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紫芪方含药血清对肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护效应
目的:探讨紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护效应.方法:建立IEC-6细胞缺氧复氧损伤模型;采用血清药理学方法,在细胞培养液中加入不同给药剂量制备的紫芪方药物血清(给药1次和间隔1 h两次给药10 g·kg-1 DJ-1,SJ-1;给药1次和间隔1 h两次给药20 g·kg-1;DJ-2,SJ-2),和参附药物血清(间隔1 h两次给药20 g·kg-1 SF)及对照血清(C).测定LDH漏出量和其细胞生长曲线.结果:与对照组比较,SJ-1,SJ-2两组制备的药物血清能明显减少IEC-6细胞LDH的漏出量,其中SJ-1(P＜0.05),SJ-2(P＜0.01);SJ-2组24 h细胞活力明显高于缺氧复氧细胞损伤组及参附血清组(P＜0.05),并随时间而逐渐增强.结论:紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤具有显著保护效应.
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紫芪方对失血性休克大鼠重要脏器血流量的影响
目的 观察紫芪方对失血性休克模型Wistar大鼠重要器官血流量的影响.方法 将30只Wistar大鼠随机分为休克组、复苏组、紫芪方组、参附组、蒸馏水组,采用改良wigger's模型制备大鼠失血性休克模型、参照文献各组分别灌胃给药,采用激光多普勒微循环监测技术测定器官血流量的方法检测不同实验组大鼠的肠黏膜、肝脏、肾脏及颈动脉血流量.选择直径1 mm激光多普勒微循环监测仪光纤探头轻触脏器表面,取连续测得10个读数的平均值为即时测得的微循环血流量值,血流计每隔0.2s取信号1次,由仪器数码管自动显示.结果 紫芪方有效提高失血性休克导致的小肠黏膜、肝脏、肾脏及颈动脉微循环血流量下降,效应强于阳性对照药物参附汤(P＜0.05).结论 紫芪方对失血性休克大鼠肠黏膜修复及肝肾功能的保护有重要作用,为紫芪方保护肠道屏障功能的有效性提供重要依据.
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紫芪方对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体的保护作用
目的 建立失血性休克大鼠动物模型,观察紫芪方对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体损伤的保护作用.方法 将大鼠随机分为休克组、复苏组、紫芪方组、参附组、蒸馏水组,每组6只;采用改良Wigger's方法制备大鼠失血性休克模型,观察紫芪方对模型大鼠肠上皮细胞线粒体呼吸功能、膜电位、Na+-K+-ATP酶活性、细胞色素氧化酶活性的影响.结果 与休克组及单纯复苏组比较,紫芪方组和参附组肠上皮细胞线粒体呼吸功能增强,线粒体Na+-K+-ATP酶活性显著升高,肠上皮细胞罗丹明123负载实验荧光强度显著增强,而且紫芪方组可使线粒体呼吸功能、Na+-K+-ATP酶活性和细胞色素氧化酶活性恢复至正常水平更明显.结论 紫芪方可改善大鼠肠上皮细胞线粒体功能,稳定膜电位,提高Na+-K+-ATP酶及细胞色素氧化酶活性,对失血性休克肠上皮损伤具有保护作用.
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缺氧复氧对IEC-6肠上皮细胞膜电位的影响及紫芪方的保护作用
目的观察缺氧复氧对IEC-6肠上皮细胞线粒体膜电位的影响,探讨抗休克复方中药-紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制.方法建立IEC-6细胞缺氧复氧损伤模型;采用血清药理学方法,在细胞培养液中加入不同给药剂量获取的"紫芪方"药物血清(分别以10、20g·kg-1分为1次给药和间隔1h、2次给药,DJ-1,SJ-2);参附药物血清(间隔1h,2次给药20g·kg-1 SF)及生理氯化钠血清(S).采用紫外分光光度分析法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,以及采用激光共聚焦显微镜测定线粒体膜电位(MMP)变化.结果 IEC-6细胞缺氧复氧损伤后,可致细胞LDH的漏出量明显升高,线粒体膜电位明显降低.紫芪方药物血清明显减轻上述损伤,与对照组比较,SJ-2组制备的药物血清能明显减少IEC-6细胞LDH的漏出量(P<0.01);并具有保护IEC-6肠上皮细胞线粒体膜电位的作用(P<0.01).结论缺氧复氧可导致IEC-6肠上皮细胞LDH漏出量升高和线粒体膜电位降低,"紫芪方"药物血清可减少细胞LDH漏出量及保护线粒体膜电位,从而发挥细胞的保护作用.
关键词： 缺氧复氧 肠上皮细胞 紫芪方 乳酸脱氢酶(LDH) 线粒体膜电位(MMP) -
紫芪方对IEC-6小肠上皮细胞缺氧复氧损伤后细胞凋亡及线粒体膜电位的影响
目的:观察缺氧复氧对IEC-6肠上皮细胞凋亡和线粒体膜电位的影响,探讨保护肠道屏障功能的复方中药--紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制.方法:建立IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤模型.采用血清药理学方法,在细胞培养液中加入不同给药剂量(间隔1 h,两次给药,20 g/kg)获取的紫芪方药物血清、参附药物血清及生理盐水血清(S).应用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用激光共聚焦显微镜测定线粒体膜电位变化.结果:IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤后细胞凋亡率明显升高(P＜0.01),线粒体膜电位明显降低(P＜0.01);与损伤模型对照组比较,紫芪方药物血清能明显抑制IEC-6肠上皮细胞凋亡(P＜0.05),并具有保护IEC-6肠上皮细胞线粒体膜电位的作用(P＜0.05).结论:缺氧复氧可导致IEC-6肠上皮细胞凋亡数量明显升高和线粒体膜电位降低.紫芪方含药血清可减少细胞凋亡数量及保护细胞线粒体膜电位.紫芪方保护肠道的机制可能与抑制细胞异常凋亡有关.
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紫芪方对缺氧复氧所致大鼠小肠上皮细胞损伤的保护作用
目的 观察缺氧复氧对大鼠小肠上皮细胞(intestinal epithelial cell,IEC)-6培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及细胞内Ca2+浓度和线粒体膜电位的影响,探讨复方中药-紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制.方法 复制IEC-6细胞缺氧复氧损伤模型,采用紫外分光法测定缺氧复氧后及紫芪方血清治疗后细胞培养液中SOD活性及MDA含量;采用激光共聚焦显微镜测定细胞Ca2+浓度和线粒体膜电位变化.结果 细胞缺氧复氧损伤后,可导致细胞培养液中SOD活性显著降低、MDA含量显著升高、线粒体膜电位明显降低及细胞内Ca2+浓度明显升高(P＜0.01).紫芪方药物血清治疗后,可提高细胞培养液中SOD活性并降低其MDA含量,同时稳定了线粒体膜电位并降低细胞内Ca2+浓度(P＜0.05).结论 缺氧复氧可导致IEC-6肠上皮细胞损伤;紫芪方血清对IEC-6小肠上皮细胞缺氧复氧损伤具有显著的保护作用.
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紫芪方对失血性休克大鼠肠道通透性的影响
目的：观察紫芪方对失血性休克Wistar大鼠肠道通透性的影响。方法实验采用Wistar大鼠,按照改良Wigger's法复制失血性休克模型,然后将模型大鼠随机分为正常对照组、失血性休克组、紫芪方组、参附组及蒸馏水组(各组n＝6)。除正常对照组和休克组,其他组在给予2倍失血量液体复苏后分别灌胃给予不同干预药物,观察肠道黏膜组织结构变化,并测定血浆内毒素含量、肠道细菌移位情况、血浆D-乳酸含量和血浆二胺氧化酶( diamine oxidase,DAO)含量。结果紫芪方组肠黏膜损伤程度明显轻于失血性休克组。紫芪方组血浆内毒素含量、血浆细菌移位菌落数、肝脏细菌移位菌落数和血浆D-乳酸分别为(177.0±45.0) EU/L、(29±8) CFU、(31±16) CFU、(0.39±0.04) mmol/L,较失血性休克组显著降低(P＜0.01)。紫芪方组血浆DAO含量为(0.40±0.06) kU/L,较失血性休克组降低(P＜0.05),且紫芪方在降低血浆细菌移位菌落数、肝脏细菌移位菌落数和血浆DAO 3个方面的效应强于阳性对照药物参附( P＜0.05)。结论紫芪方对失血性休克大鼠肠道通透性有保护作用,为紫芪方保护肠道屏障功能的有效性提供了重要依据。
