中西医结合心脑血管病杂志
Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio/Cerebrovascular Disease
- 主管单位： 山西省卫生厅
- 主办单位： 中国中西医结合学会 山西医科大学第一医院
- 影响因子： 1.46
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1672-1349
- 国内刊号： 14-1312/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清CK-MB的质量与活性在心肌梗死诊断中的意义
目的 比较两种方法测定血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)质量与活性在急性心肌梗死(AMI)诊断中的意义.方法 分别应用微粒子化学发光法与免疫抑制法测定AMI组、非AMI组及健康对照组患者血清CK-MB的质量与活性,并进行组间比较.结果 AMI组CK-MB质量和活性均高于非AMI组和健康对照组(P<0.01);非AMI组CK-MB活性高于健康对照组(P<0.05),但质量无统计学意义(P>0.05).结论 微粒子化学发光法测定血清中CK-MB质量对诊断AMI有较高的特异性.
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阿罗洛尔治疗不稳定型心绞痛60例
目的 观察阿罗洛尔治疗不稳定型心绞痛的临床疗效.方法 将120例不稳定型心绞痛患者随机分为阿罗洛尔治疗组(治疗组,60例)和美托洛尔对照组(对照组,60例),治疗2周后进行心绞痛和心电图疗效评价.结果 心绞痛疗效:治疗组总有效率95.0%,对照组总有效率80.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);心电图疗效:治疗组总有效率95.0%,对照组总有效率83.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿罗洛尔治疗不稳定型心绞痛疗效显著,是治疗不稳定型心绞痛较为理想的药物.
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经桡动脉行冠状动脉造影300例临床分析
经皮冠状动脉造影目前常用的穿刺路径为股动脉和桡动脉,经股动脉行冠状动脉造影的技术已广泛应用,然而,对于年龄大、腰部疾患或不习惯卧床排尿的患者极为不利,而且压迫止血时,血管并发症发生率高,患者住院时间长,同时冠心病患者的抗血小板制剂的使用加大了经股动脉术后的出血[1-3].
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杏丁注射液治疗不稳定型心绞痛的临床观察
目的 观察杏丁注射液治疗不稳定型心绞痛(UA)的临床疗效.方法 196例UA患者随机分为常规治疗组(对照组)和杏丁治疗组(杏丁组).结果 杏丁组在减少心绞痛发作,降低硝酸甘油用量,改善异常心电图方面优于对照组(P<0.05).结论 杏丁治疗UA效果肯定,优于常规治疗.
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后患者低钠血症发生情况分析
目的 观察自发性蛛网膜下腔出血(SAH)中颅内动脉瘤破裂出血后低钠血症发生情况.方法 2000年1月-2007年8月收治动脉瘤性SAH患者 100例.按解剖部位分成大脑前及前交通(ACA及ACoA)组、后交通(PCoA)组和大脑中动脉(MCA)组,分析其低钠血症的发生率.结果 动脉瘤性SAH患者低钠血症总的发生率为29.0%.ACA及AcoA组、PcoA组、MCA组低钠血症发生率分别为47.5%、15.0%和20.0%.ACoA组中Fisher分级Ⅲ级～Ⅳ级和Ⅰ级～Ⅱ级低钠血症的发生率分别为72.0%和20.0%;有脑血管痉挛低钠血症的发生率明显高于无脑血管痉挛患者低钠血症的发生率(P<0.05).结论 ACoA动脉瘤破裂出血Fisher分级Ⅲ级～Ⅳ级或并发脑血管痉挛患者低钠血症发生率高,应注意观察并及时纠正.
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妊娠期高血压综合征与血浆NO、ET-1及血清尿素氮、尿酸的关系探讨
目的 探讨妊娠期高血压综合征(妊高征)与血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血清尿素氮(BUN)、尿酸(UA)的关系.方法 清晨空腹抽取肘静脉血检测32例妊高征患者与32名同期住院分娩的健康孕妇的血浆NO、ET-1及血清BUN、UA水平.结果 妊高征组血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高,NO显著降低,差异有统计学意义(P<0.01).轻度、中度、重度妊高征患者血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着病情的不断加重逐渐升高(P<0.05或P<0.01);NO显著降低(P<0.05或P<0.01),随着病情的不断加重逐渐升高(P<0.05或P<0.01).结论 血浆NO、ET-1及血清BUN、UA与妊娠高血压的发病有明显相关性
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重症肌无力危象20例临床分析
目的 总结重症肌无力危象的临床特点及急救和预防经验.方法 回顾性分析1998年-2008 年我院神经内科诊治的82例重症肌无力患者20例重症肌无力危象的病例资料.结果 死亡1人,病死率1.22%.综合利用气管切开正压辅助呼吸、激素治疗、丙种球蛋白静脉输注、胆碱酯酶抑制剂、抗生素预防感染等可改善重症肌无力危象的预后,且明显降低病死率.结论 发生危象的主要为Osserman Ⅲ型和Ⅳ型患者.感染发热性疾病及加、减药量过快或突然停药为危象发生的主要诱因.适当调整胆碱酯酶抑制剂的用量,联合应用甲泼尼龙和丙种球蛋白冲击,注意控制感染等综合措施治疗,可使肌无力危象病死率明显降低.
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急性脑血管病与脑心综合征临床分析
目的 探讨脑心综合征(CCS)在急性脑血管病(ACVD)中的发病率、临床特点及预后.方法 回顾性分析219例CCS患者的临床资料.结果 CCS发病率为37.9%,出血性脑血管病发生CCS明显高于缺血性脑血管病(P<0.01);位于丘脑、脑干及小脑的卒中发生CCS明显高于脑叶及基底节的卒中(P<0.01);CCS的心电图主要表现为心肌缺血、心律失常,心肌酶谱异常率为55.3%;合并CCS急性卒中患者死亡率明显增高(P<0.01).结论 CCS的发生与卒中类型、部位有关,预后较未合并CCS者差.掌握其临床特点,对判断预后、指导临床治疗具有积极的意义.
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32例青年脑梗死患者的病因分析
目的 探讨青年脑梗死患者的危险因素.方法 对我院收治的32例青年脑梗死住院患者的临床资料进行回顾性分析.结果 青年脑梗死病因多样,以高血压、高血脂、肥胖、风湿性心脏病等为常见原因.结论 及早干预青年脑梗死的各项危险因素,可有效预防梗死发生.
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新型隐球菌性脑膜炎21例临床分析
目的 探讨新型隐球菌性脑膜炎的临床特点、诊断、治疗方法及预后.方法 对21例新型隐球菌性脑膜炎患者的临床资料进行回顾性分析.结果 21例患者均经病源学确诊,21例均使用联合抗真菌治疗,6例患者行侧脑室外引流术,治愈率52.4%,好转率28.6%,病死率14.3%.结论 脑脊液中找到隐球菌病原体是确诊依据,联合抗真菌治疗新型隐球菌性脑膜炎效果较好,早期侧脑室外引流能迅速缓解症状,明显改善预后.
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400例冠心病患者冠脉造影结果分析
冠心病(CHD)是危及人类健康的重大疾病,正确的诊断对预后的评定及进一步治疗非常重要.自Sones首次成功实施选择性冠状动脉造影(CAG)以来,这一技术在实践中取得了很大的进步,CAG是诊断CHD的可靠指标之一.
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短暂性脑缺血发作的临床观察
短暂性脑缺血发作(TIA)是一种历时短暂,常反复发作的脑局部供血障碍引起的一过性神经障碍综合征.表现为短暂性失忆、瘫痪或感觉障碍为特点,症状和体征在24 h内消失.TIA是脑梗死的先兆,近期频发TIA是脑梗死的特级警报.25%～50%于5年内发生脑梗死.现将我科自2005年1月-2008年12月收治的93例TIA患者,结合文献与临床分析报道如下.
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38例脑梗死恢复期患者抑郁特点分析
目的 探讨脑梗死恢复期患者抑郁的临床特点及治疗.方法 选取38例2003年1月-2007年12月在我院住院治疗的脑梗死恢复期伴发抑郁患者.采用自制一般情况调查表及HAMD对患者进行评定.对抑郁症患者给予氟西汀治疗,并用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、日常生活能力量表(ADL)及神经功能缺损量表(SSS)对治疗前后进行评分比较.结果 脑梗死伴发抑郁的发生是多因素共同作用的结果,神经功能缺损、肢体功能残疾、伴有基础疾病及经济地位低下、丧偶、无医疗保障及家庭不和等都是引起梗死后抑郁的原因.用氟西汀治疗,治疗后HAMD、ADL、SSS的评分均较治疗前有统计学意义(P<0.01).结论 脑梗死恢复期伴发抑郁直接影响脑梗死患者的预后.
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安神汤治疗失眠经验举隅
失眠症又称不寐,指入睡困难,或维持睡眠障碍(易醒、早醒和再入睡困难)导致睡眠时间减少或质量下降,不能满足身体生理需要,明显影响日间社会功能和生活质量.西医治疗失眠,主要应用镇静催眠药,但长期用药会带来明显副反应,形成药物依赖并导致思维能力下降.<景岳全书*不寐>对不寐证作了精辟的分析:"不寐证虽病有不一,然唯知邪正二字尽之矣.
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冠心病患者apoM基因型与脂蛋白(a)相关性探讨
目的 探讨冠心病患者载脂蛋白M (apoM )-778T/C基因多态性与脂蛋白a[Lp(a)]的相关性.方法 对经冠状动脉造影证实的冠心病患者45例(冠心病组)和同期冠状动脉造影阴性,排除冠心病诊断的患者60例(对照组)进行研究.采用聚合酶链反应-限制性片长多态性(PCR-RFLP)分析技术分析apoM-778T/C基因多态性.同时检测研究对象Lp(a) 的水平.结果 冠心病组apoM-778C等位基因频率和Lp(a) 均高于对照组(P<0.05).结论 两者联合检测,可预测冠心病发病的危险性.
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丹红注射液治疗冠心病心绞痛60例疗效观察
目的 观察丹红注射液治疗冠心病心绞痛的临床疗效.方法 将60例冠心病心绞痛患者随机分为两组,对照组30例采用常规治疗方法,治疗组30例在常规治疗基础上加用丹红注射液20 mL加入5%葡萄糖注射液或生理盐水200 mL中静脉输注.检测两组治疗前后心绞痛疗效、常规心电图ST段改变、血脂等指标的变化.结果 治疗组症状疗效总有效率为73.3%优于对照的60.0%(P<0.05);治疗组心电图疗效总有效率为66.7%优于对照组的56.7%(P<0.05).结论 丹红注射液治疗冠心病心绞痛是安全有效的.
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体外反搏联合补肾通络方抑制冠状动脉炎症反应临床研究
目的 观察体外反搏联合补肾通络方对冠心病(CHD)肾阳亏虚兼痰瘀内阻证患者的临床疗效、心功能变化以及对冠状动脉炎症反应的抑制作用.方法 将70例冠心病不稳定型心绞痛患者,随机分为治疗组(36例)和对照组(34例),两组患者基础治疗相同.治疗组给予体外反搏联合补肾通络方治疗,每日反搏1次,每次1 h,12次为1疗程,连续治疗3个疗程;同时给予中药补肾通络方治疗,每日水煎取汁200 mL,分两次口服,共服药6周.对照组口服麝香保心丸,每次2粒(每粒22.5 mg),每日3次,共服药6周.分别于治疗前后采集空腹肘静脉血,测定血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF).结果 两组治疗后血清hs-CRP、IL-18、M-CSF水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),且治疗组治疗后hs-CRP、IL-18、M-CSF水平低于对照组(P<0.05或P<0.01).心功能部分指标改善治疗组优于对照组(P<0.05).结论 体外反搏联合补肾通络方具有良好的临床疗效,其抑制冠状动脉炎症反应作用可能是其治疗冠心病肾阳亏虚兼痰瘀内阻证的机制之一.
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玉米须治疗初诊高血压病的临床观察
目的 观察玉米须治疗初诊高血压病的临床疗效.方法 选2006年2月-2007年2月于门诊新检出的高血压病患者91例,随机分为两组.对照组采用常规降压治疗.玉米须组加服玉米须60 g/d.观察两组血压的下降情况及临床疗效.结果 服药3个月后两组血压均明显下降 (P<0.05),两组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗组总有效率为91.3%,优于对照组的80.0%(P<0.05).结论 玉米须降压作用优于常规治疗.
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阿司匹林不同给药时间对轻度高血压患者血压的影响
目的 探讨阿司匹林不同给药时间对血清一氧化氮(NO)值及血压的影响.方法 共入选1级原发性高血压患者55例,随机分为100 mg阿司匹林醒后给药组(A组)、睡前给药组(B组)及空白对照组(C组),分别在治疗前和治疗1个月后测定空腹血清NO值及24h动态血压(ABPM).结果 B组治疗后,血清NO值明显升高(P<0.01),24 h SBP/24 h DBP、dSBP/dDBP、nSBP/nDBP明显下降(P<0.01),而A组及C组治疗前后无明显变化(P>0.05).结论 不同时间给予小剂量的阿司匹林对血压有不同影响,睡前服用阿司匹林可以升高血清NO值且降低血压,有预防心血管疾病之外的作用.
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通心络胶囊联合卡维地洛治疗缺血性心肌病
目的 观察通心络胶囊联合卡维地洛治疗对缺血性心肌病患者的临床疗效.方法 选择确诊的缺血性心肌病患者60例,随机分为对照组和治疗组,每组各30例,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用卡维地洛和通心络胶囊治疗.治疗前后用超声心动图仪测定两组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)以及Tei指数.结果 治疗组治疗后LVEDD、LVESD、Tei指数显著下降(P<0.05),LVEF、CO显著升高(P<0.05).与对照组治疗后比较也有统计学意义(P<0.05).结论 卡维地洛联合通心络胶囊治疗能显著改善缺血性心肌病患者的心功能以及心律失常.
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心脏瓣膜置换手术应用门冬氨酸钾镁极化液对心脏复跳的影响
目的 研究在体外循环(ECC)下行心脏瓣膜置换术中应用门冬氨酸钾镁 (PMA)极化液对缺血心肌是否有保护作用.方法 将50例心脏瓣膜病患者随机分为两组,各25例,两组麻醉方法相同.A组在中心静脉穿刺完成后,将由PMA 100 mL、10%氯化钾30 mL、三磷腺苷(ATP)100 mg、胰岛素6 U～10 U加入360 mL乳酸林格液中配制成的PMA极化液,根据患者血气和尿量的情况,以50 mL/h～200 mL/h的速度输入;B组不输注PMA极化液,其他液体与A组相同.结果 A组的自动复跳率明显高于B组(P<0.01);A组在复跳停机后血清K+、Mg2+浓度明显好于B组(P<0.01).结论 在心脏瓣膜置换术中应用PMA极化液有利于术中心肌保护.
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针刺配合牵引治疗颈椎病假性高血压疗效观察
目的 观察针刺配合牵引治疗颈椎病假性高血压的临床疗效.方法 将66例颈椎病假性高血压患者随机分为两组,治疗组给予针刺配合颈椎牵引治疗;对照组给予单纯服用硝苯地平缓释片治疗.结果 治疗组显效率为41.67%优于对照组的26.67%(P<0.05).结论 针刺配合牵引治疗颈椎病假性高血压有较好的临床疗效.
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宁心汤治疗妊娠期频发室性早搏106例
目的 观察自拟宁心汤治疗妊娠期频发室性早搏的疗效及安全性.方法 将176 例妊娠期频发室性早搏患者随机分为两组,治疗组106例口服自拟宁心汤治疗;对照组70例口服维生素B1、谷维素片治疗.2周后进行动态心电图、主要证候的疗效及不良反应的评估,并随访婴儿至出生后1.5年.结果 治疗组室性早搏动态心电图显效率为72.6 %,总有效率为93.4 %,明显优于对照组的15.7%与32.9%(P<0.01).治疗组主要证候显效率为79.2% ,总有效率为90.6%,明显优于对照组的11.4 %与21.4%(P<0.01),未见明显副反应,无一例婴儿出现残疾.结论 自拟宁心汤能有效安全地治疗妊娠期频发室性早搏.
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阿罗洛尔对不稳定型心绞痛患者高敏C反应蛋白的影响
目的 探讨阿罗洛尔对不稳定型心绞痛(UAP)患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 将60例UAP患者随机分为阿罗洛尔治疗组(治疗组)和美托洛尔对照组(对照组),各30例.治疗2周后,观察两组治疗前后hs-CRP的变化.结果 治疗后两组hs-CRP均较用药前显著降低(P<0.05),且治疗组显著低于对照组(P<0.05).治疗后两组心率、舒张压、心肌耗氧量均较用药前显著降低(P<0.05);治疗组治疗后心肌耗氧量显著低于对照组(P<0.05).结论 阿罗洛尔可以显著降低UAP患者的hs-CRP水平.
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连续静脉-静脉血液滤过治疗顽固性充血性心力衰竭
目的 观察连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗顽固性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效及其对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、脑钠钛(BNP)和炎性细胞因子水平的影响. 方法将29例纽约心脏病学会(NYHA)心功能Ⅳ级CHF患者,根据是否接受CVVH分成CVVH组(14例)和对照组(15例),对照组予以心力衰竭常规治疗,CVVH组在常规药物治疗的基础上给予CVVH治疗.检测两组治疗前后内环境生化指标,AngⅡ、BNP和肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)炎症水平的变化;观察两组心功能指标和临床转归.结果 CVVH组外周血中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、TNF-α、IL-1、IL-6、CRP、AngⅡ、BNP水平较治疗前明显下降,且明显低于对照组(P<0.05 或P<0.01).结论 CVVH可以有效地用于治疗顽固性心力衰竭及其并发的高度水肿、电解质紊乱及酸碱平衡失调;CVVH能清除具有心血管活性的中分子炎症介质、心脏抑制因子及过度激活的神经内分泌激素.
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厄贝沙坦和阿托伐他汀联合治疗慢性心功能不全患者阵发性心房纤颤
目的 观察厄贝沙坦和阿托伐他汀联合治疗慢性心功能不全患者阵发性心房颤动的临床疗效.方法 145例伴有阵发性房颤的慢性心功能不全患者随机分为胺碘酮组(Ⅰ组)、胺碘酮加厄贝沙坦组(Ⅱ组)、胺碘酮加阿托伐他汀组(Ⅲ组)、胺碘酮+厄贝沙坦加阿托伐他汀组(Ⅳ组),治疗并随访2年,比较4组治疗前后左心房内径、C反应蛋白(CRP)水平变化及窦性心律维持率.结果 治疗后,Ⅰ组和Ⅲ组左心房内径均大于Ⅱ组和Ⅳ组(P<0.05),而Ⅰ组和Ⅲ组间,Ⅱ组和Ⅳ组差异无统计学意义;Ⅰ组和Ⅱ组CRP水平高于Ⅲ组和Ⅳ组(P<0.05),Ⅰ组和Ⅱ组间、Ⅲ组和Ⅳ组间无统计学意义;Ⅰ组窦性心律维持率低于Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组(P<0.05).结论 厄贝沙坦和阿托汀他汀联合应用能减少慢性心力衰竭患者阵发性房颤的复发.厄贝沙坦能抑制左心房的扩大,而阿托伐他汀能有效降低血中CRP的水平.
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复方丹参滴丸对冠心病心绞痛患者心肌总缺血负荷和心率变异的影响
目的 观察复方丹参滴丸对冠心病心绞痛患者心肌总缺血负荷(TIB)降低,心率变异(HRV)及心脏相关事件发生的影响.方法 124例冠心病心绞痛患者随机分为治疗组(63例)与对照组(61例).对照组给予常规西药治疗(如阿司匹林、硝酸酯剂、β-受体阻滞剂、他汀类等),治疗组在对照组治疗基础上加用复方丹参滴丸10粒/次,3次/日,观察1年.结果 治疗组治疗后TIB降低,HRV增加,与对照组治疗后比较,TIB、HRV、心绞痛症状疗效及心脏相关事件的发生均具有统计学意义(P<0.05).结论 复方丹参滴丸可降低冠心病心绞痛患者心肌总缺血负荷,改善心率变异,减少心脏相关事件的发生.
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中西医结合治疗难治性心力衰竭36例
慢性心力衰竭是各种心脏病终末期心功能失代偿的一组临床综合征,住院率、病死率高,严重影响患者的生活质量和预后,许多患者1年内反复多次住院.我院2003年3月-2008年6月采用中西医结合治疗心力衰竭36例,现将结果报道如下.
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实时三维超声心动图全容积成像法在风湿性心脏病二尖瓣狭窄中的临床应用
目的 探讨实时三维超声心动图全容积成像(RT3DE)法在测量风湿性心脏病二尖瓣狭窄瓣口面积中的临床应用价值.方法 选择30例拟行二尖瓣置换术的风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者.术前应用二维超声心动图(2DE)和RT3DE测量二尖瓣口舒张期大开放面积(MVA).术后取二尖瓣标本并测量其大开放面积(MVAOP).结果 2DE测量的二尖瓣瓣口面积(MVA2DE)、RT3DE测量的二尖瓣瓣口面积(MVART3DE)与二尖瓣标本瓣口面积(MVAOP)呈正相关(r分别为0.99、0.93,P<0.05).MVA2DE、MVART3DE与MVAOP差异均无统计学意义(P>0.05).Bland Altman 分析图示MVART3DE与MVAOP一致性良好.同一观察者前后2次测量结果及不同观察者测量的MVA值差异均无统计学意义(P>0.05).结论 RT3DE为定量评价二尖瓣狭窄病变的一种准确性高、可重复性好的检查方法.
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高频超声检测颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性探讨
目的 探讨颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性.方法 应用高频超声对150例脑梗死患者和100名健康者进行颈动脉超声检查,测量颈动脉内径、内-中膜厚度,有无斑块,斑块分布部位、大小及内部回声特点,观测颈动脉内部及血流情况、收缩期血流峰值速度(PSV)、血流阻力指数(RI)、S/D值,并将脑梗死患者颈动脉超声检查结果与脑部CT或磁共振成像(MRI)检查结果比较.结果 脑梗死组与对照组颈动脉粥样硬化阳性率(尤其是软斑阳性率)差异有统计学意义(P<0.05),脑梗死部位与颈动脉粥样硬化斑块(特别是软斑)的侧向符合率高.结论 颈动脉粥样硬化与脑梗死密切相关.
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急性脑梗死患者脑血管血流动力学改变及其临床意义
目的 探讨急性脑梗死患者脑血流动力学指标(CVDI)改变和血液流变学测定及其临床意义.方法 选择经头颅CT或磁共振成像(MRI)证实的48例急性脑梗死患者,在发病1周内进行CVDI检测,分析各检测指标的特征,并与CT、MRI、MRA等影像学检查相对照.结果 全部急性脑梗死患者CVDI的测定值与正常对照组CVDI测定值比较,平均血流速度、血流量、大血流速度和小血流速度均有明显降低(P<0.05),而脉搏波波速、外周阻力、特性阻抗以及临界压水平均有显著升高(P<0.05).CVDI对于急性脑梗死的早期(24 h以内)诊断比CT更敏感,阳性率分别为80.0%、20.0%,说明CVDI的改变早于形态学的改变.结论 脑梗死患者发病1周内脑血流动力学各项检测指标均有明显的改变.CVDI检测能较敏感地反映脑梗死、脑血管供血不足或预警进一步脑梗死发生.
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灯盏细辛注射液对血瘀型急性脑梗死患者VEGF及sICAM-1的影响
目的 探讨灯盏细辛注射液对血瘀型急性脑梗死患者血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响,分析灯盏细辛注射液治疗急性脑梗死的作用机制.方法 将符合选择标准的60例患者随机分为治疗组和对照组,并设立正常对照组30名,治疗组给予灯盏细辛静脉输注,对照组给予速避凝皮下注射;治疗前后分别检测VEGF、sICAM-1,并对患者的血瘀证积分、神经功能缺损积分等分别做出评定,分析其相关性.结果 血瘀型急性脑梗死患者发病后,血清VEGF、sICAM-1含量显著高于健康人水平(P<0.05).治疗后两组患者血清VEGF、sICAM-1的含量较治疗前均有显著性改善(P<0.01),但治疗组在治疗后VEGF增高更为明显(P<0.01).血瘀型急性脑梗死患者血瘀证、神经功能缺损程度、血清sICAM-1含量三者之间存在显著正相关,而与血清VEGF则呈显著的负相关.结论 血清VEGF、sICAM-1与急性脑梗死血瘀证密切相关.灯盏细辛能显著增高VEGF,明显抑制sICAM-1,改善ACI患者的脑血液循环,减轻脑组织缺血性损伤,是血瘀型脑梗死急性期安全有效的药物.
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丹红注射液治疗椎基底动脉供血不足60例临床观察
目的 观察丹红注射液治疗椎基底动脉供血不足的临床疗效.方法 将119例椎基底动脉供血不足患者随机分为两组.治疗组60例,采用丹红注射液治疗;对照组59例,采用倍他司汀注射液治疗.治疗15 d后观察两组病例的临床疗效及临床症状和脑血流速度的变化.结果 治疗组总有效率为98.33%,对照组总有效率为96.61%,两组疗效相当(P>0.05);两组病例椎基底动脉平均血流速度均明显改善,治疗组增加椎动脉和基底动脉平均血流速度均较对照组明显(P<0.05);治疗组部分症状的改善较对照组明显(P<0.05).结论 丹红注射液能扩张脑血管,增加脑血流量,改善椎基底动脉供血不足,为临床治疗该病的有效药物.
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二甲基氨氯吡咪对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究
目的 研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响.结果 二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L.DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用.结论 二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关.
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下丘脑室旁核氧化应激反应对心力衰竭时肾交感神经活动的影响
目的 探索心力衰竭(HF)时下丘脑室旁核(PVN)氧化应激反应是否能够增强肾交感神经(RSNA)活动,进而促进HF的发生发展.方法 取SD大鼠行冠脉结扎术制作心衰模型,对照组(SHAM)大鼠不结扎冠脉,两天后通过侧脑室插管给予tempol(氧自由基清除剂)或人工脑脊液(VEH).正常饲养4周后,测量各组大鼠血流动力学、RSNA、PVN区域NADPH亚基gp91 phox的表达.结果 HF组大鼠心功能明显低于SHAM组大鼠,RSNA增强、PVN区域NADPH亚基gp91 phox的表达增加.HF大鼠给予tempol治疗后心功能各项指标有所改善,RSNA减弱,PVN区域gp91 phox的表达降低,但达不到SHAM组水平.结论 心衰时PVN区域氧化应激反应增强与RSNA增加有关,降低该区域氧自由基水平可能延缓HF的发生发展过程.
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hbFGF基因治疗心肌梗死的实验研究
目的 探讨hbFGF基因联合干细胞移植治疗心肌梗死的机制及效果.方法 体外分离、纯化、培养猪骨髓MSCs,制备、抽提、纯化质粒Pd-bFGF,通过球囊堵闭法建立小型猪急性心肌梗死模型,通过冠状动脉内给药方式灌注hbFGF基因到梗死部位.通过冠状动脉造影(CAG)、免疫组化计数及超声心动图观察梗死区血管计数、Rentrop分数、左室射血分数(LVEF)值、梗死面积等指标,进而评价hbFGF基因联合干细胞治疗急性心肌梗死的疗效.结果 A组、B组、C组均有促血管新生及心功能改善作用,A组的作用强.结论 基因联合干细胞移植是治疗缺血性心脏病的有效方法.
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米诺环素抑制大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及Caspase-12的表达
目的 探讨米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及半胱天冬酶-12(Caspase-12)表达的影响.方法 用大脑中动脉栓塞(线栓)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.18只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组和米诺环素干预组.应用DNA原位末端缺口标记(TUNEL)法检测神经元凋亡,免疫组化法检测组织Caspase-12蛋白的表达.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组海马CA1区凋亡神经元数增加(P<0.05),Caspase-12表达增加(P<0.05);米诺环素处理后显著缓解凋亡神经元数的增加,抑制Caspase-12的表达(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05).结论 抑制Caspase-12介导的Caspase介导的级联反应凋亡途径的激活是米诺环素减少缺血再灌注损伤神经元凋亡的机制之一.
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持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 24只健康杂种犬随机分为4组,每组6只.假手术组(A组):开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;缺血再灌注组(B组):开胸后结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h;低剂量瑞芬太尼持续输注组(C组):在B组的基础上,于结扎前30 min,微泵持续输注瑞芬太尼[0.5 μg/(kg·min)]至再灌注2 h;高剂量瑞芬太尼持续输注组(D组):在B组的基础上,于结扎前30 min,微泵持续输注瑞芬太尼[1 μg/(kg·min)]至再灌注2 h.结果 心肌细胞凋亡指数:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),C组D组显著高于B组(P<0.05),C组与D组之间差异无统计学意义.Bcl-2蛋白表达:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),C组D组显著高于B组(P<0.05).Bax蛋白的表达:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),但C组D组明显低于B组(P<0.05).结论 持续输注瑞芬太尼可上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,减轻缺血再灌注损伤.
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养心颗粒对近似不稳定型心绞痛家兔模型基质金属蛋白酶-9的影响
目的 通过观察养心颗粒对不稳定型心绞痛家兔颈总动脉粥样硬化斑块基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨其治疗不稳定型心绞痛的确切作用机制.方法 以球囊一次性损伤家兔颈动脉结合高脂饮食喂养,8周后将28只家兔随机分为模型组、养心颗粒组、异山梨酯(消心痛)组和阿托伐他汀组,每组各7只,另取7只家兔为空白组,于10周末进行药物触发的方法复制成近似不稳定型心绞痛动物模型.用免疫组织化学法检测MMP-9的表达,采用HE染色观察模型血管病理形态学变化.结果 模型组MMP-9表达明显高于空白组(P<0.01);与模型组相比,养心颗粒组和阿托伐他汀组均可下调MMP-9的表达(P<0.01),养心颗粒组的MMP-9表达显著低于消心痛组(P<0.05),而养心颗粒组和阿托伐他汀组MMP-9表达差异无统计学意义.病理研究结果表明,除空白组外,各组均出现血管内皮损伤,血管内膜增厚,脂肪沉积明显,脂质斑块形成.各治疗组颈总动脉内皮细胞轻度减少,内膜轻度增厚,内膜下脂质沉积减少.结论 以益气养心安神法组成的中药复方制剂养心颗粒可以下调近似不稳定型心绞痛模型MMP-9的表达,这可能是其防治不稳定型心绞痛的作用机制之一.
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ERK参与缺血后处理的心肌保护作用机制研究
目的 观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组:对照组(I/R组)、缺血后处理组(I-postC组 )、抑制剂组(I-postC+ERK抑制剂组).再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积.结果 与I/R组相比,I-postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加;抑制剂组与I-postC组相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK-MB活性及MDA含量升高,血清SOD活性减弱.结论 心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号传导通路有关.
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戊四氮致癫痫大鼠海马HSP70表达的初步研究
目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)在不同发作级别的癫痫大鼠海马结构的表达及意义.方法 采用戊四氮致痫模型,随机分为对照组和模型组,模型组按癫痫发作级别又分为Ⅰ级、Ⅲ级、Ⅴ级组.采用免疫组织化学方法观察不同级别癫痫发作海马内HSP70表达的变化;常规病理学染色观察各组海马区神经元的受损情况.结果 对照组与Ⅰ级组海马结构内未见HSP70免疫反应阳性细胞,而Ⅲ级组、Ⅴ级组海马各区的HSP70阳性细胞数与对照组比较逐渐增多(P<0.05).病理检查发现,Ⅲ级、Ⅴ级组海马结构内存在受损异常神经元,Ⅴ级组更明显.结论 戊四氮致痫癫痫模型中,随着发作级别的增加,海马结构内神经元损伤渐加重,HSP70的表达亦逐渐增加,提示海马结构HSP70的表达与癫痫发作严重程度有关.
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钾通道参与牛磺酸对猪冠状动脉的舒张作用的影响
目的 研究牛磺酸舒张猪冠状动脉血管作用及其可能机制.方法 用Powerlab离体血管环实验系统,记录KCl、组胺、5-羟色胺及细胞外Ca2+所引起的离体猪冠状动脉环的收缩,观察牛磺酸预孵对这些收缩的影响,或观察急性加入牛磺酸对持续收缩的舒张作用;观察不同药物对牛磺酸的舒血管作用的影响.结果 牛磺酸(20.0 mmol/L、39.2 mmol/L、76.8 mmol/L)预孵浓度依赖性拮抗组胺(0.1 mmol/L)、5-羟色胺(10 μmol/L)及细胞外Ca2+引起的猪冠状动脉环收缩.牛磺酸(20.0 mmol/L～107.6 mmol/L)对KCl(30 mmol/L)所致的收缩呈现出浓度依赖性地舒张作用.去内皮和NO合成酶抑制剂L-NAME(0.1 mmol/L)对其舒张作用无影响.KCa通道抑制药四乙胺(10 mmol/L)、KATP通道抑制药格列苯脲(10 μmol/L)和KIR通道抑制药氯化钡(1 mmol/L)明显抑制牛磺酸的舒血管作用,而KV通道抑制药4-氨基吡啶(1 mmol/L)无明显影响.结论 在离体猪冠状动脉环,牛磺酸浓度依赖性抑制多种致痉剂引起的收缩;对持续收缩有舒张作用,该舒张作用为非内皮依赖性,可能与激动KCa、KATP和KIR通道有关.
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麝香保心丸减少兔股动脉斑块内血管新生机制探讨
目的 探讨麝香保心丸减少兔股动脉粥样斑块内血管新生的机制.方法 将21只新西兰兔以高脂饮食和股动脉球囊扩张法建立动脉粥样硬化模型,随机分为空白对照组、辛伐他汀组和麝香保心丸组.给药4周后用免疫组化法检测各组粥样斑块的糜酶(Chymase)染色阳性面积,定量PCR法测定粥样斑块内VEGF的mRNA拷贝数,流式细胞法检测各组外周血CD34阳性细胞的比例.结果 与对照组比较,麝香保心丸和辛伐他汀都能显著降低粥样斑块内Chymase的阳性染色面积(P<0.01),两种药物对于粥样斑块内VEGF mRNA拷贝数的影响未达到统计学意义,两个药物干预组外周血中的CD34阳性细胞比例都比对照组显著减少.结论 麝香保心丸和辛伐他汀减少动脉粥样硬化斑块内新生血管的机制可能包括抑制肥大细胞的功能,和促进VEGF的分解.这种作用伴随外周血CD34阳性细胞的动员减少.
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益气活血复方对高脂血症兔血脂的影响
目的 观察益气活血复方对食饵性高脂血症兔血脂的影响.方法 40只兔随机分为5组:空白组、模型组、益气活血复方大剂量组、益气活血复方中剂量组、益气活血复方低剂量组.高脂喂养8周建立兔高脂血症模型.分别于实验0周、4周、8周时耳中央动脉采血4 mL,分离血清,送检胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C).结果 益气活血复方高、中、低剂量均有显著降低TG、TC、LDL-C,升高HDL-C的作用,且治疗时间越长,疗效越好.结论 益气活血复方具有较强的调脂作用.
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茯苓总三萜抗惊厥作用的实验研究1)
目的 观察茯苓总三萜(TTP)对小鼠大电休克模型、戊四唑模型以及大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型的对抗作用.方法 采用大电休克和戊四唑惊厥模型,灌胃小鼠不同剂量茯苓总三萜,以拉莫三嗪(LTG)为对照,观察其抗惊厥作用;建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型,以拉莫三嗪为阳性对照,观察两种剂量茯苓总三萜灌胃给药对青霉素诱发癫痫发作和海马区痫性放电的潜伏期、痫波发放频率及痫波高波幅的影响.结果 不同剂量TTP对MES模型均有对抗作用,且量效呈正相关性,但大效能较拉莫三嗪弱.两种剂量TTP(80 mg/kg ,160 mg/kg)均可延长MET发作潜伏期,与对照组比较均有统计学意义(P<0.01),且作用较拉莫三嗪强.两种剂量茯苓总三萜(140 mg/kg ,280 mg/kg)和拉莫三嗪(180 mg/kg)均可延长大鼠癫痫发作潜伏期,减轻发作的程度,延长痫性放电的潜伏期(P<0.01),减少痫波发放频率,减小放电高波幅,与模型组比较,均有统计学意义(P<0.05).结论 茯苓总三萜可明显对抗小鼠大电休克和戊四唑惊厥,抑制大鼠皮层定位注射青霉素诱发的癫痫发作和痫性放电, 产生抗癫痫作用,但抗MES作用较拉莫三嗪弱而抗MET和青霉素惊厥作用较拉莫三嗪强.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后p-JNK、Bcl-2的表达及米诺环素的保护作用
目的 研究米诺环素对局灶性脑缺血再灌注后脑组织中c-Jun氨基末端激酶 p-JNK,Bcl-2表达的影响,探讨米诺环素对缺血再灌注后神经元的作用及可能机制.方法 参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),72只雄性Wistar大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组(IR组) 和MC干预组.每组大鼠再随机分成4 组:分别在再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h处死.HE染色观察脑组织形态病理学变化,免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间p-JNK、Bcl-2蛋白表达的水平.结果 ①HE染色发现米诺环素干预组在再灌注各个时间点的梗死灶与缺血组比较均减小,呈点状分布并且神经元损伤也明显减轻.②缺血再灌注时缺血侧皮层可见p-JNK阳性表达,于缺血再灌注后6 h开始出现并随着时间的延长p-JNK表达逐渐升高,持续增高至再灌注48 h (P<0.01);MC干预组的p-JNK阳性表达在各时间点均明显减(P<0.01).③与假手术组比较Bcl-2表达在缺血再灌注组明显升高,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同,于缺血1 h再灌注12 h时阳性表达达高峰(P<0.01),随灌注时间延长表达逐渐减少;MC干预组Bcl-2阳性表达在各时间点明显增加(P<0.01).结论 p-JNK和Bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤(包括细胞凋亡)的发生;米诺环素可能通过抑制p-JNK,上调Bcl-2的表达,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤.
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脂联素对高糖环境下内皮细胞MCP-1表达的影响
目的 研究脂联素对高糖时的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨脂联素在糖尿病动脉粥样硬化中的作用.方法 采用正常糖浓度(5.5 mmol/L)、高糖浓度(25 mmol/L)、高糖浓度+不同浓度脂联素(脂联素浓度分别为2.5 μg/mL、5 μg/mL、10 μg/mL、20 μg/mL)与人脐静脉内皮细胞培养48 h.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中MCP-1含量.结果 高糖刺激人脐静脉内皮细胞后MCP-1含量升高,加入低浓度脂联素后,细胞上清液中MCP-1的含量较高糖组影响不大,而随着脂联素浓度的升高,MCP-1的含量明显下降(P<0.05),且呈剂量依赖性.结论 一定浓度的脂联素可以有效抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞MCP-1的表达.
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apoE4慢性作用对神经元细胞内静息[Ca2+]i的影响
目的 观察载脂蛋白E(apoE)对神经元细胞内游离[Ca2+]i的影响.方法 采用激光共聚焦显微镜(LSCM)和Fluo-3/AM荧光探针标记技术,从单个活细胞水平检测apoE不同亚型对原代培养皮层神经元细胞内钙信号的影响,通过使用NMDA受体阻断剂MK-801,观察NMDA受体是否介导了apoE可能导致的胞内钙变化.结果 ApoE4慢性作用可以浓度依赖性地升高神经元胞内静息[Ca2+]i,而apoE3则无影响;MK-801预处理可减弱apoE4引起的胞内静息[Ca2+]i升高,但不能完全阻断该效应.结论 ApoE慢性作用对神经元细胞内静息[Ca2+]的影响具有亚型特异性,表现为apoE4对胞内静息[Ca2+]i的破坏作用,且NMDA受体的激活可能参与了apoE4所致的胞内钙升高.
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胰岛素样生长因子-1对MC3T3-E1细胞增殖及I型胶原蛋白合成的影响
目的 观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对体外培养的小鼠前成骨样MC3T3-E1细胞增殖及I型胶原蛋白合成的影响,探讨IGF-1对骨代谢可能的影响机制.方法 不同浓度rhIGF-1刺激体外培养的MC3T3-E1,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖能力.结果 一定浓度IGF-1能明显增加成骨细胞数量(P<0.05),在1 ng/mL～100 ng/mL这种作用与IGF-1的浓度呈正相关;经rhIGF-1的刺激,成骨细胞I 型胶原蛋白的表达明显高于对照组(P<0.05);半定量RT-PCR显示在rhIGF-1干预48h后,I型胶原蛋白mRNA表达较对照组明显增加.结论 IGF-1 对MC3T3-E1细胞有明显的促增殖作用,在0.1 ng/mL～100 ng/mL之间呈浓度依赖性,IGF-1 能促进成骨细胞I 型胶原蛋白的合成及其mRNA的表达.
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川芎微乳对气虚血瘀型大鼠血液流变学的影响
目的 观察川芎微乳对气虚血瘀型大鼠血液流变学指标的影响.方法 用冠脉结扎加饥饿、疲劳的方法制造大鼠气虚血瘀模型.灌胃给药2周后处死大鼠,检测血液流变学指标.结果 川芎微乳各剂量组全血黏度、全血还原黏度、红细胞流变性均低于模型组(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性.结论 川芎微乳能明显改善气虚血瘀型大鼠的血液流变学指标.
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阿托伐他汀对血管内皮细胞自噬作用中Beclin-1和Map1lc3基因mRNA表达的影响
目的 观察不同时相使用阿托伐他汀对血管内皮细胞自噬的影响,探讨其保护血管内皮细胞的可能机制.方法 用Hanks'液替代培养基进行饥饿诱导血管内皮细胞发生自噬的方法.分别在诱导自噬前和诱导过程中,使细胞分别与含或不含阿托伐他汀的正常培养基或Hanks'液共孵育,RT-PCR技术检测组间Beclin-1和Map1lc3两基因的表达.结果 与空白对照组相比,诱导前和诱导中都应用阿托伐他汀组和仅在诱导中应用阿托伐他汀组的Beclin-1和Map1lc3两基因mRNA表达均明显降低(P＜0.01).诱导前应用阿托伐他汀组的表达低于对照组,但无统计学意义(P>0.05).诱导前和诱导中都应用阿托伐他汀组的表达低于仅在诱导中应用阿托伐他汀组,但无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀可以抑制血管内皮细胞自体吞噬,这一作用可能与阿托伐他汀改善血管内皮功能的机制有关.
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益气养阴、活血通阳法对动脉粥样硬化大鼠血脂的调节作用
目的 观察益气养阴、活血通阳法对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂的调节作用.方法 采用益气养阴、活血通阳方,将60只SD 大鼠随机分成6组,每组10只,分别为空白组(普通饲料)、模型组(高脂饲料)、中药小剂量组[15.03 g/(kg·d)]、中药中剂量组[30.06 g/(kg·d)]、中药大剂量组[61.02 g/(kg·d)]、辛伐他汀(舒降之)组[1.7 mg/(kg·d)].应用高脂饲料加维生素D3建立实验性动脉粥样硬化大鼠模型,用药57 d后,观察不同组别大鼠胸主动脉内膜厚度、泡沫细胞百分比,血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化.结果 益气养阴、活血通阳方对实验性动脉粥样硬化大鼠大鼠胸主动脉内膜厚度、泡沫细胞百分比,TC、TG、HDL-C、LDL-C均有一定改善作用.结论 益气养阴、活血通阳法对高脂饲料加维生素D3诱导的大鼠AS形成具有预防作用,其机制可能与其调节血脂作用有关.
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环孢素A在老龄大鼠心肌缺血再灌注时的细胞保护作用机制探讨
目的 研究在体老龄大鼠心肌缺血再灌注模型钙调神经磷酸酶(CaN)活性变化和环孢素A (CSA)的细胞保护作用.方法 实验用Wistar老龄大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)及CSA组,CSA组给予CSA 10 mg/(kg*d)腹腔注射,10 d后建立大鼠在体心肌I/R模型,I/R组及CSA组结扎左冠状动脉前降支30 min复灌3 h,Sham组仅穿线,不结扎.定磷法检测CaN活性,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率.结果 I/R后CaN的活性升高,心肌细胞凋亡率增加.CSA干预后心肌CaN的活性比I/R组明显下降(P<0.05),心肌细胞凋亡率也显著下降(P<0.05).结论 老龄大鼠心肌I/R损伤时,应用CSA能够通过抑制CaN信号转导途径,降低心肌细胞凋亡率,产生心肌细胞保护作用.
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TEA及其同源类似物TPeA拮抗β淀粉样蛋白25-35引起皮层神经元细胞活力降低
目的 探讨TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞毒性作用的影响.方法 利用细胞毒性检测技术,如细胞活力检测cck-8、乳酸脱氢酶(LDH)释放检测和Calcein-AM染色,观察TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞活力的影响.结果 TEA及其同源类似物TPeA能够拮抗Aβ引起神经元死亡,包括Aβ引起细胞活力降低,LDH的释放增多,以及活细胞数目的 减少.结论 钾通道在Aβ引起神经元毒性作用中发挥重要作用,电压依赖性钾通道参与了Aβ引起的神经元死亡,钾通道可能成为防治神经退行性疾病的重要靶点.
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L-Arg和L-NAME对大鼠脑缺血再灌注早期P-选择素及炎症损伤的影响
目的 研究一氧化氮(NO)底物L-精氨酸(L-Arg)和NO合酶抑制剂N-亚硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME )对大鼠脑缺血再灌注(I/R)早期P-选择素及炎症损伤的影响.方法 建立大鼠I/R模型,并设立假手术组.入选I/R模型大鼠随机分为3组,分别于缺血早期给予L-Arg、L-NAME和等体积生理盐水.测定缺血2 h再灌注8 h后脑组织NO、P-选择素含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及脑梗死体积.结果 I/R加L-Arg组再灌注后NO含量明显高于I/R加盐水组(P<0.01),而P-选择素表达和MPO活性显著降低(P<0.01),同时脑梗死体积减小(P<0.05);而给予L-NAME后减少了脑NO含量(P<0.01),增加了P-选择素表达(P<0.05),导致脑缺血再灌注损伤的加重.结论 大鼠脑缺血早期使用L-Arg可以通过减低P-选择素的表达对脑缺血再灌注起到保护作用.
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MAPK通路在NMDA诱导的兴奋性神经毒的作用观察
谷氨酸是中枢神经系统重要的一种神经递质,在突触间隙的过度聚集可引起神经元损伤,包括凋亡或坏死,被称为兴奋性神经毒[1].这种兴奋毒效应在多种神经退行性疾病中发挥重要作用[1].谷氨酸受体被分为促代谢型和促离子型两类,后者又进一步被分为N-甲基D-门冬氨酸(NMDA)受体和非NMDA受体两种亚型.
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左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮功能的保护作用
目的 探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)内皮依赖性舒张功能的影响.方法 20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组(SHR-A组)和高血压对照组(SHR-C组),同周龄WKY大鼠作为正常对照组(WKY组).左旋氨氯地平治疗12周后,检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应,以及血清NO、内皮素(ET)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 与SHR-C组相比,SHR-A组胸主动脉环对ACh的大舒张反应明显增强(P<0.01).左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异.3组大鼠胸主动脉环对SNP的大舒张反应无统计学意义(P>0.05).SHR-A组与SHR-C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加,而血浆ET水平显著降低(P<0.05).结论 左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能,其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关.
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天麻舒心颗粒对自发性高血压大鼠血压及颈动脉重构的影响
目的 探讨天麻舒心颗粒降压及改善颈动脉重构的疗效.方法 50只自发性高血压大鼠(SHR)随机分成天麻舒心大、中、小剂量组及阳性对照组、模型对照组,10只Wistar大鼠为正常对照组,分别给予不同剂量的天麻舒心浸膏液、卡托普利片、蒸馏水.2周测量1次鼠尾动脉收缩压;3个月后,观察每组左颈总动脉内-中膜厚度(IMT)、腔径、IMT/腔径及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).结果 给药12周后,与模型对照组比较,各给药组SHR左颈动脉IMT、PRA、AngⅡ均显著降低(P<0.01或P<0.001).随着鼠龄的增加,天麻舒心各组血压虽有所上升,但上升的幅度明显低于模型对照组.结论 天麻舒心颗粒治疗高血压病确实有效,而且能通过改善动脉重构,减轻甚至逆转高血压靶器官损害.
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强心宁煎剂对心力衰竭大鼠心肌超微结构的影响
目的 观察中药强心宁煎剂对实验性充血性心力衰竭大鼠心肌超微结构的影响.方法 将实验Wistar大鼠分为空白组、对照组、强心宁大剂量组、强心宁小剂量组和地高辛组.空白组不造模,余4组通过尾静脉注射盐酸阿霉素制成心力衰竭模型.15 d后,实验动物腹腔麻醉,取1.0 mm×1.0 mm×1.0 mm的小块心肌组织,用2.5%戊二醛固定,4 ℃冰箱保存,用透射电镜观察心肌超微结构变化.结果 强心宁煎剂能明显改善充血性心力衰竭大鼠心肌的超微结构,以强心宁大剂量组为显著.结论 心力衰竭时心肌超微结构遭到破坏,强心宁煎剂能明显改善充血性心力衰竭大鼠心肌的超微结构,改善心脏舒缩功能,纠正充血性心力衰竭.
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从中西医结合角度论营卫失调与脑动脉粥样硬化的关系
本研究旨在探讨营卫失调与脑动脉粥样硬化的关系.阐述营卫功能与脑动脉粥样硬化形成的感染、动脉内皮损伤、炎性反应等机制的关系.从而论证:营卫失调是脑动脉粥样硬化形成的重要机制之一,调和营卫是防治脑动脉粥样硬化的重要手段.
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中风病机学说渊源探究1)
中风是以突然昏仆、半身不遂、言语不清、口眼歪斜等为主要临床表现的危重疾病,重者中脏腑而见神志不清,大小便失禁,甚至危及生命,急性期过后又多遗留后遗症.
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慢性心力衰竭的药物治疗进展
慢性心力衰竭(CHF)是由多种细胞因子参与,以多种神经内分泌激素过度激活和心室重构为基本特征的临床综合征.它已经成为当代具挑战的心血管流行疾病,是各种病因心脏病终末阶段的主要临床表现.据我国50家医院病例调查,心力衰竭住院率只占同期心血管疾病的20%,但死亡率却占40%,提示预后严重[1].
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氯吡格雷停药的风险及其机制研究进展
氯吡格雷是目前临床常用的抗血小板药物,它通过其活性代谢产物选择性地与血小板表面的ADP(P2Y12)受体结合而不可逆地抑制血小板聚集.在血管性疾病高危患者中,阿司匹林能使严重血管事件[心肌梗死(MI)、脑卒中和心血管死亡]的相对危险降低20%,但是有80%的患者应用阿司匹林仍不能预防严重的血管事件.
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高血糖对血管内皮功能影响的研究进展
葡萄糖及其代谢产物能影响多个细胞通路,从而影响血管内皮功能.在糖尿病患者中,高血糖直接或间接造成了血管内皮功能的异常.本文主要阐述糖基化终末产物(AGE)、多元醇通路活化、DAG-PKC通路的活化以及高血糖本身对内皮细胞功能的影响.
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精神分裂症患者合并代谢综合征的研究进展
1 代谢综合征代谢综合征(metablic syndrome,MS)是集肥胖、糖代谢异常、血脂紊乱和高血压等多种代谢危险因子于一身的症候群,是糖尿病和心血管疾病(CVD)发病的独立危险因素,涉及多个学科问题而备受关注.2005年国际糖尿病联盟(IDF)公布[1]代谢综合征的国际通用定义.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压研究进展
睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS) 是一种严重威胁人类健康的常见睡眠呼吸障碍疾病,其患者数量逐年增加,由于其发病率高、损害广泛而严重.
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活血化瘀中药三七抗炎及免疫调节作用研究进展
三七,又名田七,为五加科人参属植物,主产于云南、广西及四川等地,是临床常用的活血化瘀中药.三七味甘、微苦,性温,归肝、胃、心及小肠经,具有止血、散瘀、消肿、止痛、补虚等功效,主治咯血、衄血、外伤出血及跌打肿痛等.
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中西医结合治疗血脂异常研究进展
进入21世纪后,随着经济发展,生活水平的提高,生活方式和饮食结构都发生了巨大的变化.我国人民的饮食结构由以粮食和蔬菜为主转变成高脂肪、高蛋白、高热量的三高饮食,加之运动量减少,我国超重人群已达到2亿,其中血脂异常达1.6亿.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 16 17 18 19 20 23 24 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
