在正常范围，乳酸脱氢酶302 U／L（偏高）。复查肺CT提示炎症已大部分吸收，予停用米卡芬净，并用地塞米松控制溶血。8月6日查Ret降至5.04％，提示溶血逐步得到控制。在后来的半年多随访中，患者溶血未再复发，血红蛋白逐步升至正常。
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儿童进行性肌营养不良合并心力衰竭一例
患儿男，12岁，因进行性四肢肌无力10余年，胸闷1周于2013年4月16日入院。患儿系第二胎足月顺产，有一姐健康。患儿1岁内发育未见异常，但1岁后运动发育落后于同龄儿童，3岁后仍行走缓慢，不能奔跑，易摔跤，上楼梯困难。近1周患儿出现胸闷，无发热。无明显咳嗽，小便稍减少。查体：体温36.5℃，脉搏132次/min，呼吸22次/min，体重32 kg，血压108/68 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa），神志清楚，精神欠佳，呼吸平稳。面部下肢无水肿，两肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。左侧胸廓稍隆起，心前区搏动弥散，心浊音界向左下扩大，心率132次/min，未闻及杂音。肝脏肋下2 cm，质软。四肢近端、躯干、颈部肌稍萎缩，双下肢腓肠肌肌容积增大，质硬。四肢近端肌力Ⅵ级，远端Ⅴ-级，肌张力正常。指鼻试验、跟膝胫试验、闭目难立征阴性。鸭步，Gower征（＋），膝反射减弱，跟腱反射存在，病理反射未引出。辅助检查：血常规WBC 8×109/L，N 0.735，L 0.213， Hb 135 g/L。血生化：谷草转氨酶80 U/L，肌酸激酶（CK）3760 U/L、CK同工酶99 U/L、乳酸脱氢酶838 U/L、谷丙转氨酶123 U/L，肾功能、电解质正常。cTnI、cTnT阴性。心电图：窦性心动过速伴ST-T改变。超声心动图：EF 25%，左心房、左心室、右心室增大，左心室收缩功能减退，二尖瓣中度反流，轻度肺动脉高压。肌电图检查：左胫前肌、左股四头肌、右三角肌肌源性损害。左肱二头肌肌活检（组织学检查、酶组织化学检查、免疫组织化学染色）：肌纤维出现肥大、萎缩、坏死、再生、间质结缔组织增生，符合肌营养不良病理学特点，抗肌萎缩蛋白（Dystrophin）表达阴性，提示抗肌萎缩蛋白病，特别是Duchenne型肌营养不良（DMD）。血液送检（外院）基因分析提示：DMD基因79个外显子缺失与重复。诊断：（1）进行性肌营养不良（Duchenne型）；（2）心力衰竭。给予磷酸肌酸钠、泼尼松、地高辛、卡托普利、螺内酯、氢氯噻嗪、吸氧、按摩等综合治疗。
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利妥昔单抗致严重不良反应一例
患者男,38 岁,于2010 年12 月初无明显诱因出现咽痛、乏力,2 周后出现四肢皮肤淤斑,在当地医院查血常规:WBC 15.37 ×109 /L,Hb 134 g/L,PLT 13 ×109 /L,遂来北京军区总医院就诊.既往体健,否认有毒物质接触史,无不良嗜好,否认家族遗传和传染病史.查体:体温36.9 ℃,脉搏80 次/min,呼吸20 次/min,血压120/80 mm Hg.面容正常,四肢散在淤斑、出血点,无黄染、皮疹,浅表淋巴结未触及肿大,胸骨无压痛,心肺腹查体未见明显异常,双下肢无水肿.辅助检查:入院后查血常规:WBC 25.6 ×109 /L,Hb 120 g/L,PLT 9 ×109 /L.生化检查:谷丙转氨酶155 U/L,尿酸468 μmol/L,乳酸脱氢酶4412 U/L,肾功能、离子正常.骨髓象:骨髓增生极度活跃,淋系异常增生,原幼淋巴细胞占93%,过氧化物酶(POX)阴性.免疫分型:异常细胞表达CD19str、CD20str、CD10、lambda、cCD79a、cIgM,部分表达CD9,不表达TDT,为恶性成熟B 细胞.
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误诊为寻常疣的恶性黑色素瘤一例
患者女，66岁，因右足跟起疹2年余、加重1个月入院。患者2年余前无明显诱因右足跟发现一约米粒大小肤色扁平丘疹，无瘙痒、疼痛等不适，无破溃，当时未在意，未作治疗，皮疹渐增大至黄豆大小，且颜色稍有加深，曾于1年余前在本院外科门诊按寻常疣予局部冷冻治疗2次，后皮疹渐平伏，然未完全消退。诉1个月来皮疹渐增大呈钱币大小，并右足跟处瘙痒，自行抓破后局部伴有疼痛，反复搔抓刺激后中央渐出现一约花生仁大溃疡，伴有脓液、渗液流出而来诊。既往体健，家族中无类似疾病史。查体：T 36.5℃， P 72次／min， R 18次／min， BP 135／72 mm Hg。神清，全身浅表淋巴结未触及明显肿大，心肺腹体检未见异常。皮肤科情况（图1）：右足跟见一约1 cm ×1.5 cm大淡褐色斑块，边缘轻度增厚，角化过度，中央可见一约花生仁大深在性溃疡，基底不平，边界欠齐，少许脓液、渗液，轻压痛。实验室检查：C反应蛋白1.34 g／L；肝功能：乳酸脱氢酶317 U／L；血脂：甘油三酯2.1 mmol／L，载脂蛋白a 387 mg／L；血尿常规、肾功能、电解质、免疫球蛋白、补体、乙型肝炎三对、红细胞沉降率无明显异常。 ECT示未见肿瘤骨转移典型征象。心电图、X线胸片及肝、胆、脾、胰、双肾超声和双腹股沟淋巴结超声无异常。入院后行右足跟皮损组织病理（图2）：表皮角化过度伴增生活跃，局部溃疡形成，其下可见非典型色素痣，部分区细胞异型性显著，分裂指数较高（50％）。免疫组化结果：Ki-67阳性率50％（图3），PCNA（＋＋＋），CKH（-），HMB45（＋）（图4），S-100（＋）（图5），melan-A（＋）（图6），P16（-）。考虑为恶性黑色素瘤。治疗：患者于腰麻下行右足跟恶性黑色素瘤姑息性切除术＋植皮术＋右大腿取皮术，给予切除右足跟部外生赘物及直径约3 cm皮下组织，并于右大腿外侧取同等大小全厚皮片。右大腿外侧做转移皮瓣覆盖。将所取皮肤予以打薄，植于足跟创面处。术后患者给予抗感染及皮损局部处理。经积极处理后患者病情控制出院，出院后随访1年患者病情无复发。
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以肺部损害为首发症状的间变性大细胞淋巴瘤一例
患者男，50岁，因“发热、咳嗽3周”于2012-2-28入院，患者3周前无明显诱因出现发热，体温高达39.5℃，发热多于晚上7点后开始，持续至次日，体温有时可自行降至正常，伴畏寒，夜间盗汗，咳嗽，咳少量黄色脓痰，无咳大量脓臭痰，无胸闷、气促、咯血、胸痛，无头痛、全身酸痛不适，关节疼痛等。到当地医院就诊住院，查血常规提示白细胞1.9×109/L，中性粒细胞1.07×109/L，胸水常规：白细胞120×106/L，分类以淋巴细胞为主，占78%，生化白蛋白20.2 g/L，腺苷脱氨酶53 U/L，铁蛋白1500 g/L，胸水找到少量核异质细胞，骨髓细胞学检查结果正常。诊断考虑：（1）肺部感染（结核？阻塞性肺炎？）；（2）左侧胸腔积液（结核性？癌性？）；（3）肺癌？（4）2型糖尿病；（5）高血压病2级，先后予头孢曲松、左氧氟沙星、头孢哌酮/舒巴坦钠、美罗培南抗感染治疗，发热、咳嗽症状无好转，为进一步诊治来我院。门诊以“左侧胸腔积液查因（结核性？肺癌？）”收住院。病后精神、睡眠可，大小便正常，近2个月体重下降约10 kg。既往有糖尿病10年，一直服消渴丸、双胍片，1个月前在当地医院住院开始予胰岛素降血糖治疗，血糖控制可。有高血压病史。体格检查：T 39.5℃，P 100次/min，R 21次/min，BP 130/70 mm Hg。神清，皮肤黏膜无明显异常，全身浅表淋巴结未触及肿大，右肺触觉语颤减弱，叩诊呈浊音，听诊右肺语音传导及呼吸音减弱，左肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。肝脏肋下5 cm可触及，质中等，表面光滑，边缘钝，无压痛，脾脏未触及。余心脏检查未见异常。实验室检查：血常规：白细胞1.4×109/L，中性粒细胞76.9%，淋巴细胞20.9%，红细胞4.16×1012/L，血红蛋白111.7 g/L，血小板107.9×109/L。尿常规：尿蛋白（＋），尿胆原（＋），尿酮体（＋＋）。血气分析：pH 7.486，PCO228.8 mm Hg，PO259.1 mm Hg。肝功能：总胆红素25μmol/L，直接胆红素15.80μmol/L。丙氨酸转氨酶62 U/L，天冬氨酸转氨酶93 U/L，白蛋白21.2 g/L，球蛋白23.1 g/L。自身抗体谱：阴性。肾功能：正常。心肌酶谱肌酸激酶（CK）245 U/L，乳酸脱氢酶（LD）613 U/L，余正常。胸水常规检查：黄色微浊，内有凝块，李凡他＋＋，细胞无法计数，胸水生化：蛋白测定23.8 g/L，腺苷脱氨酶53 U/L，葡萄糖12.5 mmol/L，乳酸脱氢酶1598 U/L。血肿瘤标志物：癌胚抗原4.20 ng/ml，甲胎蛋白1.76 ng/ml，CA19916.26 U/ml，CA125211.40 U/ml。细胞免疫功能：总T细胞：80.2；CD4＋ T细胞：52.3；CD8＋ T细胞：25；CD4/CD8：2.09；NK：3.38。血清铁蛋白：＞2000 ng/ml；B12：＞2000 pg/ml。三次血培养结果均阴性，血找疟原虫阴性，肥达试验阴性。颈部、腋窝、腹股沟超声：双侧颈部大血管旁，双侧腋窝，双侧腹股沟区多发低回声团（淋巴结声像，大小1.1 cm×0.3 cm～1.4 cm×0.4 cm）。胸部超声：右侧胸腔下部内探及一片状肺实变组织，范围约10.6 cm×7.8 cm，实变肺组织内探及多个低回声区，较大约3.8 cm×2.9 cm，边欠清，形态尚规则。其前方可探及液性暗区，内透声尚可。腹部超声：肝脏右上界锁骨中线第6肋间，右肋下平脐，右肋下斜径15.2 cm，表面欠光滑，脾门厚4.3 cm，肋下未探及，双肾实质回声稍增强声像，腹主动脉旁未探及肿块。全身PET/CT检查结果显示右肺下叶实变，见葡萄糖代谢增高，SUV大值7.6。余肺叶，肺门，纵隔淋巴结未见明显结构异常及葡萄糖代谢异常灶。肝脏密度普遍降低，平均CT值44.5 HU。脾脏增大，相当于9个肋单元。余全身淋巴结颈部，锁骨上窝，腹腔，腹股沟淋巴结未见肿大及葡萄糖代谢增高，全身脏器头颅，骨，胰腺，双肾，肾上腺未见结构异常及葡萄糖代谢异常。胸部CT平扫＋增强：右肺下叶见片状、团片状密度增高影，其内部见支气管充气征，增强扫描病灶明显片状强化，病灶内血管丰富，强化明显。余各肺叶内未见异常密度影及异常强化灶。气管，支气管通畅，肺门，纵隔结构清楚，未见肿块及肿大淋巴结，心包膜见浅弧形水样密度影，双侧胸膜无增厚，两侧胸膜腔见弧形水样密度影，右侧为著，深处约为3.8 cm。诊断意见：（1）考虑右下肺炎症并两侧胸腔积液，建议治疗后复查排除肺结核；（2）心包少量积液（图1A～1D）。骨髓细胞学检查提示噬血细胞综合征。骨髓病理：骨髓腔内黄红骨髓之比约为5∶5，各系造血细胞均存在，无异型性、无纤维化。片内未见肿瘤。纤维支气管镜检查：镜下各肺叶、肺段管腔通畅，未见明显狭窄，未见新生物，黏膜充血、水肿，镜下炎症改变。经纤维支气管镜肺活检（TBLB）病理：右下肺后基底段支气管壁大片干酪样坏死，坏死灶周围细胞有异型，支气管黏膜片状坏死，管壁结构破坏，坏死组织中和周围有多边形大细胞散在浸润，形态有异型性，可见核分裂象。免疫组化检查其表达CK（-），VIM（＋），Syn（-），CD3（＋），Ki6显示异型细胞具有增殖活性，特殊染色未见真菌，抗酸染色（±）。诊断意见：目前免疫组化结果未能确定异型细胞组织来源，需要考虑间叶和淋巴造血组织来源肿瘤，上皮来源亦未能除外（图2A，2B）。进一步作超声引导下行右胸膜肺组织穿刺病理显示：镜下为淋巴造血组织恶性肿瘤，瘤细胞散在，略呈巢状分布，有怪异型核。免疫组化结果：CD3（＋）、CD2（＋）、CD56（-）、CD79a（-）、Syn（-）、CgA （-）、Ki-67阳性率约65%，CK（-）、CK7（-）、TTF-1（-）、MC（-）、CK5（-）、Car（-）、CK8（-）、SMA （-）、EMA（-）。符合T细胞淋巴瘤。考虑间变性大细胞淋巴瘤（图3A，3B）。临床确诊为T细胞淋巴瘤。拟予CHOP方案化疗，患者因经济原因带方案回当地医院治疗。
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嗜酸粒细胞性胃肠炎一例
患者男，37岁。主因“腹泻、腹痛6个月，加重2个月”入院。患者6个月前无明显诱因出现腹泻，每日排便7～8次，水样便，未见明显脓血，伴有轻微腹痛，恶心及呕吐，无呕血，无发热，无咳嗽及咳痰，无胸憋及气喘，无心悸及胸闷，无夜间睡眠憋醒史，小便正常，夜尿无增多。四肢无浮肿及活动受限，食欲差，发病以来体重减轻近10 kg，曾于当地医院就诊，给予抗炎、补液等治疗，腹泻持续存在。近2个月来，腹泻次数较前增多，10余次／d，遂转入我院内科。患者既往体健，否认结核、肝炎病史，否认食物及药物过敏史。入院查体：体温36.6℃，脉搏98次／min，血压90／60 mm Hg。贫血貌，体型消瘦，皮肤黏膜无黄染，未见皮疹及出血点，心肺听诊无异常。腹软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音（-），双下肢无水肿。神经系统检查未见异常。血常规提示：WBC 19.8×109／L，HGB 99 g／L，PLT 225×109／L，嗜酸粒细胞0.53。血沉104 mm／1 h。生化全项提示：白蛋白30.2 g／L，乳酸脱氢酶281 U／L，α-羟丁酸脱氢酶192 U／L，钾离子3.2 mmol／L，C-反应蛋白40.98 mg／L。肝肾功能及心肌酶谱未见异常。巨细胞病毒抗体IgG（＋），巨细胞病毒抗体IgM （-），肿瘤标记物AFP、CA19-9、CA50、CA724、CA242均未见异常。结核杆菌抗体（-）。大便常规提示：WBC 4个／HP，RBC 4个／HP，便潜血（＋），便找阿米巴滋养体未见，连续3次便培养无真菌、沙门菌、志贺菌生长。胸部正侧位片未见异常。心电图、腹部彩超未见异常。胃镜示：慢性浅表性胃炎。结肠镜示（图1，2）：回肠黏膜充血，颜色变浅，绒毛存在，全大肠黏膜充血、水肿、肥厚，有密集圆形半圆形结节状隆起伴有部分肠黏膜糜烂，分别于回肠末端、结肠多肠段取检。病理示（图3，4）：黏膜慢性炎，伴有嗜酸粒细胞浸润。依据胃肠镜检查结果及病理报告并结合临床表现：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，贫血，体重下降，消瘦等临床症状。初步诊断：嗜酸粒细胞性胃肠炎。按其病变部位及浸润程度分为弥漫型，黏膜型［1］。治疗上给予地塞米松10 mg入壶qd、盐酸西替利嗪10 mg口服qd联合治疗2周，并配合营养支持及纠正电解质紊乱等治疗。经治疗，患者腹痛消失，
腹泻明显好转，复查血常规提示白细胞、中性粒细胞及嗜酸粒细胞均恢复正常，患者拒绝再次行内镜检查。出院后改口服醋酸泼尼松龙片20 mg qd，每10 d减5 mg至停药，并嘱其门诊复诊。 -
用于利妥昔单抗时代的弥漫大B细胞淋巴瘤患者的改良的国际预后指数
20多年来，国际预后指数（International Prognostic Index，IPI）一直是判断弥漫大B细胞型淋巴瘤（DLBCL）患者预后的基础。它包含年龄、乳酸脱氢酶（LDH）、节外受累部位数量、Ann Arbor分期和ECOG体能状态评分五个临床特点，并将患者分为4个独立的危险组。自1990年代末以来，在DLBCL的传统化疗方案中加入利妥昔单抗（R，商品名美罗华）已经将所有危险组的生存大大改善。结果，IPI用来区分危险组，特别是高危组患者的能力下降了。为此，美国的Zhou等利用在美罗华时代美国国家综合癌症网络（NCCN）数据库收集到的原始数据，构建了一个完全基于临床特征的新的预后模型，其研究结果发表在2014年2月6日的Blood杂志上。
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心肌淀粉样变彩色多普勒超声表现一例
患者女,48岁.因反复颜面部及双下肢水肿,尿少3个月,心悸气短2个月,加重2 d入院.即往史及家族史无特殊,否认肝炎及药物过敏病史.查体:血压13.6/9.5 kPa,全身浅表淋巴结无肿大,颈静脉怒张,双肺中上部呼吸音粗糙,肝肋下2 cm,脾未扪及,双下肢中度凹陷性水肿;心率98次/min,律齐,心界无扩大,胸骨左缘4、5肋间可闻及Ⅳ级收缩期杂音.实验室检查:谷丙转氨酶1539 U/L,谷草转氨酶838 U/L,肌酸激酶98 U/L,肌酸激酶同工酶56 U/L,乳酸脱氢酶1266 U/L,α羟丁酸592 U/L,谷氨酸转酞酶68 U/L;尿蛋白(++),24 h尿蛋白9.6 g.心电图:窦性心动过缓,心率51次/min,完全性左束支传导阻滞,Q-T间期延长(0.57 s).腹部彩色多普勒超声检查:肝脏增大,肝实质回声均匀,全肝透声性增强,肝静脉内径增宽,右肝静脉内径9 mm,中肝静脉内径11 mm,左肝静脉内径6 mm,下腔静脉增粗,内径29 mm.心脏彩色多普勒超声检查:双心房扩大,右心房左右径44 mm,左心房前后径50 mm,右心室前后径22 mm,前壁增厚7 mm,室间隔增厚13 mm,左心室前后径47 mm,后壁厚9 mm;心内膜及室壁回声明显增粗,呈斑点状强回声以右心室壁及室间隔明显(图1,2),室间隔波动幅度减弱为4 mm,二尖瓣及三尖瓣中量反流,肺动脉平均压增高(6.3 kPa),左心室射血分数58%,心包腔少量积液,仅在左心室后壁见无回声窄带,深6 mm.肾穿活检发现肾细动脉淀粉样变性,伴淀粉样肾病.根据临床表现及超声检查结果,同时有心外病理检查提示淀粉样病存在,临床确诊为心肌淀粉样变.
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第13例超声检查发现肝左叶实性巨大肿物伴少量腹水
患者男,43岁,因左季肋区疼痛3个月,发现肝内占位病变伴发热、盗汗半个月就诊.既往无肝炎、结核病史.自发病以来体重减轻5kg余.查体:全身皮肤黏膜黄染,巩膜重度黄染,双侧肝掌可见.实验室检查:谷丙、天冬氨酸转氨酶升高,乳酸脱氢酶明显升高,总胆红素及直接、间接胆红素稍增高,癌胚抗原及甲胎蛋白阴性.
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传染性非典型肺炎患者心肌酶升高的临床分析
2003年2月～5月期间我院共收治了261例确诊的传染性非典型肺炎患者(严重急性呼吸综合征,SARS).现将其中临床资料比较完整的125例SARS患者血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LD)活性和心电图的变化规律进行分析.
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毛细管电泳法分离血清中乳酸脱氢酶同工酶
目的利用还原型辅酶I(NADH)在340 nm波长处特异性吸收峰,建立用毛细管区带电泳在线检测人血清中乳酸脱氢酶 (LDH) 同工酶的方法.方法实验中采用未涂层毛细管,长60 cm,内径75 μm,pH 9.4(23 ℃) 二氨基二甲基1,3丙二醇(AM2P)缓冲液含20 mmol/L氧化型辅酶I(NAD+ )、51.6 mmol/L乳酸锂.结果在25 min内完成电泳分离,乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、乳酸脱氢酶同工酶5(LDH5)纯品各自均可得到较好峰形,而且LDH1、 LDH5纯品的混合物亦可得到完全分离,在分析正常人血清与肝癌患者血清时,其结果与美国Helena公司REP全自动琼脂糖电泳结果一致,取得满意效果.结论该法快速、低耗,具有较好的推广应用价值.
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引起血清心肌肌钙蛋白升高的多种疾病状态
众所周知,血清谷氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶及其同工酶组成的血清心肌酶谱曾在20世纪60、70年代在诊断急性心肌梗死(AMI)中发挥重要作用.80年代初,肌酸激酶同工酶质量浓度(CK-MB mass)成为测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)的首选方法.随着科学技术的发展,传统的心肌酶谱在心肌损伤诊断方面的缺陷也逐渐凸显,为此,越来越多的学者致力于心肌蛋白标志物在心肌损伤诊断方面的研究.
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临床实验室胸腔积液标本的分析前质量控制影响因素探讨
胸腔积液标本的生化分析是临床胸腔积液患者诊断中不可或缺的一项指标,而从样品收集到分析过程之间的标准化,即分析前质量控制对保证检测结果质量至关重要.目前常用的胸腔积液生化检测项目包括总蛋白(total protein,TP)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、葡萄糖(glucose,GLU)、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)、胆固醇(total chlesterol,TC)、三酰甘油(triglycerides,TG)等.本研究假定在标本的采集与运送等条件适宜的情况下,评估分析前过程的不同储存温度及储存时间对胸腔积液标本常用检测项目测定结果稳定性的影响,从而探讨分析前质量控制的潜在影响因素,为进一步做好分析前质控及临床应用提供参考.
