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伴肌酸磷酸激酶增高的低钾型周期性麻痹2例报告
发现2例低钾型周期性麻痹患者有血清肌酸磷酸激酶(CPK)为主的肌酶升高情况,且与病情好转呈负相关性、报告如下.
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益心方联合果糖二磷酸钠治疗小儿呼吸道感染并心肌损害60例临床观察
部分呼吸道感染尤其是下呼吸道感染患儿,常并发不同程度的心肌损害,具体表现为血清心肌酶天冬氨酸氨基转移酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)不同程度的增高,临床尚不足以诊断为心肌炎.
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葡甲酸环腺苷酸辅助治疗病毒性心肌炎的疗效观察
目的：对葡甲酸环腺苷酸辅助治疗病毒性心肌炎的疗效进行研究和判定。方法选取我院2012年3月～2015年2月收治的病毒性心肌炎患者110例为研究对象，随机分为对照组和观察组，各55例。对照组给予VtmC、能量合剂及抗病毒等治疗，观察组则在对照组治疗的基础上给予葡甲酸环腺苷酸进行治疗，并观察两组的肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及天门冬氨酸转氨酶（AST）等指标及疗效。结果观察组的CPK、LDH、CK-MB及AST均优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），并且疗效优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）结论给病毒性心肌炎患者采取葡甲酸环腺苷酸的辅助治疗，可有效的改善其疗效，且无明显不良反应，安全性高，值得在临床上推广实施。
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心肌肌钙蛋白T在川崎氏病早期的诊断意义
目的探索心肌肌钙蛋白T(cTnT)在川崎氏病早期的意义.方法应用ELISA方法对25例川崎氏病早期的病人血清中cTnT、CPK、CK-MB进行监测,观察其对心肌缺氧的敏感性,并选择cTnT与心脏扇扫提示的冠状动脉改变情况进行对比.结果25例中14例cTnT,1例CPK,1例CK-MB升高,21例冠状动脉有改变,冠状动脉无改变4例中2例cTnT升高且同时伴有心电图改变.结论①在川崎氏病早期cTnT的敏感性高于CPK和CK-MB;②CTnT可以提示一些扇扫中无法发现的冠状动脉异常所致的心肌缺血.
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国产拉米夫定治疗2200例慢性乙型肝炎的Ⅳ期临床试验
(接上期)■三、安全性评估1.不良事件:在2,200例患者12个月的治疗过程中,出现一种或一种以上不良事件的患者共364例(17%,共报告561例次不良事件).不良事件大多为轻度(51%),少数为中度(11%),个别为重度(1%).63%的不良事件经研究者判断与研究药物无关或可能无关,32%的不良事件经研究者判断与研究药物可能有关,4%的不良事件研究者认为无法判断其与研究药物的关系.仅有6例(1%)患者7项不良事件经研究者判断肯定与研究药物有关:1例口干(患者缓解并脱落),1例全身猩红热样皮疹(患者缓解,未脱落),1例磷酸肌酸激酶(Creatine Phosphokinase,CPK)升高和血小板下降(患者缓解并脱落),2例总胆红素升高(1例未缓解,1例缓解,都未脱落),1例血小板下降(患者缓解,未脱落).
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民族药滇产回心草对大鼠实验性心肌缺血的保护作用
目的研究滇产回心草的抗急性心肌缺血作用.方法采用结扎大鼠冠脉造成心肌缺血的模型,动态观测Ⅱ导联心电图S-T段的变化,以S-T段上抬为指标反映缺血程度,同时检测LDH、CPK、SOD和MDA.结果回心草显著减轻S-T段上抬,以2 g/kg组为显著(P＜0.05);其1及2 g/kg均使心肌梗死范围缩小(P＜0.05,P＜0.01);LDH和CPK也有所降低,以CPK降低为显著(P＜0.05);回心草还使SOD显著提高(P＜0.05);MDA明显降低(P＜0.01).结论回心草对大鼠心肌缺血具有一定程度的保护作用,此效应与其抗脂质过氧化作用有关.
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多发性肌炎皮肌炎中医证型与肌酶谱相关性研究
目的:观察血清肌酶谱与多发性肌炎皮肌炎(PM/DM)中医证型的相关性,为辨证的客观化研究提供依据.方法:选择符合Maddin诊断标准的多发性肌炎皮肌炎20例作临床研究,78例病例资料作回顾性研究,对所有病例按中医证型分组(另选30例作正常对照组),同时测定CPK、LDH、AST,观察各指标与证型的关系.结果:热毒型组患者血清AST、LDH、CPK高于寒湿型组、正常对照组,热毒型组、寒湿型组血清AST、LDH、CPK高于虚损型组,寒湿型组血清AST、LDH、CPK高于正常对照组,虚损型组血清LDH高于正常对照组,AST、CPK与正常组相比无统计学意义.结论:血清肌酶谱与PM/DM中医证型有一定相关性,可作为PM/DM辨证分型的参考指标之一.
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肌红蛋白尿症(附1例临床分析)
目的探讨肌红蛋白尿症的病因、临床表现、诊断、治疗和预后.方法报道1例病毒性肌炎伴肌红蛋白尿症患者的临床、肌电图及病理资料,并结合文献对本病的病因、临床表现、诊断、治疗和预后进行讨论.结果该患者在流感流行期出现上呼吸道感染后肌肉无力、肿胀、疼痛伴肌红蛋白尿症.血清CPK增高至正常上限的160倍.肌电图示肌源性损害.肌活检见肌纤维变性、坏死.结论本病的诊断需临床与实验室检查相结合.其预后与急性期处理是否积极密切相关,但病毒性肌炎所致者预后良好.
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心痛贴抗心肌缺血的实验研究
目的:观察心痛贴经皮给药治疗心肌缺血的疗效.方法:iv 1.0 μ/kg垂体后叶素致SD大鼠心肌缺血损伤,观察经皮给药后缺血心肌的心电图变化;结扎SD大鼠冠脉左前降支致心肌缺血,用0.5%硝基四氮唑蓝(N-BT)染色,把末染色的梗塞心肌剪下用滤纸吸干称重,计算梗塞心肌占心室重量的百分比;SC 8 mg/kg ISO致SD大鼠心肌损伤,测血清及心肌CPK.结果:心痛贴心前区贴敷4.49 g/kg、8.98 g/kg2能明显抑制iv 1.0 μ/kg垂体后叶素所致缺血心肌的心电图变化;降低SC 8 mg/kg ISO所致损伤心肌血清CPK的水平;iv 3.45 g/kg心痛贴能明显缩小SD大鼠冠脉血管结扎所致心肌梗塞面积.结论:心痛贴经皮给药可产生抗心肌缺血作用.
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环维黄杨星D对结扎大鼠冠状动脉致心肌缺血的影响
目的:研究环维黄杨星D对大鼠心肌缺血的保护作用.方法:采用结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死模型,分别测定手术后各组大鼠的心电图S-T段,心肌损伤范围(坏死及缺血范围),心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、磷酸肌酸激酶(CPK)活性.结果:环维黄杨星D(1.1,2.2 mg/kg)能明显减轻结扎冠状动脉致心肌损伤,减小模型大鼠心肌梗死面积,显著抑制心肌缺血大鼠心电图S-T段升高,显著抑制模型大鼠心肌中SOD活性降低、MDA含量升高,显著抑制模型大鼠心肌中CPK活性降低.结论:环维黄杨星D对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用.
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缺血预处理对兔骨骼肌再灌注损伤延迟保护作用的实验研究
目的探讨缺血预处理对兔骨骼肌再灌注损伤是否存在早期、延迟保护作用及保护程度. 方法选择 30只新西兰大白兔随机等分为对照组、早期保护组 (EP)和延迟保护组 (DP).对照组直接用气囊止血带阻断兔后肢血流 4h,造成骨骼肌缺血再灌注损伤模型. EP和 DP组先进行缺血预处理,分别在预处理后立即和 24h后用气囊止血带阻断兔后肢血流 4h造成缺血再灌注模型.测定再灌注期血清中肌酸磷酸激酶 (CPK)、天门冬酰胺氨基转移酶 (AST)和超氧化物歧化酶 (SOD)含量,光、电镜下观察骨骼肌结构变化. 结果再灌注后 1、 2、 4、 8h,EP与 DP组血清中 CPK和 AST的含量均明显低于对照组 (P< 0.01); SOD含量明显高于对照组 (P< 0.01),而 EP与 DP组之间差异无显著性意义 (P >0.05).骨骼肌线粒体空泡变性和肌原纤维溶解均延迟出现,其病变程度明显轻于对照组. 结论缺血预处理不仅存在早期、延迟保护作用,且均能提高骨骼肌对长时间缺血的耐受能力,减轻骨骼肌缺血再灌注损伤程度,这两种保护作用的程度无明显差异.
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急性心肌梗死合并新发完全性右束支传导阻滞32例临床分析
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者出现完全性右束支传导阻滞的临床意义.方法 对近12年来收治的AMI患者的资料进行回顾性分析,将临床资料分为两组,观察组(32例)为有新出现持续性完全性右束支传导阻滞的AMI患者;对照组(90例)为同期收治的无束支传导阻滞的AMI患者,进行肌酸磷酸激酶(cPK)峰值、killip分级、严重心律失常发生率及住院病死率比较.结果 观察组CPK峰值、killip分级、严重心律失常发生率及住院病死率均较对照组显著增高(P<0.05).结论 AMI患者出现持续性完全性右束支传导阻滞提示病情重,并发症多,预后差.
