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八肽胆囊收缩素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射的抑制作用
在36只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上,观察了八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.其结果如下:(1)以CCK-8(0.1、0.5、1 0 μmol/L)隔离灌流颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线大斜率(peak slope,PS)减小,反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)减少,阈压(thresholdpressure,TP)和饱和压(saturation pressure,SP)均增高.其中RD、PS和TP呈明显的剂量依赖性;(2)用CCK-8的非特异性受体拮抗剂丙谷胺(100 μmol/L)预处理后,能明显减弱CCK-8(0.5 μmol/L)对压力感受器反射的抑制;(3)预先灌流一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)阻断剂(L-NAME,100 μmol/L),不能阻断CCK-8(05μmol/L)对压力感受器反射的影响;(4)用Ca2+通道激动剂Bay K 8644(500 nmol/L)预处理后,也能明显减弱CCK-8(0.5μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用.以上结果提示,CCK-8是通过作用于颈动脉窦压力感受器神经元末梢上的受体而起到抑制作用的,其机制可能为抑制了牵张敏感性通道,致使Ca2+离子内流减少,而与内皮细胞释放NO无关.
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三羟异黄酮对离体家兔股动脉张力的影响及其机制
植物雌激素三羟异黄酮 (genistein, GST)使离体的预先收缩的动脉舒张, 其舒张的机制仍然不完全清楚.本研究旨在观察植物雌激素三羟异黄酮对离体家兔股动脉的作用及其机制.结果如下: (1) 在苯肾上腺素(PE, 1 μmol/L)引起血管收缩的基础上, GST (10～40 μmol/L) 剂量依赖性地舒张离体家兔股动脉; (2)去除血管内皮显著地抑制GST 引起的舒张; (3)在内皮完整情况下,预先应用NOS抑制剂L-NAME (100 μmol/L)也可显著地抑制GST引起的舒张, 提示GST的舒血管作用是内皮依赖的, 并与一氧化氮有关; (4)在内皮完整的和去除内皮的股动脉环, 预先应用L-型钙通道激动剂Bay K 8644 (0.5 μmol/L)也显著抑制由GST 引起的血管舒张.以上结果表明, GST引起的兔股动脉的舒张是部分内皮依赖的, 且与拮抗钙有关.
关键词： 三羟异黄酮 一氧化氮 内皮功能 Bay K 8644 -
植物雌激素三羟异黄酮抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射
采用隔离灌流麻醉雄性大鼠颈动脉窦技术, 观察了植物雌激素三羟异黄酮(genistein, GST)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.其结果如下: (1)以GST (50 μmol/L)隔离灌流颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向右上方移位, 曲线大斜率(peak slope, PS)由0.36±0.01降至0.23±0.01 (P<0.001), 反射性血压下降幅度(reflex decrease, RD)由39.75±1.58 降至27.00±0.60 mmHg (P<0.001), 阈压(TP)和饱和压(SP)分别从65.63±2.10和192.23±3.90升至82.05±1.95 mmHg (P<0.001)和215.76±3.75 mmHg (P<0.001).其中RD、PS和TP呈明显的剂量依赖性; (2)用Ca2+通道激动剂Bay K 8644 (500 nmol/L)预处理后, 能取消GST(50 μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用; (3)预先灌流NO合酶阻断剂(L-NAME, 100 μmol/L), 不能阻断GST (50 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应.以上结果提示, GST可能通过阻断Ca2+通道途径而抑制大鼠颈动脉窦压力感受器反射, 并非由血管内皮细胞释放NO所致.
关键词： 三羟异黄酮 Bay K 8644 压力感受器反射 平均动脉压 -
氟桂利嗪对戊巴比妥钠睡眠的增强作用
目的 探讨钙通道阻断剂氟桂利嗪对戊巴比妥钠催眠作用的影响及其可能的机制.方法 采用翻正反射试验和大鼠脑电分析作为观察指标,分别考查对阈上剂量戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠时间和阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠入睡率以及睡眠时相的作用.结果 氟桂利嗪不仅可以剂量依赖性地延长阈上剂量戊巴比妥钠(45 mg·kg-1, ip)诱导的小鼠睡眠时间,而且还可以提高阈下剂量戊巴比妥钠(28 mg·kg-1,ip)诱导的小鼠入睡率.左旋多巴(LDOPA)可明显减少阈上戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠时间,而氟桂利嗪可逆转此作用.脑电分析结果表明,氟桂利嗪不仅可以增加大鼠睡眠时间,而且还可增加非快眼动睡眠(NREMs)和快眼动睡眠(REMs)时间,而在NREMs期,主要延长深睡眠(SWS)时间,对浅睡眠(Light)时间没有影响.氟桂利嗪对T型和L型钙通道均具有阻断作用,而L型钙通道激动剂〔(S)(-)BAY K 8644〕对氟桂利嗪增强戊巴比妥钠催眠作用未显示其拮抗作用.结论 氟桂利嗪可增强戊巴比妥钠的催眠作用,该作用主要是通过其T型钙通道阻断作用而实现的,其作用机制可能与多巴胺能神经系统相关.
关键词： 氟桂利嗪 戊巴比妥钠睡眠 左旋多巴 Bay K 8644 -
银杏内酯B对大鼠海马CA1区神经元自发放电的影响
为了研究银杏内酯B(Ginkgolide B,BN52021)对静息状态下的海马脑片神经元活动的影响.本研究应用细胞外记录单位放电技术观察了r银杏内酯B对海马神经元电活动的影响,并分析了相关机制.结果显示:(1)在43个CA1区神经无放电单位给予银杏内酯B(0.1,1,10 μmol/L)2 min,有42个放电单位(97.67%)放电频率明显降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用0.2mmol/L的L-glutamate(L-Glu)灌流海马脑片,10个放电单位放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流银杏内酯B(1μmol/L)2 min,其癫痫样放电全部被抑制;(3)预先用L型钙通道开放剂Bay K 8644灌流8个海马脑片神经无,8个单位(100%)放电全部增加,在此基础上灌流银杏内酯B(1 μmol/L)2 min,7个放电单位(87.5%)放电频率明显减低;(4)在8个CA1区神经元,银杏酯B(1μmol/L)对单位放电的抑制效应可被l mmol/L广泛钾通道阻断剂(tetraethylammonium,TEA)完全阻断.上述结果提示,银杏内酯B可抑制海马CA1区神经元的自发放电,这种作用可能与银杏内酯B抑制L型钙通道有关,而且可能与延迟整流型钾通道(delayed rectifier potassium channel,KDR)有关.银杏内酯B通过降低神经无的活动而发挥对中枢神经元的保护作用.
关键词： 海马脑片 银杏内酯B L-glutamate Bay K 8644 Tea 大鼠
