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紫芪方含药血清对肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护效应
目的:探讨紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护效应.方法:建立IEC-6细胞缺氧复氧损伤模型;采用血清药理学方法,在细胞培养液中加入不同给药剂量制备的紫芪方药物血清(给药1次和间隔1 h两次给药10 g·kg-1 DJ-1,SJ-1;给药1次和间隔1 h两次给药20 g·kg-1;DJ-2,SJ-2),和参附药物血清(间隔1 h两次给药20 g·kg-1 SF)及对照血清(C).测定LDH漏出量和其细胞生长曲线.结果:与对照组比较,SJ-1,SJ-2两组制备的药物血清能明显减少IEC-6细胞LDH的漏出量,其中SJ-1(P＜0.05),SJ-2(P＜0.01);SJ-2组24 h细胞活力明显高于缺氧复氧细胞损伤组及参附血清组(P＜0.05),并随时间而逐渐增强.结论:紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤具有显著保护效应.
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益智口服液对幼龄小鼠脑能量代谢的影响
目的:观察益智口服液对脑能量代谢活动的影响.方法:以脑蛋白质含量、乳酸含量、乳酸脱氢酶和ATP酶活性为指标,进行分组对照观察.结果:益智口服液对正常幼龄小白鼠脑蛋白质含量、乳酸脱氢酶和ATP酶活性影响不明显(P＞0.05),但益智口服液可降低其脑组织乳酸含量(P＜0.01).结论:益智口服液对脑能量代谢有一定的促进作用,可降低脑内乳酸含量.
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脑脉舒康胶囊对小鼠急性脑缺血模型的影响
目的:探讨脑脉舒康胶囊(NMSKC)对小鼠脑缺血模型的影响.方法:采用昆明种小鼠,分为脑脉舒康胶囊组(4.0,2.0,1.0 g·kg-1)、模型对照组、阳性药(华佗再造丸2.67 g·kg-1,尼莫地平0.02 g·kg-1)对照组,各组连续灌胃9d,于第10天给药1h后,快速断头法制备小鼠急性全脑缺血模型,记录小鼠的喘息次数和喘息维持时间,取小鼠脑组织测定丙二醛(M DA)、乳酸(LD)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的活力.结果:脑脉舒康胶囊可以明显增加断头小鼠的呼吸次数及延长呼吸持续时间,并可降低MDA和LD含量,提高SOD和LDH的活力.结论:脑脉舒康胶囊对小鼠脑缺血机体有一定的保护作用.
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银杏二萜内酯葡胺注射液对脑缺血再灌注大鼠行为学和脑脊液成分的影响
目的:研究银杏二萜内酯葡胺注射液及其各主要成分对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用和对脑脊液中氨基酸类神经递质的影响.方法:SD大鼠随机分为6组,包括正常组,模型组,银杏二萜内酯葡胺注射液组(G,20 mg· kg-1),银杏内酯B组(GB,20 mg· kg-1),银杏内酯A组(GA,20 mg·kg-1)和银杏内酯K组(GK,20 mg· kg-1).模型组和给药组分别尾静脉注射给予生理盐水或不同药物1次后,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠脑缺血再灌注后进行行为学评分并测定脑脊液中Ca2,谷氨酸(Glu),天冬氨酸(Asp)以及磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠神经缺损症状严重,脑脊液中Ca2降低,Glu和Asp的含量显著升高,CK和LDH含量升高.与模型组比较,G及其各主要成分对脑缺血引起的行为变化有显著改善作用(P ＜0.05,P＜0.o1),能显著提高模型大鼠脑脊液Ca2+含量,并降低神经递质Glu和Asp的含量(P ＜0.05,P＜0.01);G和GA能降低大鼠脑脊液中CK含量(P＜0.05),GB能显著降低大鼠脑脊液中LDH含量(P＜0.05).结论:G及其各成分能明显改善模型动物的神经功能缺损,减少细胞外游离钙内流,降低脑脊液中兴奋性氨基酸含量,改善脑脊液生化指标的水平,对脑缺血有一定的保护作用,提示银杏二萜内酯是有效的脑保护剂.
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基于大鼠脑缺血再灌注损伤模型建立辛芍组方中灯盏乙素和芍药苷的PK-PD结合模型
目的:建立辛芍组方中灯盏乙素和芍药苷的药代动力学-药效动力学(PK-PD)结合模型,为该组方的作用机制分析提供参考.方法:采用液质联用法测定大鼠脑缺血再灌注损伤模型给药后的不同时间点所得血浆样本中灯盏乙素和芍药苷的血药浓度,获得药时曲线;采用试剂盒测定不同时间点所得血浆样本中的2种药效指标超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的浓度,获得时效曲线.采用WinNonlin 6.4软件中的房室模型法对2种代表成分的药代动力学参数进行拟合,获得PK参数.在此基础之上,固定相关的药代动力学参数,对时效关系进行拟合,得PD参数;根据PD参数,建立辛芍组方中灯盏乙素和芍药苷的PK-PD结合模型.结果:当分别以SOD,LDH为药效指标时,得灯盏乙素的PK-PD模型分别为E=21.08 +5.49Ce/(Ce+7 368.24),E=211.98-89.13Ce/(Ce+2 013.2),芍药苷的PK-PD模型分别为E=20.02+1.58Ce/(Ce+0.02),E =216.83-37.31Ce/(Ce+0.04),式中E为效应值,Ce为药物在效应室中的质量浓度.结论:SOD和LDH的浓度与灯盏乙素、芍药苷的质量浓度存在一定的相关性.辛芍组方及其主要活性成分灯盏乙素和芍药苷可通过提高SOD浓度和降低LDH浓度来发挥抗氧化作用,进而达到保护脑缺血再灌注损伤的目的.
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丹参脂溶性成分对心肌细胞缺氧缺糖损伤的保护作用
目的:建立丹参谱-效相关质量评价模型,研究丹参脂溶性成分对缺氧缺糖环境下体外心肌细胞的保护作用,选择适宜的药效学指标.方法:体外培养大鼠原代心肌细胞后,建立缺氧缺糖损伤模型,给予丹参脂溶性成分治疗后,观察心肌细胞的生长状态,检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果:丹参脂溶性成分能明显改善受损细胞形态,显著减小心肌细胞的死亡率(P＜0.01),丹参脂溶性中、高剂量可降低细胞培养基中LDH的含量(P＜0.05).结论:丹参脂溶性成分对心肌细胞缺氧缺糖损伤具有显著的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、提高细胞膜的通透性和提高心肌细胞对缺氧缺糖的耐受性有关.建立的药效学指标测定方法灵敏度高、重复性好,数据真实可信.
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人参水提物对H2O2损伤的H9c2细胞的保护作用研究
目的:研究人参水提物对H2O2损伤的H9c2心肌细胞的保护作用.方法:以100μ mol/LH2O2诱导H9c2心肌细胞建立氧化应激损伤模型,人参水提物在建模前12h加入,共培养24h后,分别用MTT法检测细胞增殖活力,通过比色法、WST-l法和TBA法分别检测培养液上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:H2O2处理后,细胞存活力降低为原来的48.7％,当生药浓度为0.1mg/mL时人参水提物能使得细胞得到保护,LDH漏出量降低至19.3％,MDA含量降低了23.1％;当生药浓度＞1.0mg/mL时,与模型组比较,加药组使得细胞活力提高1.5倍以上,LDH漏出量多降低98％,同时细胞内的SOD活性多升高为模型组的2倍以上,MDA含量多降低61.5％(P＜0.05,P＜0.01).结论:人参水提物对H2O2损伤的H9c2心肌细胞具有保护作用,有望开发为人参生物活性评价的方法之一.
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黄蜀葵总黄酮对脑缺血损伤的保护作用
目的:研究黄蜀葵总黄酮(TFA)对大鼠脑缺血损伤的保护作用.方法:采用大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型.结果:TFA可明显降低脑梗塞重量,25、100mg*kg-1剂量组可明显提高脑组织中LDH和NO含量,各剂量组对自由基膜脂质过氧化产物--MDA均无明显影响.结论:TFA对脑缺血损伤具有一定的保护作用.
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活络效灵丹对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的影响
目的:观察活络效灵丹对大鼠急性缺血性心肌的保护作用.方法:SD大鼠48只随机分为6组.通过腹腔注射异丙肾上腺素的方法,造成急性心肌缺血模型.经灌胃给药后,测定30min心电,检测血清中CK、AST、LDH的含量.结果:与模型组比较,活络效灵丹能降低急性心肌缺血大鼠的ST段抬高值,降低血清中CK、AST、LDH的含量.结论:活络效灵丹能对抗心肌缺血,减轻缺血引起的心肌损伤.
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不同厂家的银杏叶制剂对冷水负重游泳模型小鼠保护作用的比较研究
目的观察不同厂家银杏叶制剂(天保宁片和金纳多片)对冷水负重游泳模型小鼠的保护作用.方法小鼠8℃冷水负重游泳5min,测定模型小鼠的断头喘气持续时间,并采用分光光度法测定其脑组织生化代谢的改变.结果与空白对照组相比,模型小鼠脑组织乳酸(LA)含量明显增加,乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力明显降低(P＜0.01);而2个EGB组均可以明显逆转模型小鼠上述生化指标的改变(P＜0.05,P＜0.01).结论不同厂家生产的EGB制剂均对冷水负重游泳模型动物具有保护作用,且在对模型小鼠脑组织生化代谢的影响上未显示出明显差异,故均可以作为耐缺氧研究的阳性药物.
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心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠的防治作用
目的 探讨心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠的心肌保护作用.方法 采用BALB/C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3),建立小鼠病毒性心肌炎模型.小鼠随机分为空白对照组,模型组,心安颗粒10、20、40 g原药材/(kg·d)组和病毒唑[0.1g/(kg·d)]组.一批小鼠先注射CVB3 2h后给药,连续用药7 d,第8天处死小鼠,取血测定血清乳酸脱氢酶(LDH),取心脏称重并作心肌病理学检查;另一批小鼠先用药2 d,注射CVB3后用药7 d,观察20 d,记录小鼠存活时间.结果 心安颗粒治疗组与模型组相比,心脏指数降低,心表面出血点检出率明显减少,心肌组织病理损伤减轻,血清LDH含量明显降低,小鼠存活时间明显延长.结论 心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠具有防治作用.
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桃仁-红花"药对"不同配比的血府逐瘀汤对急性心肌缺血的保护作用
目的观察桃仁-红花"药对"不同配比的血府逐瘀汤抗垂体后叶素(Pit)致大鼠急性心肌缺血的作用.方法采用大鼠舌下静脉注射Pit造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射Pit后不同时间点Ⅱ导联心电图ST段变化以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量.结果桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对Pit所致缺血性ST段有明显改善作用,能明显增加血清SOD的活性,降低MDA、CK和LDH的含量,其中桃仁、红花配比为4:3时效果为显著.结论桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤均具有明显对抗Pit致大鼠急性心肌缺血的作用,其功效与桃仁-红花的不同配比之间关系不明显.
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竹节参总皂苷对局灶性脑缺血大鼠模型的保护作用
目的研究竹节参总皂苷对局灶性脑缺血大鼠模型的保护作用.方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,观察竹节参总皂苷对局灶性脑缺血大鼠存活率、神经症状及血清乳酸脱氢酶(LDH)含量的影响.结果竹节参总皂苷(200、1 00、50 mg/kg)能显著改善局灶性脑缺血大鼠的神经症状(P＜0.01),提高动物的存活率(P＜0.01),降低动物血清LDH的含量(P＜0.01).结论竹节参总皂苷对局灶性脑缺血有明显的保护作用.
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补肾活血中药复方对高糖及糖基化终末产物条件下视网膜Müller细胞的影响
目的 应用血清药理学方法探讨补肾活血中药复方对体外培养的视网膜Müller细胞在高糖及糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)干预条件下乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)以及VEGF mRNA表达的影响.方法 以改进酶消化法培养SD大鼠视网膜Müller细胞,将纯化的视网膜Müller细胞分别置于正常、高糖(50 mmol/L)以及AGEs (50 mg/L、100 mg/L)条件下进行培养,并以补肾活血中药复方含药血清进行干预,以酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定VEGF、LDH漏出量,以反转录-聚合酶链法(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)测定VEGF mRNA相对表达量.结果 高糖组及高、低AGEs组VEGF和VEGF mRNA的表达量均较正常对照组升高(P＜0.01);高AGEs组LDH漏出量较正常对照组及高糖组增加(P＜0.01);补肾活血中药复方含药血清能减少高糖组及高、低AGEs组LDH漏出量、VEGF与VEGF mRNA的表达量(P ＜0.05,P＜0.01),对正常条件下LDH漏出量、VEGF及VEGF mRNA均无明显影响(P＞0.05).结论 AGEs能明显降低视网膜Müller细胞膜的稳定性,高糖及AGEs均可致视网膜Müller细胞VEGF mRNA、VEGF的表达上调;补肾活血中药复方含药血清能增强高糖及AGEs条件下视网膜Müller细胞膜的稳定性、抑制VEGF mRNA的转录、进而减少VEGF蛋白表达,可能是其防治糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的重要作用机制之一.
关键词： 糖基化终末产物 视网膜Müller细胞 血管内皮生长因子 乳酸脱氢酶 补肾活血 -
安宫牛黄散中的朱砂雄黄对感染性脑水肿大鼠乳酸脱氢酶及其同工酶的影响
目的研究生理、病理状态下安宫牛黄散中的朱砂、雄黄对机体作用的不同特点,探讨复方中朱砂、雄黄的药理作用机制.方法将SD大鼠随机分成6组(8～10只/组):正常组,正常加安宫牛黄散(下简称整方)组(278 mg/kg);正常加除去朱砂、雄黄的安宫牛黄散(下简称拆方)组(222.7 mg/kg);脑水肿模型组(一侧大鼠颈总动脉注射百日咳杆菌250亿/kg);模型加整方组(造模前1 h给药278 mg/kg);模型加拆方组(造模前1 h给药222.7 mg/kg).一次给药后5 h(模型组注菌后4 h)采血、制备脑匀浆.用比色法测定脑组织、血清中乳酸脱氢酶(LDH)总活力,琼脂糖凝胶电泳法测定血清中乳酸脱氢酶同工酶LDH1-5百分酶活力.结果与正常组比较,模型组LDH总活力、LDH1、LDH2百分酶活力显著升高(P＜0.01);正常加整方组、正常加拆方组LDH总活力升高(P＜0.05),LDH1、LDH2百分酶活力均显著升高(P＜0.01).LDH4、LDH5百分酶活力下降(P＜0.01),但除LDH5外,整方组和拆方组各项酶活力组间差异无显著性.与模型组比较,模型加整方组、模型加拆方组LDH总活力显著下降(P＜0.01),LDH5百分酶活力显著升高(P＜0.01),但两组间差异无显著性;模型加整方组LDH2、LDH3百分酶活力显著下降(P＜0.01),LDH1、LDH4百分酶活力无显著变化;模型加拆方组LDH1、LDH4百分酶活力显著下降(P＜0.05,P＜0.01),而LDH2、LDH3百分酶活力变化不显著.结论在正常生理状态下服用安宫牛黄散,对心肌、肾等有一定的损伤作用.在病理状态下(感染性脑水肿)安宫牛黄散和除去朱砂、雄黄的安宫牛黄散均可抑制被过度激活的LDH酶,两者之间差异无显著性;但复方中的朱砂、雄黄对LDH同工酶水平有影响,提示它们可能通过作用于体内某些同工酶产生药理效应.
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补肾活血中药血清对高糖状态下纯化培养的视网膜神经节细胞活力的影响
目的 探讨补肾活血中药血清对体外高糖状态下纯化培养的视网膜神经节细胞活力的影响.方法 体外纯化SD大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs),模拟稳定高糖(50 mmol/L)及糖波动环境进行培养,以补肾活血中药血清进行干预,检测RGCs乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量,以推测RGCs活力.结果 RGCs的LDH漏出量(U/L)稳定高糖组24 h(1 349.17±215.50)、48 h(1 220.24±124.53)及72 h(1 982.14±219.03)均较正常对照组(1 628.10±122.10、1 484.13±127.55及2 155.75±140.44)降低(P<0.05);而糖波动组的LDH漏出量在72 h(2 299.60±88.35)较正常对照组增加(P<0.05),且糖波动组各时段的LDH漏出量均较稳定高糖组增加(P<0.05);稳定高糖中药干预组的LDH漏出量在72 h(1 797.62±146.40)时较稳定高糖组减少(P<0.05);糖波动中药干预组的LDH漏出量在48 h(1 259.92±87.74)和72 h(1 940.40±155.47)时均较糖波动组减少(P<0.05).结论 糖波动能明显降低RGCs细胞膜的稳定性,增加细胞膜通透性,降低细胞活力;补肾活血中药血清能降低本实验中稳定高糖及糖波动条件下RGCs的细胞膜通透性,提高细胞膜稳定性,增强其细胞活力,这可能是补肾活血中药复方防治糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DRP)的药物干预途径之一.
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常规制备家兔血清对人脐静脉内皮细胞-304的影响
目的:探讨中药血清药理学研究中常规制备的正常家兔血清浓度变化对培养体系中细胞的影响.方法:常规制备无污染、无溶血正常家兔血清,通过细胞形态学、台盼蓝染色活细胞计数、细胞毒四唑盐(MTT)比色试验、乳酸脱氢酶(LDH)及血管紧张素转换酶(ACE)等指标,观察5%、10%、20%、40%、60%和80%家兔血清对人脐静脉内皮细胞(VEC)-304的影响.结果:5%和10%两浓度组各指标均无变化,对VEC-304没有损伤作用.40%、60%和80% 3个浓度组家兔血清浓度对细胞均有不同程度的损伤,而且随着浓度的增加,呈现出损伤加重的趋势,而20%的浓度从细胞形态、台盼蓝染色活细胞计数、MTT及ACE方面没有表现出明显的损伤作用,只有LDH含量差异有显著性(P＜0.01).结论:常规制备的家兔血清在无污染和无溶血的情况下,其对细胞的作用浓度是有一定限制的,当达到40%或更高浓度时有较为明显的损伤.所以,在中药血清药理学研究中,应进行常规制备正常血清及含药血清的细胞毒实验,以尽量减少血清本身带给实验的影响.
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CIK细胞免疫治疗对肿瘤患者血清LDH、ADA水平的影响
目的：探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）细胞免疫治疗对肿瘤患者血清腺苷脱氢酶（ADA）、乳酸脱氢酶（LDH）水平的影响。方法：收集2013年11月-2014年11月入我院诊疗的140例恶性肿瘤患者的临床资料，其中70例行CIK细胞免疫治疗（观察组），另外70例未行此类治疗（对照组），分别于治疗前后测定两组患者的血清LDH、ADA水平，并行统计学对比。结果：治疗前两组患者LDH、ADA水平相近，差异无统计学意义（P>0.05）；观察组患者治疗后LDH、ADA水平均明显高于治疗前（P<0.05），对照组治疗前后无明显变化（P>0.05）。结论：细胞因子诱导的杀伤细胞免疫治疗能明显提高肿瘤患者的血清腺苷脱氢酶、乳酸脱氢酶水平，在临床工作中要考虑CIK细胞免疫治疗对患者血清LDH、ADA的影响。
关键词： 细胞因子诱导的杀伤细胞 腺苷脱氢酶 乳酸脱氢酶 -
中西医结合治疗磷酸肌酸激酶持续升高1例
患者,男,68岁.因饮食咳呛9年,加重伴下肢活动受限、言语不利1周,于1995年9月15日以"脑梗塞"入院.既往有前列腺肥大病史5年.查体血压160/90mmHg,心肺听诊无异常,右侧鼻唇沟变浅,闭目时右眼裂增大,上下肢肌力、肌张力正常,生理反射正常,病理反射未引出.心电图示:窦律,偶发室早,左室高电压.头颅MRI示:左侧豆状核及左额叶皮质下多发腔隙性脑梗塞.肌电图示:广泛神经原性损害.心电检测无异常.化验检查:血、尿、便常规正常;丙氨酸氨基转氨酶(ALT)14 IU/L,总胆红素13.68μmol/L,直接胆红素3.42μmol/L;尿素氮6.64mmol/L,肌酐79.56μmol/L,肌酐79.56μmol/L;电解质正常;乳酸脱氢酶(LDH)548 IU/L,磷酸肌酸激酶(CPK)4289 IU/L,天冬氨酸转氨酶(AST)62 IU/L,α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)224 IU/L;CPK同工酶101 IU/L;LDH同工酶正常;总胆固醇6.11mmol/L,甘油三酯3.44mmol/L,高密度脂蛋白0.73mmol/L,低密度脂蛋白4.26mmol/L;肌钙蛋白0.42ng/ml.西医诊断:多发性脑梗塞,球麻痹,神经原性肌病、高血压病.中医诊断:中风(中经络),肝肾阴虚,风痰阻络型.
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马动脉炎病毒分子生物学研究进展
马动脉炎病毒(Equine Arteritis virus,EAV)与猪繁殖与呼吸综合征病毒(Porcine reproductive and respirtory syn-drome virus,PRRsv)、鼠乳酸脱氢酶升高症病毒(Lactatedehydrogenase elevating virus,LDV)、以及猴出血热病毒(Simian hemorrhagic fever virus,SHFV)同属于尼多病毒目(NidDvirale)、动脉炎病毒科(Arteriviridae)、动脉炎病毒属(Arterivirus).
