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乳酸脱氢酶同工酶在肿瘤诊断中的临床意义
癌细胞代谢显著的特征是在有氧条件下,通过糖酵解获得能量.乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)是一类辅酶Ⅰ(nicotinamide adenine dinucleotide trihydrate,NAD)依赖的四聚体同工酶家族,共有6种家族成员.它们位于糖酵解途径的后一步,主要催化乳酸和丙酮酸之间的相互转换,在癌细胞有氧糖酵解代谢途径中扮演关键角色.本文主要对LDH同工酶家族成员的特征、基因表达及其在肿瘤诊断中的临床意义进行阐述,以利于为肿瘤诊断和治疗研究提供新的思路.
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急性毒鼠强中毒血清酶含量与抽搐的相关性分析
急性毒鼠强中毒主要引起中枢神经系统兴奋性增强,表现为四肢抽搐、惊厥,甚至呼吸衰竭.我们测定了患者的血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶,探讨其变化规律与抽搐严重程度的相关关系.
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有机磷中毒患者血清酶学变化的意义
我们对56例急性有机磷农药中毒患者进行部分血清酶学的检测,发现肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)与中毒程度及预后密切相关.
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益心方联合果糖二磷酸钠治疗小儿呼吸道感染并心肌损害60例临床观察
部分呼吸道感染尤其是下呼吸道感染患儿,常并发不同程度的心肌损害,具体表现为血清心肌酶天冬氨酸氨基转移酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)不同程度的增高,临床尚不足以诊断为心肌炎.
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弥漫大B细胞淋巴瘤中医阳虚体质评分与LDH的关系
目的 探讨初发弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中医体质评分与乳酸脱氢酶(LDH)的关系,为中医治疗DLBCL提供可能的依据.方法 以初诊DLBCL患者为研究对象,采集临床资料,根据2010版NCCN指南《非霍奇金淋巴瘤临床实践指南》判定国际预后指数(International Prognostic Index,IPI);采集中医体质量表,依据2009年中华中医药学会颁布《中医体质分类与判定》判定患者发病前的中医体质及各中医体质类型评分.采用SPSS20.0统计学软件,运用多元线性回归统计学方法分析体质评分、IPI及LDH三者间的线性关系.结果 (1)阳虚体质评分与LDH成线性正相关,回归系数为1.358,差异有统计学意义(P<0.05);(2)LDH与IPI成线性正相关,回归系数为82.686,差异有统计学意义(P<0.01);(3)IPI与中医各体质评分无线性相关.结论 以中医体质评分系统进行判定,阳虚评分越高,LDH值越高,提示阳虚体质评分可能与DLBCL后肿瘤负荷的大小有关,但中医体质评分与IPI无关,尚不能作为评估DLBCL预后的参数.
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针刺对疲劳训练小鼠运动能力的影响
目的:探索针刺改善疲劳训练小鼠运动能力的作用机制.方法:将会游泳的小鼠分为空白对照组、运动对照组、针刺治疗组,每组20只.运动对照组和针刺治疗组进行疲劳训练,疲劳训练的第4周开始对针刺治疗组的小鼠进行针刺治疗,取穴"足三里""关元""肾俞".治疗2周后,运动对照组和针刺治疗组小鼠做力竭运动,观察小鼠力竭运动时间;然后各组小鼠眼球取血,乳酸氧化酶法检测血清乳酸,免疫抑制法测定血清乳酸脱氢酶,酶偶联法测定血清肌酸激酶.结果:与运动对照组相比,针刺治疗组小鼠的力竭运动时间显著延长(P＜O.05).运动对照组及针刺治疗组的血清乳酸含量均高于空白对照组(P＜0.05),运动对照组与针刺治疗组之间的差异无统计学意义(P＞0.05).运动对照组与空白对照组比较,血清乳酸脱氢酶及肌酸激酶均升高(P＜0.01);针刺治疗组与运动对照组比较,血清乳酸脱氢酶上升(P＜0.05)、血清肌酸激酶下降(P＜0.05).结论:针刺能有效地提高疲劳训练小鼠的运动能力,其机制可能与针刺增加了乳酸脱氢酶的活性和减少了机体微细结构的损伤有关.
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温灸诱发循经高温线形态学和组织酶化学相关机制研究
目的:研究经络温度现象的结构和功能基础,探讨循经高温线的形成机制,了解经络现象的实质.方法:选用健康成年家兔16只,应用红外热像仪寻找和定位温灸家兔"后三里"穴后诱发出的循胃经高温线,对高温线上和经线外组织进行取材,观察和比较经线内外乙醛酸诱发荧光反应以及乙酰胆碱酯酶、乳酸脱氢酶的含量.结果: 温灸家兔"后三里"穴能诱发出循足阳明胃经的高温线. 循经高温线上分布的乙醛酸诱发出的荧光物质(肾上腺素能神经递质)比经线外少. 循经高温线上乙酰胆碱酯酶活性较强,高温线外酶活性则较弱,两者比较有显著性差异(P<0.01). 循经高温线上乳酸脱氢酶活性比较强,高温线外乳酸脱氢酶活性则较弱,两者比较有显著差异(P<0.01).结论:①温灸后所诱发出循经高温线现象是一种较可靠的经络温度现象.②肾上腺素能神经递质较少、能量代谢旺盛、乙酰胆碱含量增加引起的血管扩张均是循经高温线的形成机制.
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丹参对犬冠脉结扎性心肌缺血生化指标的影响
目的:观察丹参葡萄糖注射液(以下简称丹参)静脉滴注对犬冠脉结扎急性心肌缺血模型血清生化指标的影响.方法:采用冠脉结扎法建立犬急性心肌缺血模型,测定给药前及给药后30min、45min、60min、120min、180min动脉血乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK),静脉血乳酸(LD)、游离脂肪酸(NEFA)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量.结果:丹参高、低剂量组(3.2g/kg,0.8g/kg)可明显降低心肌缺血后的血清CPK和LDH活力,升高SOD,减少血中LD、NEFA、MDA含量.结论:丹参对冠状动脉结扎心肌缺血具有明显的保护作用.
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黄芩茎叶总黄酮预处理对脑缺血再灌注大鼠海马Fas,FasL的表达和抗氧化能力的影响
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalensis stem-leave total flavonoid,SSTF)预处理对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠海马的保护作用及其机制.方法:60只SD大鼠随机分为3组,假手术组、缺血再灌注组和SSTF预处理组.SSTF预处理组术前1周给予SSTF 100 mg·kg-1·d-1,其余两组给等量PBS.各组大鼠分别灌胃给药1周后,采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24 h后观察海马区病理形态学改变及神经元密度,检测海马Fas,FasL蛋白的表达和海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性的改变.结果:SSTF预处理可减轻损伤海马组织的病理学改变,使存活的神经元增加(180±13.2).与I/R组比较,SSTF预处理组海马Fas,FasL阳性细胞明显减少(分别为13.26±3.18,19.08±2.76).SSTF预处理可降低缺血再灌注引起的海马组织MDA含量增加(P＜0.05),提高GSH-Px,LDH酶活性(P＜0.01).结论:SSTF预处理对I/R损伤海马具有保护作用.其作用机制可能与下调Fas,FasL表达和提高I/R大鼠海马组织抗氧化能力有关.
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柴胡不同炮制品对虚热证大鼠的干预作用
目的:综合评价柴胡的不同炮制品对于热性中药致虚热大鼠的干预作用.方法:SD健康雄性大鼠46只,随机分为正常组(6只),模型组(40只),模型组采用灌胃热性中药附子、干姜、肉桂(20 g·kg -1 方法建立虚热动物模型,成功造模后,随机将其分为正常组,模型组,知柏地黄丸组(知柏地黄丸,0.5 g·kg -1),生品柴胡组,鳖血炒柴胡组,鳖血润柴胡组,酒柴胡组,醋柴胡组.各炮制品给药量均为3.15 g·kg - 1,正常组灌以等量的双蒸水,治疗11 d,每日1次,观测大鼠的一般情况及代谢笼指标,通过测定并比较血清中D-木糖,血清三碘甲状腺原酸(T3),甲状腺素(T4),血浆环磷酸腺苷(cAMP),环磷酸鸟苷(cGMP)含量,乳酸(LD),乳酸脱氢酶(LDH),三磷酸腺苷(ATP)酶活力等的含量及大鼠各脏器指数.结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,肛温、饮水量、尿液量、体液消耗量增高,饮食量,D-木糖含量下降,血浆cAMP含量,cGMP含量,血清LD含量,LDH活力,肝组织中Na+-K + -ATP酶活力,Ca2 + -Mg2+-ATP酶活力,血清T3和T4含量均上升(P＜0.05),说明成功复制虚热模型;与模型组比较,柴胡不同炮制品及知柏地黄丸组的木糖均上升(P＜0.05),血浆cAMP含量和cGMP含量均降低(p＜0.05),LD和LDH含量均上升(P＜0.05),各组中的ATP,T3,T4含量均降低(P ＜ 0.05 ).结论:柴胡的不同炮制品对于热性中药致虚热大鼠的各个生理指标均有趋于正常水平回转的趋势,对于大鼠的虚热证具有治疗作用,而不同的炮制品对于各个生理指标的影响效果不同,由此可见,不同的炮制品对于虚热大鼠具有不同程度地干预作用.
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鸡肉参抗疲劳作用机制
目的:研究鸡肉参的抗疲劳作用机制.方法:采用对照组及鸡肉参乙醇提取物低、中、高(1.6,3.2,6.4 g·kg-1·d-1)3个剂量组对小鼠ig24d后进行游泳实验,并对血乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清尿素氮(BUN)、肝糖原、肌糖原等进行了测试.结果:其中NS组的肝糖原含量(23.26±15.40)mg·g-1,肌糖原含量(0.65 ±0.32)mg.g-1,LDH(8 652±2 924)U·L-1,BUN (6.72 ±1.19)mmol·L-1,LD(9.66 ±3.78) mmol·L-1.与NS组比较,鸡肉参可提高肝糖原(57.42±21.49) mg·g-1、肌糖原(1.23 ±0.47) mg·g-1的含量(P ＜0.01,P＜0.05),提高LDH(11 792 ±2 455)U·L-1的活力(P＜0.01),同时降低BUN(4.02±1.19)mmol·L -1和LD( 11.84±6.45) mmol· L-1的水平(P＜0.01).结论:鸡肉参具明显的抗疲劳作用,其抗疲劳作用机制主要是通过影响LD,LDH,BUN,肝糖原,肌糖原.
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益母草碱对急性心肌梗死大鼠的影响
目的:观察益母草碱对急性心肌梗死造成的心肌缺血和心肌细胞损害的影响并探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,益母草碱高、低剂量组(30,15 mg·kg-1·d-1)和卡托普利阳性药组(4 mg·kg-1·d-1),除假手术组外其余各组采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠急性心肌梗死模型,所有动物冠脉结扎前1周按相应剂量ip药物,第8天造模,术后继续ip给药2d后,处死动物,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测并计算心肌梗死面积,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)的水平,超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积明显增大,血清中LDH,CK,MDA含量水平明显升高,总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平明显降低(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,益母草碱能明显减小心梗大鼠左心室梗死面积,并能明显降低心梗大鼠血清中LDH,CK及MDA的水平,明显升高血清中T-SOD的活性(P＜0.05,P＜0.01).结论:益母草碱对急性心肌缺血造成的心肌损伤有良好的预防性保护作用,其作用机制可能与提高心肌组织抗氧化能力有关.
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活血益肾汤对慢性肾衰大鼠肾组织LDH同工酶作用的研究
慢性肾衰大鼠肾组织α-HBDH和LDH活力及α-HBDH/LDH显著降低,活血益肾汤能显著提高这些指标,提示本方的疗效与升高肾组织α-HBDH和LDH活力,改善肾小管的代谢有关.
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维泰醇对小鼠黑色素瘤B16FO糖酵解的影响
目的:研究维泰醇对小鼠黑色素瘤B16F0细胞糖酵解水平的影响并初步探究其机制.方法:以小鼠黑色素瘤B16F0细胞为研究对象,不同浓度维泰醇处理小鼠黑色素瘤B16F0细胞,另设空白组,采用磺酰罗丹明(SRB)法检测维泰醇对细胞增殖的影响,反向高效液相色谱法检测维泰醇对B16F0细胞ATP含量影响,试剂盒检测B16F0细胞培养液中乳酸含量影响,放射同位素法测定维泰醇对B16F0细胞葡萄糖摄取影响,试剂盒检测维泰醇对B16F0细胞己糖激酶(HK),丙酮酸激酶(PK),乳酸脱氢酶(LDH)活性影响.结果:与空白组比较,维泰醇可浓度依赖性的抑制B16F0细胞ATP的产生和乳酸的释放,减少B16F0细胞对葡萄糖的摄取,浓度依赖性的降低PK和LDH的活性(P＜0.05,P＜0.01),但对HK的活性无显著性影响.结论:维泰醇可抑制B16F0细胞糖酵解水平,其机制可能与抑制葡萄糖摄取,下调糖酵解的关键酶PK和LDH的活性有关.
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槲皮素对H2O2致内皮细胞损伤的保护作用
目的:探讨槲皮素对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制.方法:采用体外培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304,观察内皮细胞加入槲皮素8,4,2 mg·L-1培养24 h后,再加入H2O2培养18h后,造成血管内皮细胞损伤模型.用流式细胞仪测定内皮细胞死亡率,用ELISA法检测内皮细胞培养液血栓调节蛋白(TM)的含量;荧光分光光度法测定内皮细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性.结果:与H2O2损伤后的模型组相比,槲皮素可以减低细胞死亡率,[模型组细胞死亡率为(28.36±0.10)％,槲皮素高、中、低剂量分别为(8.34±0.01)％,(16.58±0.04)％,(10.12±0.02)％],可使培养液中TM蛋白含量减少,[模型组为(58.5±18.8)μg·L-1,槲皮素高、中、低剂量为(32.7±9.7),(27.8±1.9),(32.1±8.6) μg·L-1]和LDH活性减少[模型组为(1 931.9±159.5) U·L-1,槲皮素高、中、低剂量为(1.092±126.2),(1 159.6±274.2),(1 223.5±120.5)U·L-1].结论:槲皮素能明显保护过氧化氢对内皮细胞的损伤,其保护作用与抗脂质过氧化、保护细胞的完整性有关.
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郁金醇提取物对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用
目的:探讨郁金醇提取物(CR)对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损伤的保护作用.方法:HUVEC细胞培养在含10％胎牛血清的Dulbecco's Modified Essential Medium (DMEM)培养基中.建立过氧化氢诱导HUVEC细胞(104细胞/mL)的氧化应激损伤模型.实验分为正常对照组、800μmol·L-1过氧化氢模型组、100 mg·L-1CR+ 800 μmol·L-1过氧化氢组、50 mg·L-1CR+ 800 μmol·L-1过氧化氢组、25 mg·L-1CR+ 800 μmol·L-1过氧化氢组,0.1 mmol·L-1阳性对照维生素E(VE)组.细胞给予药物处理48 h后,分别测定培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及丙二醛(MDA)的含量.细胞以超氧化物阴离子荧光探针二氢乙锭(DHE)处理,荧光显微镜下测定荧光强度,评价细胞内活性氧(ROS)的生成.结果:800.μmol·L-1过氧化氢与正常组相比,显著下调SOD活性[(87.65±7.82),(110.57±10.32)nU·mg-1],增加MDA含量[(19.72±3.68),(12.04 ±2.33) nmol·mg-1]和LDH活性[(6.93±0.27),(3.62 ±0.42) U·nmg-1]以及ROS产物[(119.47±2.46)％,(100.00±5.73)％,(P＜0.01)]；与模型组相比,100,50,25 mg·L-1CR能显著提高SOD活性[(109.39 ±5.28),(101.43±6.41),(96.37 ±8.03) nU·mg-1],下调MDA含量[(12.47±1.90),(14.51±2.08),(16.88±2.15)nmol·mg-1],下调LDH活性[(3.77±0.53),(4.68±0.63),(5.74 ±0.49) U·mg-1],降低ROS产物(P＜0.01).结论:郁金醇提取物具有抗氧化应激活性,对内皮损伤具有保护作用.
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心康注射液对急性心肌缺血模型大鼠治疗作用的实验研究
目的:研究心康注射液对急性心肌缺血模型大鼠的治疗作用并探讨其作用机制.方法:采用冠状动脉结扎制备急性心肌缺血大鼠模型,观察心康注射液对模型大鼠血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和ADP诱导的血小板聚集率的影响.结果:心康注射液能明显降低心肌缺血模型大鼠血清中CK、MDA、LDH含量和明显提高血清中SOD含量;心康注射液能够明显抑制心肌缺血模型大鼠的血小板聚集率.结论:心康注射液能降低CK、MDA、LDH含量,提高SOD含量,抑制血小板聚集率,对冠状动脉结扎制备的心肌缺血大鼠模型有较好的防治作用.
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宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血保护作用的实验研究
目的:观察宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血的影响.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,观测宁心滴丸对急性心肌缺血大鼠心电图、心肌梗死范围、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)及6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1a)的影响.结果:宁心滴丸能显著抑制急性心肌缺血大鼠心电图J点升高,减小心肌梗死范围,降低CK、LDH、MDA及TXB2水平,升高SOD、6-Keto-PGF1a水平.结论:宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血具有保护作用.
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六味地黄方含药血清对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用
目的:观察六味地黄方大鼠含药血清对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤血管内皮细胞(VEC)的保护作用.方法:以 MTT 法观察人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的活力和流式细胞仪测定内皮细胞凋亡率,并通过测定胞内丙二醛(MDA)含量及细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活力,探讨六味地黄方对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制.结果:六味地黄方含药血清能促进 ox LDL 损伤的血管内皮细胞增殖、抑制 ox LDL 造成的内皮细胞凋亡、降低胞内 MDA 含量、减少细胞 LDH 释放量,提高 SOD 活力及:NO 含量.结论:六昧地黄方对氧化低密度脂蛋白损伤的血管内皮细胞有一定的保护作用.
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丹红注射液对脑缺血缺氧损伤的保护作用
目的:观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠和缺氧损伤神经元细胞的保护作用.方法:①成年雄性Wistar 大鼠随机分为模型组、假手术组、丹红注射液(0.9,1.8,3.6 mL·kg-1)组和阳性对照(依达拉奉,6 mg·kg-1)组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血60 min后再灌注72 h,分别于造模前30 min、再灌注即刻、缺血后24,48,72 h经ip给药.72 h,进行神经功能评分;末次给药1h后,取左侧缺血半脑,匀浆,ELISA法测定S100B蛋白和神经特异烯醇化酶(NSE)含量.②体外培养Neuro-2A细胞,分为正常对照组、氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)损伤模型组、丹红注射液组,细胞加平衡盐溶液D-Hanks于94％ N2-5％ C02-1％ 02三气培养箱缺氧孵育2h建立OGD损伤模型,丹红注射液(1.25,2.5,5 mL·L-1)干预处理,检测细胞的增殖活力、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、活性氧(ROS)水平.结果:①与假手术组比,模型组大鼠神经功能评分明显升高(P＜0.01),脑组织匀浆NSE和S100B的含量明显升高(P＜0.01),与模型组比,丹红注射液各剂量组均能不同程度改善MCAO大鼠的行为障碍(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.05),明显降低脑组织匀浆中NSE含量(P＜0.05),中、低剂量组明显降低S100含量(P ＜0.05,P＜0.01).②与正常对照组比,模型组细胞活力明显下降,LDH漏出量升高,ROS水平显著升高(P＜0.01),与OGD组比,丹红注射液各组均能增加OGD损伤Neuro-2A细胞活力,降低细胞内ROS水平(P＜0.01),2.5,5 mL·L-1浓度丹红注射液显著降低细胞LDH漏出量(P ＜0.05,P＜0.01).结论:丹红注射液对脑缺血缺氧损伤具有一定的保护作用.
