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利用微波消解-原子吸收法测定茶叶中的铅和铜
我国盛产茶叶,但是由于茶树在生长过程中易吸附土壤中的重金属元素,所以茶叶极易受到重金属污染.茶叶前处理一般采用传统的湿法消化或干法灰化的方法,这些方法费工费时、劳动强度大、消耗试剂量大、易污染环境,危害检测人员健康,而采用微波消解预处理样品,可使用酸量大大减少,简单快捷,大大提高工作效率,且空白低,无样品挥发损失及玷污.该方法的精密度和准确度较好,其试验方法及结果如下.
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胸段硬膜外麻醉和术后镇痛对胃肠功能的影响
胸段硬膜外麻醉(thoracic epidual anesthesia,TEA)复合全身麻醉(全麻)是近10年来广泛使用的胸部和上腹部手术的麻醉方法.硬膜外自控镇痛(patient-controlled epidural analgesia,PCEA)因其镇痛效果确切、用药量少、不良作用少,尤其是减少了疼痛所带来的术后并发症,目前已被外科和麻醉医生接受.以往动物模型和临床应用TEA的研究结果表明,在使用TEA期间,内脏交感神经的活动会减少,但高位TEA对内脏交感神经活动的影响仍然不清楚,因此TEA对胃肠灌注的影响还不是很明确.
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茶油联合氢氧化钙溶解液治疗烧伤的疗效观察
我院自2005年1月～2007年4月对28例浅Ⅱ度烧伤患儿应用茶油联合氢氧化钙溶解液外敷治疗,取得满意疗效,现报告如下.
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牛奶冰棒加中药茶防治鼻咽癌病人放射性口腔黏膜反应的临床研究
口腔黏膜炎是指口腔黏膜上皮组织的一类炎症和溃疡反应,表现为口腔黏膜的红斑、脱皮、溃疡形成、出血和渗血[1,2].放射性口腔黏膜炎已经成为鼻咽癌放疗中为严重的制约因素,其发生率几乎是100%.发生口腔黏膜炎后,由于口腔不适、疼痛、咀嚼及吞咽困难,给病人带来很大的痛苦,影响营养的摄入及放疗的顺利进行,是导致放疗中断乃至失败的常见原因,严重影响病人的生存质量及治疗效果[3-6].我科采用中药泡茶饮用、放疗后吃牛奶冰棒等方法防治鼻咽癌放疗所致的口腔黏膜反应,效果较好.现报告如下:
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TEA及其同源类似物TPeA拮抗β淀粉样蛋白25-35引起皮层神经元细胞活力降低
目的 探讨TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞毒性作用的影响.方法 利用细胞毒性检测技术,如细胞活力检测cck-8、乳酸脱氢酶(LDH)释放检测和Calcein-AM染色,观察TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞活力的影响.结果 TEA及其同源类似物TPeA能够拮抗Aβ引起神经元死亡,包括Aβ引起细胞活力降低,LDH的释放增多,以及活细胞数目的 减少.结论 钾通道在Aβ引起神经元毒性作用中发挥重要作用,电压依赖性钾通道参与了Aβ引起的神经元死亡,钾通道可能成为防治神经退行性疾病的重要靶点.
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三羟异黄酮对大鼠海马CA1区神经元自发放电的影响
目的研究三羟异黄酮(genistein, GST)对静息状态下的海马脑片神经元活动的影响.方法应用细胞外记录单位放电技术.结果 (1)在48个CA1区神经元放电单位给予GST(10,50,100 μmol/L)2 min,有46个放电单位(95.83%)放电频率明显降低,且呈剂量依赖性;(2)在9个CA1区神经元放电单位上, GST(50 μmol/L)的抑制效应可被G蛋白激活的内向整流型钾通道 (G protein-coupled inwardly rectifying K+ channels ,GIRK) 阻断剂(tetraethylammonium, TEA)1 mmol/L完全阻断;(3)10个放电单位灌流一氧化氮合酶抑制剂(NG-nitro-L-arginine methyl ester, L-NAME) 50 μmol/L,有9个单位 (90.0%)放电明显增加,在此基础上灌流GST(50 μmol/L)2 min,放电被抑制;(4)预先用0.2 mmol/L的 L-glutamate (L-Glu) 灌流海马脑片, 11个放电单位放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流GST(50 μmol/L)2 min,其癫痫样放电被抑制.结论 GST可抑制海马神经元自发放电,并可抑制由L-NAME和L-glutamate诱发的神经元放电.提示GST对中枢神经元通过降低其活动而具有一定程度的保护作用,这种作用与钾电流有关,似与其激动GIRK促进K+外流引起细胞膜超极化以及NO产生增加有关.
关键词： 海马脑片 GST Tea L-NAME L-glutamate -
血管钠肽对离体人乳内动脉的舒张作用
为了研究血管钠肽(VNP)对人乳内动脉(human intramammary artery, HIMA)的舒张作用及其机制, 采用离体血管灌流的方法, 观察VNP对内皮完整和去内皮HIMA的舒张作用, 以及HS-142-1、TEA、8-Br-cGMP和镁蓝(MB)对这一过程的影响.实验中观察到, VNP (0.0001-1 μmol/L)可引起剂量依赖性的舒张效应, 且无内皮依赖性; 8-Br-cGMP (0.1-1000 μmol/L)也可引起剂量依赖性的血管舒张效应.钠尿肽鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase, GC)受体的特异性阻断剂HS-142-1 (20 μmol/L)使VNP舒张HIMA的作用几乎完全消失.MB是GC的抑制剂, 10 μmol/L的MB不但使VNP舒张HIMA的作用完全消失, 而且可增强HIMA对去甲肾上腺素(NE)产生的收缩反应.钙激活钾通道(KCa)的阻断剂 TEA(1mmol/L)可减弱(但是不完全阻断)VNP的舒血管作用.上述结果表明, VNP对HIMA具有不依赖内皮的舒张作用; 此作用是通过作用于平滑肌细胞的钠尿肽GC受体, 引起细胞内的cGMP水平升高实现的, 并且与KCa有关.
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内皮素对豚鼠乳头肌电生理和收缩活动的影响
应用细胞内微电极和肌张力记录技术,观察了ET-1对豚鼠乳头肌细胞电生理和机械收缩活动的影响.结果表明:ET-1浓度依赖地明显延长PPD和APD90,增加心肌收缩张力;钾通道阻断剂TEA不影响ET-1的生物效应;而L型钙通道阻断剂硝苯吡啶、ETA受体选择性拮抗剂BQ-123和APⅢ以浓度依赖的方式阻断ET-1的上述效应,提示ET-1对乳头肌的电生理和正性肌力效应是由ETA受体亚型介导的,与胞浆内Ca2+升高有关.
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复发性髌骨脱位的股骨髁部的旋转畸形
目的:通过CT测量,使用TEA(Transepicondylar Axis,TEA)作为股骨远端的标志来检测青少年髌股关节紊乱时的下肢排列和股骨远端形态.材料与方法:选用3组病人.脱位组:26例病人共39个膝关节;膝前痛组:43例共67膝;对照组:12例24膝,.对各组病人均行股骨颈、股骨远端、胫骨近、远端的CT检查.得到以TEA为基准的股前倾角、前髁角和后髁角以及膝旋转,同时测量常用的髁角、髌骨倾斜角及胫骨旋转等.结论:发现脱位组后髁角有显著增大,内、外侧付韧带的股骨附着点有异常改变,进而TEA发生外旋.本研究是在同类研究中首次使用TEA作为新的标志.使用TEA作为基准线可在股骨髁发生几何变化以前反映出下肢的排列状况.
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Aβ1-40诱导的神经干细胞凋亡中钾通道和JNK信号转导通路的作用
目的 探讨Aβ1-40诱导的神经干细胞凋亡中钾通道与JNK的作用,以及钾通道与JNK的关系,进一步了解AD的发病机制.方法 应用MTT法、Hoechst33342法、比色法及Westernb1ot法分别检测以TEA和SP 600125作用的Aβ1-40诱导神经干细胞的存活率、凋亡发生率、Caspase-3活性的改变及JNK磷酸化的情况.结果 预先加入TEA使Aβ1-40诱导的神经干细胞的存活率增加,凋亡减少;JNK的选择性阻断剂SP 600125 可显著的保护Aβ1-40诱导的神经干细胞的凋亡.在Aβ1-40孵育前30 min加入TEA,与Aβ1-40共同孵育24 h,TEA使JNK的磷酸化表达显著降低.结论 Aβ1-40可以使神经干细胞发生凋亡.钾通道在Aβ1-40诱导的神经干细胞凋亡时被激活,TEA可以明显减轻Aβ1-40诱导的神经干细胞的凋亡.Aβ1-40诱导神经干细胞后JNK信号转导通路参与了凋亡的发生,SP600 125对Aβ1-40诱导的神经干细胞具有明显的保护作用.TEA作用于Aβ1-40诱导的神经干细胞可以使JNK蛋白表达下降,说明Aβ1-40引起的钾通道激活和JNK磷酸化两者之间有一定的相互联系,进而诱发了下游凋亡相关蛋白的改变.
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普洱茶保健功效的研究进展
普洱茶(Pu-erh tea)原产于我国云南西双版纳及思茅一带,是以云南特有的大叶茶的晒青毛茶为原料,经特殊后发酵工艺生产而成,其外形条索粗壮肥大,色泽乌润或褐红.
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肱骨远端骨折全肘关节成形术与切开复位内固定术的比较
概要根据一项小样本随机对照研究和一项小样本回顾性队列研究的结果,肱骨远端骨折时,与切开复位内固定术(ORIF)相比,全肘关节成形术(TEA)可有效改善肘关节的功能恢复.研究认为,采用TEA治疗的患者术后肘关节Mayo功能评分明显更优.另外,TEA治疗组术后患者自述的DASH评分、肘关节活动度、二次手术率也优于ORIF治疗组,尽管该差异无统计学意义.两种治疗方法术后并发症的发生率相似,但是对于异位骨化的发生率各研究结论不一.
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血管钠肽对人桡动脉的舒张作用及其机制
目的:研究血管钠肽(VNP)对人桡动脉(human radial artery, HRA)的舒张作用及其机制.方法:采用离体血管灌流的方法,观察VNP对内皮完整和去内皮HRA的舒张作用,以及8-Br-cGMP、NPR-A、B选择性抑制剂HS-142-1、鸟苷酸环化酶选择性抑制剂美蓝(methylene blue, MB)和Ca2+激活K+通道(Ca2+-activated K+ channel, KCa)的选择性抑制剂TEA对这一过程的影响.结果:VNP(10-10～10-6 mol/L)可剂量依赖性地舒张HRA,该作用无内皮依赖性.8-Br-cGMP(10-7～10-3mol/L)可模拟VNP的血管舒张效应.HS-142-1(2 × 10-5 mol/L)或MB(10-5 mol/L)完全阻断VNP舒张作用.TEA(10-3 mol/L)减弱VNP的舒血管作用.结论:VNP对HRA具有不依赖内皮的舒张作用,它主要是通过作用于NPR-A、B,即钠尿肽的鸟苷酸环化酶耦联受体,升高细胞内的cGMP水平.KCa可能是其舒张作用的重要效应分子.为应用VNP防治血管移植术后的痉挛提供了重要的理论依据.
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银杏内酯B对大鼠海马CA1区神经元自发放电的影响
为了研究银杏内酯B(Ginkgolide B,BN52021)对静息状态下的海马脑片神经元活动的影响.本研究应用细胞外记录单位放电技术观察了r银杏内酯B对海马神经元电活动的影响,并分析了相关机制.结果显示:(1)在43个CA1区神经无放电单位给予银杏内酯B(0.1,1,10 μmol/L)2 min,有42个放电单位(97.67%)放电频率明显降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用0.2mmol/L的L-glutamate(L-Glu)灌流海马脑片,10个放电单位放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流银杏内酯B(1μmol/L)2 min,其癫痫样放电全部被抑制;(3)预先用L型钙通道开放剂Bay K 8644灌流8个海马脑片神经无,8个单位(100%)放电全部增加,在此基础上灌流银杏内酯B(1 μmol/L)2 min,7个放电单位(87.5%)放电频率明显减低;(4)在8个CA1区神经元,银杏酯B(1μmol/L)对单位放电的抑制效应可被l mmol/L广泛钾通道阻断剂(tetraethylammonium,TEA)完全阻断.上述结果提示,银杏内酯B可抑制海马CA1区神经元的自发放电,这种作用可能与银杏内酯B抑制L型钙通道有关,而且可能与延迟整流型钾通道(delayed rectifier potassium channel,KDR)有关.银杏内酯B通过降低神经无的活动而发挥对中枢神经元的保护作用.
关键词： 海马脑片 银杏内酯B L-glutamate Bay K 8644 Tea 大鼠 -
茶多酚抑制环孢菌素A诱导的慢性肾毒性大鼠转化生长因子-β1的表达
AIM: To investigate the inhibitory effect of tea polyphenols (TP) on the transforming growth factor-β1 (TGF-β1)expression in rat model of cyclosporine A (CsA)-induced chronic nephrotoxicity. METHODS: The rat model of CsA-induced chronic nephrotoxicity was used, 4 groups of rats were respectively treated with vehicle (0.1 mL .kg-1.d-1 At the end of day 28 of treatment, serum and urine are analyzed for creatinine clearance, kidney tissue for pathologic analysis. The TGF-β1 mRNA and its protein expression were detected by RT-PCR, immunohistochemistry,and Western blot. RESULTS: CsA-treated rats had increased renal expression of TGF-βl mRNA and its protein,compared with the vehicle- or TP- treated controls. The renal function and interstitial fibrosis were ameliorated and renal expression of TGF-β1 mRNA and its protein was decreased in animals treated with CsA plus TP, compared with aminals treated with CsA alone (P＜0.05). CONCLUSION: TP significantly inhibits renal expression of TGFβ1 in rat model of cyclosporine-induced chronic nephrotoxicity, suggesting that the decreased renal expression of TGF-β1 exerted by TP is one of mechanisms to protect renal function and tissue structure.
