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苦参碱干预对肺纤维化大鼠转化生长因子β1和结缔组织生长因子表达的影响
肺纤维化是由于各种刺激因子导致成纤维细胞大量聚集和细胞外基质(ECM)过量沉积,肺组织弹性减退,肺容积缩小,进而发生呼吸衰竭的一类疾病.近年研究[1-2]证实,苦参碱在抗肝脏、肾脏纤维化中有一定疗效.本研究通过观察苦参碱干预对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGFβ1)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原表达的影响,探讨其可能的作用机制.
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尿酸与胰岛素抵抗关系的研究现状
代谢综合征(MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态.世界卫生组织在1999年对MS的定义中指出[1]:MS包含的主要成分有糖调节受损或糖尿病、胰岛素抵抗(IR)、高血压、高甘油三酯(TG)血症和(或)低高密度脂蛋白血症、腹部肥胖、微量白蛋白尿;次要成分有高尿酸血症、凝血功能障碍、纤溶酶原激活物抑制因子-1水平升高等.
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嗜酸粒细胞呈递抗原与气道过敏性炎症
早在20世纪60年代就发现,给豚鼠皮下注射核素标记的抗原后不足24 h,摄入了抗原的嗜酸粒细胞(Eos)即聚集到局部引流的淋巴结[1].当时只是注意到此种现象,至于Eos摄入抗原后如何处理,是否将所处理的抗原信息传递给其他免疫细胞则未作进一步研究.直到1989年Lucey等[2]证实,成熟的人Eos于体外培养时,在粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等细胞因子的刺激下,能够表达Ⅱ类主要组织相容性复合体(MHC)基因所编码的HLA-DR蛋白之后,才提出Eos其实可以作为抗原呈递细胞(APC),从而在T淋巴细胞所介导的多种免疫反应中具有独特的作用.
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代谢综合征:争论与进展并进
从Kylin博士[1]1923年提出一个以高血压、高血糖和痛风同时聚集为特征的症候群,从而提出多种代谢异常间可能存在密切关联的假设,至Reaven博士[2]1988年明确提出代谢综合征的概念,其间经历了65年,而自1988年至今也已近20年,有关代谢综合征的研究和争论多次峰回路转,从未间断.新近美国糖尿病学会主办的Diabetes Care刊登的2篇文章将代谢综合征的争论再次推向高峰.代表美国糖尿病学会的Kahn博士[3]在题为"代谢综合征:未穿衣的皇帝"的评论中再次质疑代谢综合征概念的临床应用价值.
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铜绿假单胞菌生物膜的形成及克拉霉素对其的抑制作用
近年来国外报道,慢性难治性肺部感染的形成与体内病原菌形成生物膜有关,在这类慢性肺部感染(支气管扩张等)患者的呼吸道分泌物中分离出的常见细菌是铜绿假单胞菌.临床上发现,即使反复应用体外药敏实验证实有效的抗菌药物治疗,仍不能彻底清除铜绿假单胞菌,导致感染迁延难愈.进一步研究表明,铜绿假单胞菌可借助其表面分泌的黏性多糖蛋白复合物聚集在一起并黏附于支气管黏膜表面,形成所谓的生物膜.
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活化血小板诱导内皮细胞表达黏附分子
血管内皮细胞释放黏附分子,促使循环单核细胞、淋巴细胞向局部黏附聚集,由此引发的炎症反应可造成冠状动脉内不稳定斑块发生破裂,继发血小板活化与血栓形成、并导致急性心肌缺血事件的发生[1].新近研究发现,血小板在其活化的同时尚可表达炎性介质CD154分子[2].提示除了参与血栓形成外,活化血小板也有可能通过CD154-CD40信号途径主动介导炎症反应,但这一假设尚未被证实.为此,我们对血小板活化与其表达CD154间的确切关系进行了探讨.
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代谢综合征左室结构和功能特点的临床研究
大量临床资料显示,2型糖尿病、糖耐量异常、高血压、血脂紊乱和中心性肥胖等多种心血管危险因子常在同一个体聚集,1999年WHO将这种临床综合征定义为代谢综合征并制定了诊断标准.国内外的临床和流行病学研究表明,代谢综合征的患病率呈明显上升趋势,由其导致的心血管并发症急剧增加,为更好的防止代谢综合征引起的心脏结构和功能损害,有必要深入探讨其心脏结构和功能损害的特点.
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急性冠状动脉综合征急救对策与时限
全球每年约有1900万人死于心脏疾病,而急性冠状动脉综合征(ACS)为其主要的临床类型,其中包括不稳定性心绞痛(UAP)、非ST段抬高/ST段抬高心肌梗死(NSTEMI/STEMI)和猝死.其病生理机制为冠状动脉(冠脉)内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂,导致血小板黏附、聚集,引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征,这一疾病起病急,危险程度不等.对ACS早期诊断,及时危险分层和合理临床干预是减少其不良心血管事件,改善预后的关键.
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α1肾上腺素受体对豚鼠心肌细胞延迟整流钾电流的调控
人心肌上主要存在α1肾上腺素受体,生理状况下,α1受体激动不引起心肌的异常电活动,但在心肌缺血时,由于局部儿茶酚胺聚集,受体密度增加,使其作用增强,并因为心肌对α1受体作用反应的不一致性,可能引起致命的心律失常.
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骨髓来源的循环纤维细胞及其与心肌纤维化的关系
大多数的心脏疾病与心肌纤维化(myocardial fibrosis)有关.心肌纤维化是许多心脏损伤性疾病的终结局.一般来说,纤维化过程是由于纤维细胞的聚集活化以及细胞外基质( extracellular matrix,ECM)过度沉积而导致的.心肌纤维化将导致心脏结构重塑以及心功能紊乱,纤维变性的细胞外基质导致心脏硬化(stiffness)并介导病理性的心肌细胞信号传导,终导致进行性心力衰竭[1].
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应积极探索心血管代谢危险的全面评估
随着社会经济的发展和生活方式的改变,人群的腹型肥胖、高血压、糖尿病、脂代谢异常等心血管代谢危险因素水平也随之上升,并且这些危险因素多在同一个体聚集存在,以代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的形式出现.
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生长因子在创伤愈合过程中的作用研究进展
创伤修复是复杂而渐进的过程,包括受损组织的清除和各种细胞的聚集,局部产生大量胶原基质,后形成瘢痕[1].
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表皮与真皮之间的相互作用对创面愈合的影响
创面愈合是一个复杂有序的过程,包括炎性细胞、修复细胞的聚集,受损组织的清除,细胞外基质的产生和重塑,后完成再上皮化或形成瘢痕.它涉及细胞的运动、黏附、通讯、增殖和分化等,也包含细胞内、外物质的代谢和基因的启动、调控等一系列生化和分子生物学反应.
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外科感染引流技术应用的进展
引流是针对炎性渗出及脓液聚集所采取的措施,是外科感染的基本防治原则之一.近年来,随着影像技术的发展,内镜、腔镜、介入技术的进步,生物材料的革新,在引流措施上有了诸多改变.
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前路颈椎间盘切吸溶核术治疗颈椎间盘突出症47例报告
自2001年4月~2004年12月应用前路经皮穿刺颈椎间盘切吸术(PCD)加胶原酶椎间盘内外溶核技术治疗颈椎间盘47例,取得较为满意疗效.其中1例由于胶原酶聚集于后纵韧带前间隙,导致神经根及脊髓受压出现相应临床症状,经对症处理症状缓解,现报告如下.
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ICU护士爆发疥疮感染的原因及心理压力
疥疮是由人疥虫寄生于人体皮肤薄嫩处,如手腕、指缝、脐周及臀部等部位,成人较少累及头皮和面部,婴儿则可累及全身各个部位。属于慢性传染性皮肤病,可引起医院感染,在聚集人群中常呈爆发性发病。
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浅谈少数民族地区手术室的优质护理
我区是一个多民族聚集的地方,各名族的风俗不同,语言不同,其中少数民族占43%。为积极响应2011国家卫生部文件《2011年推广优质护理服务工作方案》,我院于2011年起实行至今已在全院开展优质护理服务工作,现报告如下。
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带状疱疹治疗七法
1概述:带状疱疹是病毒感染所引起的一种常见急性疱疹性皮肤病,祖国医药称之为“蛇丹”、“蛇串疮”、“缠腰龙”等[1]。本病多发于春秋季节,初起皮肤发热、灼痛,或伴有轻度发热,疲乏无力,食欲不振,继则皮肤潮红,1天即出现绿豆至黄豆大小的簇集成群小疮,累累如串珠,聚集一处或数处,排列成带状,疱群之间皮肤正常。疱液初起透明,5~6天后转浊。轻者仅有皮肤刺痛,无典型的水疱;重者发生大疱或血疱。疱疹常发生于身体一侧,以腰肋部、胸部多见,面部次之,发于面部者,疼痛更为剧烈。于2~3周后疱疹逐渐干燥结痂,后痂退而愈,愈后一般不留瘢痕。
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骨质疏松与I型胶原的代谢
1 I型胶原的代谢1.1 I型胶原的合成 I型胶原基因在成骨细胞内转录、剪接成前α链mRNA,转译出前α肽链,三条前α肽链组成前胶原.前胶原N端、C端的多余肽链被切下,为PINP(I型胶原前胶原氨端肽原)和PICP,进入血液,余下部分成为原胶原.原胶原被分泌到细胞外,相互聚集形成排列规律紧密的胶原纤维.各分子间逐渐形成共价键连接,成为成熟的胶原纤维[1,2].
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脊髓损伤后血小板活化因子的变化及作用
1972年Benveniste发现嗜碱性粒细胞被IgE攻击后能产生一种可使血小板活化、聚集、释放的可溶性磷脂代谢物,称为血小板活化因子(platelet activating factor,PAF).PAF作为血小板激活物,是迄今发现的体内强的血小板致聚剂,在脊髓损伤的炎症过程和继发损伤中发挥毒性作用;损伤刺激可使PAF释放增多,脊髓神经细胞膜PAF受体活性及数量发生改变,PAF与其受体特异性结合,通过多种信号途径,进一步损伤脊髓组织.笔者就脊髓损伤后PAF的变化及其作用综述如下.