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血清乳酸脱氢酶及β2-微球蛋白在慢性淋巴细胞白血病中的预后意义
为了研究血清乳酸脱氢酶(LDH)和β2-微球蛋白(β2-MG)在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中的预后价值,回顾性分析了141例CLL患者的LDH、β2-MG水平以及其他临床及实验室检查资料,采用Kaplan-Meier法及Cox回归模型进行生存分析.进行多因素分析时,将LDH和β2-MG表达水平分为3个组,即:①LDH和β2-MG水平均升高;②LDH和β2-MG水平中一个升高;③LDH和β2-MG两者水平均正常.结果表明:Binet C期患者的LDH和β2-MG水平较BinetA期患者明显升高(p=0.034和p=0.036).β2-MG水平与淋巴细胞计数无明显相关(p=0.756).经Cox回归分析,Binet C期(p=0.015)和LDH水平升高(p=0.035)与总体生存时间短显著相关,β2-MG水平与总体生存时间无显著相关性(p=0.384).LDH和β2-MG水平均升高组较均正常组生存期短(p=0.04).结论:Binet分期及血清LDH水平是影响CLL预后的重要因素.
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骨髓增生异常综合征和急性白血病病人血清TPO、LDH的测定及临床意义
本研究探讨骨髓增生异常综合征(MDS)和急性白血病(AL)病人血清血小板生成素(TPO)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量及其临床意义.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,测定了25例MDS、40例急性白血病病人化疗前、骨髓抑制期及骨髓恢复期血清中TP0含量;同时用速率法(由L到P)测定上述病人血清乳酸脱氢酶水平,并以15例健康体检者上述指标作为正常对照.结果发现,ALL、AML和MDS病人治疗前血清中TP0、LDH水平均明显高于正常对照组,差异有显著性意义(q=7.2943-27.4149,p＜0.001),骨髓抑制期及恢复期患者血清TPO、LDH水平比治疗前明显降低(q=7.2943-25.9396,p＜0.001),与正常对照组比较无显著性差异(q=1.4816-2.5657,p＞0.05).结论:血清TPO、LDH水平与恶性血液病患者疾病恶性程度密切相关,检测患者血清TPO、LDH水平可用于恶性血液病的疗效观测.
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非霍奇金淋巴瘤中增殖指数K Ki-67及其临床价值
本研究旨在探讨Ki-67增殖指数(Ki-67 PI)与非霍奇金淋巴瘤(NHL)分型及生物学行为间的关系及在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)临床特征及预后中的价值.回顾性分析2001年1月1日至2010年12月31日期间在我院经病理诊断确诊的NHL病例542例,所有病例均经免疫组织化学检测Ki-67 PI.分析其中初治且病例资料完整的DLBCL患者82例并对其进行临床研究.结果表明,依据WHO(2001)琳巴组织肿瘤分型方案,NHL分型不同,Ki-67 PI亦不同.随NHL侵袭程度升高,Ki-67 PI均值逐渐增大.ROC曲线分析结果显示,50%为区分惰性淋巴瘤与侵袭性淋巴瘤的临界值.82例初治DLBCL患者临床研究显示,75%为区分DLBCL患者具有良好或不良预后的临界值,且Ki-67的表达与患者Ann Arbor分期及乳酸脱氮酶(LDH)水平相关.按Ann Arbor分期及LDH水平分层研究显示,Ann Arbor分期Ⅲ-Ⅳ期及LDH水平升高组中,具有B症状及IPI评分3-5分的患者、Ki-67 PI≤75%的患者3年总生存率(OS)高于Ki-67 PI>75%的患者;Ann Arbor分期Ⅲ-Ⅳ期及LDH水平正常组中,具有B症状、Ki-67 PI≤75%的患者3年OS高于Ki-67 PI>75%的患者.结论:Ki-67 PI临界值50%有助于区分惰性及侵袭性淋巴瘤.在DLBCL患者中,应用Ki-67 PI临界值75%并联合B症状、Ann Arbor分期、IPI评分及LDH水平等相关因素可综合评价患者预后.
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骨髓增生异常综合征患者的实验室指标与预后相关性的初步探索
目前骨髓增生异常综合征(MDS)的预后评估在国际上主要依据MDS预后积分系统(IPSS),但此评分系统对于部分同群组患者的病情评估仍有差异.本研究旨在通过对IPSS不同分组患者的外周血平均红细胞体积( MCV)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、β2-微球蛋白(β2 -MG)、铁蛋白(SF)、Vit B12比较分析,探讨上述指标与MDS预后的可能关系.将入选的116例MDS患者按IPSS评分系统分为低危(24例)、中危Ⅰ(43例)、中危Ⅱ(26例)、高危(23例)4组.测定各组患者治疗前及正常对照组(116例)MCV、空腹血清LDH、β2 -MG、SF、Vit B12水平,比较MDS患者与正常人以及各组MDS患者间上述指标是否存在差异.结果表明,MDS患者外周血MCV、血清LDH、β2 -MG、SF、Vit B12水平明显高于正常人(P＜0.05).低危组、中危Ⅰ组、中危Ⅱ组、高危组MDS患者血清LDH水平依次增高,4组之间的差异均有统计学意义(P＜0.05).β2 -MG水平在高危组明显高于低危、中危Ⅰ组、中危Ⅱ组(P＜0.05),后3组间无显著差别.外周血MCV、血清SF、Vit B12水平各组间两两比较无显著性差异.结论:MDS患者血清LDH、β2-MG水平与疾病的进展及预后似有一定相关性,监测上述指标对MDS患者预后可能具有一定的提示性,有可能作为IPSS评分系统补充的候选指标.
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以腹水为主要体征的多发性骨髓瘤一例
患者男,77岁.因腹胀10 d,于2006年7月14日入院.体检:浅表淋巴结未及,肝脾无肿大.B超及CT均提示大量腹水.实验室检查:RBC 2.76×1012/L、血β2微球蛋白8.9mg/L、尿β2微球蛋白0.35 mg/L、白蛋白36g/L、球蛋白42g/L、乳酸脱氢酶365 U/L、血沉106 mm/1 h.
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纵隔(胸腺)大B细胞淋巴瘤三例
例1女,18岁.因活动后心累2年,胸骨后疼痛1月余于2004年1月5日入院.查体未见异常.血常规:白细胞9.05×109/L,中性粒细胞76.3%,淋巴细胞13.6%.乳酸脱氢酶(LDH):6.16 μmol*s-1/L.X线照片:前上纵隔明显增宽,双肺及心脏未见异常.CT检查示"前纵隔包块".B超检查发现左肾先天性缺如,右肾代偿性增大,大小为13.5 cm×4.5 cm.入院后行"前纵隔包块切除术".术中见肿瘤位于前上纵隔,分叶状,质硬,大小约10 cm×15 cm×6 cm,部分侵及右上肺及无名静脉,无名静脉壁明显增厚、变细.
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临床表现不同的Dysferlinopathy二例
例1患者女，38岁。因进行性肢体无力14年于2011年11月就诊。患者14年前出现右下肢远端肌群无力，踮足站立困难，行走、跑步速度不及正常同龄人，其后逐渐出现双上肢近端及左下肢远端肌群无力，出现下蹲起立、爬坡上楼及梳头困难，服用激素半年，上述症状加重，且血压升高，停用激素，其后未予诊疗，症状逐渐加重。家族史：父母非近亲结婚，家族中无此类疾病患者。查体：踮足站立不能，双上肢近端肌力Ⅳ＋级，双上肢远端肌力Ⅳ级，手部肌力Ⅴ-级，双下肢肌力Ⅲ级，肌张力正常，膝腱反射、跟腱反射消失，肱二头肌腱反射、肱三头肌腱反射减弱，未见病理征。实验室检查：肌酸激酶4096 IU／L，肌酸激酶同工酶140 IU／L，乳酸脱氢酶591 IU／L，丙氨酸氨基转移酶74 IU／L，天冬氨酸氨基转移酶52 IU／L。肌电图检查呈肌源性损害。
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血浆对细胞因子诱导杀伤细胞增殖、表型和毒性影响的研究
为了优化扩增细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞的培养方案并进一步推广到临床,本文比较了无血清培养基X-vivo15、成年人AB血浆(ABP)、脐带血血浆(CBP)和胎牛血清(FBS)对CIK细胞增殖、表型和毒性的影响.人外周血单个核细胞分别以4种培养基诱导CIK细胞,细胞增殖、表型和毒性的测定分别用MTT增殖分析法、流式细胞分析法、乳酸脱氢酶细胞毒性分析法.
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变异链球菌临床株乳酸脱氢酶mRNA水平的表达研究
目的分析来自不同龋敏感人群变异链球菌不同基因型乳酸脱氢酶(LDH)的基因表达差异,探讨mRNA水平上基因表达与蛋白生物学功能及细菌致龋性的关系.方法应用半定量RT-PCR两步法和凝胶成像系统定量软件分析,分别对20株来自不同基因型的LDH进行基因表达水平差异的评价和比较.结果两种不同基因型LDH的mRNA表达水平不同(P＜0.05),表现为低酶活性的B基因型ldh表达高;高龋和无龋菌株ldh表达的差异无统计学意义(P＞0.05).结论变异链球菌乳酸脱氢酶基因表达水平具有遗传异质性,产酸因子ldh基因表达高低与龋病活跃性不呈正相关关系.
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B细胞活化因子及其特异性受体BAFF-R在B细胞性非霍奇金淋巴瘤中的表达及其意义
目的：探讨B细胞活化因子（ BAFF）及其特异性受体BAFF-R在B细胞性非霍奇金淋巴瘤（ B-NHL）中的表达及其意义。方法 ELISA及荧光定量-聚合酶链反应（ RTQ-PCR）测定临床标本BAFF及其特异性受体BAFF-R蛋白与mRNA的表达水平；RT-PCR、Western blot、荧光免疫细胞化学法和激光共聚焦技术鉴定人Burkitt′s淋巴瘤细胞Raji中BAFF及BAFF-R的表达与定位；运用免疫组化的方法分析B-NHL患者肿瘤组织中BAFF的表达；WST细胞增殖试验及TUNEL法检测BAFF及其受体BAFF-R对B-NHL Raji细胞生长、存活与凋亡的影响。直线相关分析LDH浓度与BAFF蛋白及mRNA表达水平的关系。结果（1）B-NHL患者BAFF蛋白或mRNA表达水平显著高于正常对照组（P＜0．01）；（2）Raji细胞表达BAFF及其受体BAFF-R，并定位表达于Raji细胞的质膜上；（3） BAFF在B-NHL患者的表达量与B-NHL组织亚型有关，BAFF在小B细胞恶性淋巴瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤、黏膜相关淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤中表达量较高，而在套细胞淋巴瘤中表达量较低。（4） BAFF促进Raji细胞的生长与存活；（5）直线相关分析显示乳酸脱氢酶（LDH）与BAFF蛋白及mRNA表达水平呈显著相关性。结论 BAFF及其特异性受体BAFF-R对于B-NHL的发生、发展起着重要的作用。
关键词： B细胞性非霍奇金淋巴瘤 B细胞活化因子 B细胞活化因子受体 乳酸脱氢酶 -
以心绞痛首发的血栓性血小板减少性紫癜一例
患者,男,63岁.反复胸痛20余天就诊.20d前出现心前区疼痛,近2d发作频繁.既往体健.查体:T36.5℃,P100次/min,R20 次/min,BP 150/70 mm Hig(1mm Hg=0.133 kPa),神清语利,无贫血貌,皮肤黏膜无黄染及出血点.颈静脉无怒张,心肺腹查体无异常.辅助检查:血、尿常规及肝肾功正常;乳酸脱氢酶(LDH) 272 U/L;肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(TNI)正常.心电图:ⅡⅢAVF导联ST段下移0.05 mV,V4-6导联ST段下移0.1 mv.心脏彩超及腹部CT无异常.诊断为“冠心病不稳定心绞痛”,予冠心病二级预防治疗,并拟行冠状动脉造影.但入院后心前区疼痛频繁发作,药物缓解不明显,并出现烦躁不安,于第6天出现酱油色尿伴重度贫血貌,巩膜及周身皮肤黏膜黄染,体温37.5℃,复查HB 69 g/L,PLT13×109 L-1;尿蛋白+3,尿潜血+3;尿素氮15.4 mmol/L,肌酐103 μmol/L;CK-MB 153 U/L,LDH2257 U/L,TNI12.15 μg/L.第7天出现谵妄状态,双侧巴氏征阳性,随之右侧肢体活动不灵.依据血小板减少、溶血性贫血、神经系统症状、肾功损害和发热(五联征),诊断血栓性血小板减少性紫癜(TTP)明确.给予甲泼尼松龙500mg/d静点,并输注血浆.第8天呈现深昏迷,继之呼吸、血压下降死亡.
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微创体外循环术后下肢缺血损伤的体会并病例报告一例
患者女,15岁.因发现心脏杂音1个月入院.心超示二尖瓣前叶脱垂致重度关闭不全.于2011年10月行经右胸微创“锁孔法”二尖瓣置换术.体外循环采用上腔静脉插管、股动静脉插管.股动脉用18F管直接插管,股静脉用21 F管插管,上腔静脉用19F管.转流4 h 8min,主动脉阻断3 h8 min.术中监测桡动脉及右足背动脉.术后短期内肌酸激酶、乳酸脱氢酶急剧升高:术后第1天肌酸激酶达39751 U/L(正常对照39 ～275 U/L),乳酸脱氢酶844U/L(正常对照60～213 U/L);肌酐一过性升高.至术后第7天肌酸激酶降为860 U/L,乳酸脱氢酶为549 U/L.患者术后第1天出现右下肢麻木胀痛,但双侧皮温对称且正常.右足背动脉搏动可及,与左侧强度基本一致.右小腿肿胀压痛在术后3～4d达到高峰,疼痛无法着地.右胫后肌群压痛明显,足部感觉存在,足趾主动背伸及跖屈,踝关节屈曲功能存在,背伸活动受限.予甘露醇100 ml静滴消肿及理疗科物理治疗.至术后14d,右小腿疼痛或酸胀感消失,下床行走步态基本恢复正常.术后1个月完全恢复.
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纳洛酮对缺氧大鼠皮层神经元细胞的保护作用
目的观察缺氧对大鼠皮层神经元细胞的影响及纳洛酮的保护作用.方法取体外培养12 d的Wistar大鼠皮层控经元细胞,随机分为正常对照组、缺氧组、纳洛酮组(缺氧前24 h加纳洛酮预处理);缺氧6 h后在常氧下继续培养24 h.观察各种条件下神经元细胞的存活率和形态学的改变,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果缺氧后可见神经元胞体肿胀、细胞死亡,LDH渗出量增多,细胞存活率减少(P＜0.01).经纳洛酮预处理的神经元,缺氧后神经元胞体肿胀、细胞死亡程度轻于缺氧组,LDH渗出显著低于缺氧组(P＜0.01),而存活率明显高于缺氧组(P＜0.01).结论缺氧能诱导皮层神经元损伤,而纳洛酮对神经元的缺氧损伤具有明显的保护作用.
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小龙虾致横纹肌溶解症197例临床分析
目的 总结和探讨2016年7月至8月南京医科大学第一附属医院集中收治的197例因食用“小龙虾”致横纹肌溶解症患者的临床特点及其发病原因.方法 回顾性分析197例食用“小龙虾”致横纹肌溶解症患者流行病学特点、临床表现、实验室检查、相关治疗及预后.结果 所有患者发病前12 h内均有进食“小龙虾”史;均出现不同程度的颈腰背躯干部及四肢肌肉疼痛、乏力、尿色改变;实验室检查提示发病第1天血清肌红蛋白(myoglobin,MB)即达峰值,(2 135±1 547) μg/L(正常值为0～46 μg/L).血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)(4 657 ±2 178) U/L(正常值为25～190 U/L)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST) (264±83) U/L (0～45U/L)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)(1 457 ±673) U/L(正常值为313～618 U/L)均在第2天达峰值,其后逐渐下降.所有患者通过休息、补液、碱化尿液及预防并发症等治疗,均痊愈出院.结论 2016年7月至8月发生的食用小龙虾导致横纹肌溶解的综合征,及时诊断和正确治疗,预后较好.
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共同感染对白色念珠菌感染状态的影响研究
目的研究致病大肠杆菌和白色念珠菌共同感染对白色念珠菌侵袭力和破坏性的影响。方法通过构建白色念珠菌和致病大肠杆菌共同感染离体肠上皮细胞（ Caco-2）的模型来研究共同感染对白色念珠菌感染状态的影响。通过倒置显微镜观察感染早期发生侵袭的白色念珠菌特征；通过测定乳酸脱氢酶（ LDH）活性评估上皮细胞被破坏程度；通过实时荧光定量PCR （ qRT-PCR）检测感染相关基因（ ALS3、 PLB1和SAP4）表达调控情况。采用SAS软件包进行数据统计分析。采用方差分析比较进行多组之间的比较，对于组间有差异的数据进一步采用Bonferroni法进行两两比较。以P＜0.05为差异具有统计学意义。结果显微镜观察发现共同感染组比单纯白色念珠菌感染组在感染早期更容易发生上皮细胞侵袭，侵袭的白色念珠菌呈簇状分布； LDH活性检测显示同时共同感染组（组3）高（与组1、组2、组4、组5比较 F 值分别为14.48、5.48、11.74、3.45， P＜0.05），致病大肠杆菌继发白色念珠菌感染组（组5）和单纯致病大肠杆菌感染组（组2）之间差异无统计学意义（F＝2.03， P＝0.54），白色念珠菌继发致病大肠杆菌感染组（组4）和单纯白色念珠菌感染组（组1）之间差异无统计学意义（F＝2.74， P＝0.11），组5、组2LDH活性值大于组1、组4（P＜0.05）；同时伴随白色念珠菌致病相关基因（PLB1和SAP4）上调， PLB1基因表达组3高于组1（ P ＝0.0143）， SAP4表达组3、组5高于组1（ P 值分别为0.0272、0.0018）。结论致病大肠杆菌和白色念珠菌共同感染增强了白色念珠菌的侵袭力和破坏性，并且增强的程度与两种菌的发病顺序和共存时间长短有关。
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急性胰腺炎继发多器官功能障碍综合征预测模型的建立与评价
目的 研究早期预测急性胰腺炎继发多器官功能障碍综合征模型的建立方法及其效能.方法 回顾收集2008年10月至2011年10月苏州大学附属第一医院的113例急性胰腺炎住院患者临床资料,对若干发病早期(48 h内)指标进行单因素、多因素二分类Logistic回归分析并建立模型,通过ROC曲线对模型进行评价.结果 单因素分析表明血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌酐(CR)、血清白蛋白(ABL)有统计学意义(P＜0.05),纳入多因素分析得到回归模型:ln(P/1 - P)=2.243+0.002×LDH+0.014×CR -0.186×ABL,似然比检验(x2=66.46,P=0.000),ROC曲线分析:曲线下面积0.927 (95％CI:0.875 ～ 0.980),佳截断值0.177(灵敏度82.14％,特异度85.88％,正确率84.96％).结论 通过对急性胰腺炎继发多器官功能障碍综合征的早期危险因素进行多因素回归分析,可以建立高效能的预测模型.
关键词： 急性胰腺炎 多器官功能障碍综合征 logistic回归模型 ROC曲线 乳酸脱氢酶 白蛋白 肌酐 危险因素 -
血清乳酸脱氢酶和血脂对急性白血病患者预后评估的临床意义
目的 探讨血清乳酸脱氢酶和血脂对急性白血病患者预后评估的临床意义.方法 将2009年5月至2010年5月收治的45例急性白血病(AL)作为研究组,按照FAB分型标准分为急性髓系白血病(AML) 29例和急性淋巴细胞白血病(ALL) 16例.另选择同期在医院体检的健康人群50例作为对照组.检测各组血脂[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)]及血清乳酸脱氢酶(LDH)水平;AL患者给予常规化疗,持续检测AL患者血脂及血清LDH水平,并对患者进行5年随访,观察不同LDH表达水平的AL患者5年生存率.结果 AML组、ALL组LDL-C、HDL-C、TC显著低于对照组,TG、LDH显著高于对照组,组间比较差异具有统计学意义(P ＜0.05);ALL组LDL-C、HDL-C、TC显著低于AML组,TG、LDH显著高于AML组(P＜0.05).AML患者:疗效为完全缓解(CR)+部分缓解(PR)的患者LDL-C、HDL-C、TC高于无缓解(NR)患者,TG、LDH低于NR患者,差异均有具有统计学意义(P＜0.05);ALL患者:疗效为CR +PR的患者LDL-C、HDL-C、TC高于NR的患者,TG、LDH显著低于NR的患者,差异均有具有统计学意义(P＜0.05).LDH＞ 268 U/L的AML患者5年生存率为22.6％,LDH≤268U/L的AML患者5年生存率为41.7％,两组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05);LDH ＞268U/L的ALL患者5年生存率为19.8％,LDH≤268 U/L的ALL患者5年生存率为38.6％,两组间比较差异具有统计学意义(P ＜0.05).结论 急性白血病患者存在血脂代谢紊乱,LDH与AL疾病进展和预后有关,检测DLH水平有助于评估患者的病情变化及预后.
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α-羟丁酸脱氢酶检测对非霍奇金淋巴瘤诊断及预后的意义
目的：探讨非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者中α-羟丁酸脱氢酶（α- HBDH）检测的临床价值。方法选取2014至2016年收治的 NHL 患者80例作为 NHL 组，另选取同期健康受检者80例作为健康对照组。比较 NHL 组与对照组的血清乳酸脱氢酶（LDH）、α- HBDH 水平；比较不同性别、年龄、分期、分型 NHL 患者血清 LDH、α- HBDH、β2-微球蛋白（β2- MG）的水平；比较 NHL 患者治疗前后的血清 LDH、α- HBDH 水平；观察α- HBDH 与 LDH 和β2- MG 的相关性。结果 NHL 患者 LDH 和α- HBDH 水平明显高于健康对照组（ P ＜0.05）；不同分期 NHL 患者α- HBDH、β2-MG 差异显著，不同分型 NHL 患者 LDH、α- HBDH 差异显著（ P ＜0.05），不同年龄与性别 NHL 患者各项指标均无显著差异（ P ＞0.05）；NHL 患者治疗后 LDH 和α- HBDH 水平较治疗前均显著降低（ P ＜0.05）；NHL 患者血清α- HBDH水平与 LDH、β2- MG 水平均呈正相关。结论 NHL 患者血清α- HBDH 水平升高，且与 LDH、β2- MG 存在正相关关系，与患者病理分型与分期存在明显关系，可以作为患者病情与预后的有效判断指标。
关键词： 非霍奇金淋巴瘤 α - 羟丁酸脱氢酶 乳酸脱氢酶 β2 - 微球蛋白 -
联合检测血清CA125和LDH在非霍奇金淋巴瘤中的意义
目的 探讨血清癌胚抗原125(CA125)和乳酸脱氢酶(LDH)在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中诊断和治疗中的临床意义.方法 对40例NHL患者分别应用放射免疫法和酶联法测定CA125和LDH水平,分析在不同的临床分期和治疗结果中意义.结果 ①NHL患者的血清CA125为47.82+78.40 U/ml、LDH为282.85+237.24 U/L,分别高于正常对照组的8.12+4.43 U/L和146.65+35.09 U/L,与对照组比较均有显著性差异.②完全缓解(CR)和部分缓解(PR)25例NHL患者的CA125和LDH水平分别低于15例复发(PD)的患者.19例Ⅰ期和Ⅱ期患者的CA125水平低于21例Ⅲ期和Ⅳ期患者,但LDH水平则在分期之间无明显统计学差异.③LDH升高而CA125升高的患者明显高于LDH正常而CA125升高的患者.结论 血清CA125和LDH在NHL的诊断、临床分期、疗效判定和预后等方面有较为重要的意义.
关键词： 非霍奇金淋巴瘤(NHL) CA125 乳酸脱氢酶 诊断 预后 -
多因素诱导蒙古沙鼠胃癌模型的建立及其血清中碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶的变化
目的：多因素诱导建立蒙古沙鼠胃癌模型，并探讨胃癌变后血清碱性磷酸酶（ ALP）和乳酸脱氢酶（ LDH）的变化。方法将40只蒙古沙鼠随机分为实验组和对照组，实验组给予高盐饮食，N-甲基-Nˊ-硝基-N亚硝基胍溶液自由饮用及幽门螺杆菌灌胃定植以造模。对照组给予正常饮食和高压无菌水。应用酶动力法检测血清ALP和LDH水平。结果蒙古沙鼠存活率100%，多因素共同诱导胃癌成模率45.0%，模型组血清ALP、LDH水平明显高于对照正常组（ P <0.05）。结论多因素共同诱导可成功建立蒙古沙鼠胃癌模型，其成模率高于单因素诱导胃癌模型。胃癌沙鼠血清ALP、LDH水平明显高于正常对照，提示ALP、LDH可作为胃癌诊断因子应用于临床。
