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多导睡眠图在睡眠医学的临床应用
目前各种呼吸睡眠障碍性疾病日益增多,常见的呼吸睡眠障碍性疾病如失眠、睡眠呼吸暂停综合征在我国患病率很高[1].睡眠障碍疾病能对身体多个系统造成损害,能导致性功能障碍、肾功能损害、心脑血管疾病、神经精神疾病.准确地诊断呼吸睡眠疾病及其类型并及时采取相应治疗措施就十分重要,多导睡眠仪(PSG)能够准确地诊断睡眠呼吸障碍疾病,并确定其类型.通过多导睡眠仪监测确诊睡眠呼吸障碍疾病,为医生确诊提供了充分的临床依据,进而采取相应的治疗方案,为提高人民的生活质量和延长寿命提供科学保障.我科室于2009年4月至2010年7月应用PSG对196例疑有睡眠障碍疾病患者进行了整夜睡眠或白天多次小睡的监测,报告如下.
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分析支气管哮喘临床控制与睡眠呼吸障碍的关系
目的:对支气管哮喘临床控制与睡眠呼吸障碍的关系进行深入分析.方法:选取某院2014年2月至2015年2月收治的82例支气管哮喘患者作为研究对象.按照收治顺序将所有患者随机分为对照组和试验组各41例.对照组患者未采用临床控制,试验组患者采用临床控制.对比两组患者睡眠暂停低通气综合征发生情况,以及夜间血氧和肺功能指标情况.结果:试验组患者睡眠呼吸暂停综合征发生率为17.07%,对照组为46.34%,试验组优于对照组;试验组患者的身体质量指数(BMI)、低血氧饱和度(LSaO2)、平均血氧饱和度(MSaO2)、用力肺活量在预计值中的比重(FVC)、氧减饱和指数(ODI4)等均优于对照组.两组差异具有统计学意义(P<0. 05).结论:夜间血氧、睡眠呼吸障碍等与支气管哮喘的临床控制存在密切联系,通过进行恰当的哮喘控制、夜间血氧以及肺功能监测,对全面评价支气管哮喘患者病情具有重要积极意义.
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支气管哮喘临床控制与睡眠呼吸障碍的研究
目的:探讨支气管哮喘与睡眠呼吸障碍之间的关系.方法:选取我院收治的60例支气管哮喘患者为研究对象,根据哮喘控制测试结果将60例患者分为控制组35例(评分>19分)和未控制组(评分≤19分)25例.结果:经资料整合,两组患者在低血氧饱和度、平均血氧饱和度、氧减饱和度指数、用力肺活量预计值比重、体重指数上比较有显著差异(P<0.05);另两组患者在睡眠呼吸暂停低通气综合征发生率上比较,控制组明显低于未控制组(P<0.05).结论:哮喘临床控制情况与患者肺功能、夜间低氧以及是否合并睡眠呼吸暂停低通气综合征之间存在着紧密的联系,将相关指标进行检测能够对哮喘患者的病情进行全面的评估.
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支气管哮喘临床控制与睡眠呼吸障碍的关系研究
目的:探讨支气管哮喘临床控制和睡眠呼吸障碍之间的联系.方法:以我院2014年10月至2016年7月收治的70例支气管哮喘患者作为研究对象,参照哮喘控制测试的结果,将70例患者分为未控制组(哮喘控制测试评分≤19分)35例以及控制组(哮喘控制测试评分>19分)35例;对两组患者的一般临床资料和肺功能指标进行比较和分析.结果:统计结果显示两组患者在体重指数(BMI)、用力肺活量在预计值中的比值(FVC)、血氧饱和度均值(MSaO2)、低血氧饱和度(LSaO2)、SaO2 <90%的时间在睡眠总时间中的比值(STI90)、氧减饱和指数(ODI4)上比较,有显著的统计学差异(P<0.05);两组患者在睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)的发生率上比较,控制组明显低于未控制组(P<0.05),统计学差异显著.结论:支气管哮喘的临床控制情况,同睡眠呼吸暂停综合征的发生之间存在直接的联系,展开哮喘控制测试并对患者的肺功能进行持续性的监测,能够对患者的病情评估提供重要的指向作用,方法值得借鉴.
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奥氮平、阿立哌唑对阿尔茨海默病患者睡眠呼吸功能的影响
目的:对照研究奥氮平、阿立哌唑对阿尔茨海默病(AD)患者睡眠呼吸的影响.方法:AD伴精神行为症状患者随机接受6周的奥氮平(n=42)、阿立哌唑(n=36)治疗;采用多导睡眠图监测治疗前后睡眠呼吸功能的变化,观察指标包括呼吸暂停低通气指数(AHI)、平均血氧饱和度(MSaO2)、血氧饱和度<90%时间占监测总时间的百分比(TS90%).结果:①治疗后6周时,奥氮平组AHI、TS90%较治疗前增高(t=3.101,2.613;P<0.01,0.05),MSaO2则有所降低(t=2.398,P<0.05);阿立哌唑组AHI、TS90%、MSaO2的变化均不显著(P>0.05);奥氮平组治疗后6周时的AHI、TS90%均高于阿立哌唑组(t=4.219,3.674;P均<0.001),MSaO2则低于阿立哌唑组(t=3.286,P<0.001);②治疗后6周时,两组简易精神状态检查(MMSE)评分均较治疗前无显著变化(P>0.05);AD病理行为量表(BEHAVE-AD)评分均显著下降(P<0.01);两组治疗后6周时的MMSE、BEHAVE-AD评分无显著差异(P>0.05).结论:奥氮平对AD患者睡眠状态时的呼吸功能存在不良影响,阿立哌唑则影响甚微.
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经鼻持续气道正压在重症毛细支气管炎中的应用
经鼻持续气道正压(nasal continuous positive airaway pressure,NCPAP)是患者存在自主呼吸通过鼻塞或鼻罩给予气道持续正压以改善缺氧的一种无创性通气方式,其设备简单,操作方便,损伤性小,已广泛用于肺炎、肺不张、肺水肿及阻塞性睡眠呼吸障碍等多种疾患的呼吸支持[1].本研究就其在治疗重症毛细支气管炎的临床价值进行初步观察.
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脑梗死并发睡眠呼吸障碍患者焦虑状态及其与睡眠质量的相关性
目的 探讨脑梗死并发睡眠呼吸障碍患者焦虑状态及其与睡眠质量的关系.方法 急性期脑梗死病例149例分为无睡眠呼吸障碍组(95例)和睡眠呼吸障碍组(54例),运用汉密顿焦虑量表(HAMA)和匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评价两组患者的焦虑状态和睡眠质量,并对睡眠呼吸障碍组HAMA和PSQI评分进行相关性分析.结果 睡眠呼吸障碍组HAMA总分及躯体焦虑、精神焦虑因子分均显著高于无睡眠呼吸障碍组(P<0.001).躯体焦虑各组成因子中,睡眠呼吸障碍组感觉系统、心血管系统、胃肠系统、植物神经系统等因子评分高于无睡眠呼吸障碍组(P<0.05).精神焦虑各因子中,睡眠呼吸障碍组焦虑心境、紧张、害怕、失眠、抑郁心境等因子评分高于无睡眠呼吸障碍组(P<0.05).睡眠呼吸障碍组PSQI总分及各因子分显著高于无睡眠呼吸障碍组(P<0.001).HAMA总分及躯体焦虑、精神焦虑评分与PSQI总分具有显著相关性(P<0.001).躯体焦虑评分与主观睡眠质量、睡眠潜伏期、睡眠紊乱、日间功能障碍评分具有相关性(P<0.05).精神焦虑评分与主观睡眠质量、睡眠潜伏期、睡眠持续性、习惯性睡眠效率、睡眠紊乱、使用睡眠药物、日间功能障碍评分均具有明显相关性(P<0.01).结论 脑梗死并发睡眠呼吸障碍患者存在较为明显的焦虑情绪,其睡眠质量较差,焦虑与睡眠质量密切相关.
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高血压合并阻塞性睡眠呼吸障碍患者的血压昼夜节律变化
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)与高血压病有很强的相关性,50%~60%的OSAS并发高血压病,50%的高血压病患者有OSAS[1].OSAS是独立于年龄、体重、饮食、吸烟等因素之外的高血压病重要危险因子,近年亦被列为高血压病因之首[2],与部分夜间高血压和难治性高血压病关系密切.近来不少研究指出,高血压病患者血压昼夜节律改变与靶器官损害呈显著相关,且是其独立的决定因素,是导致心血管事件增加的重要原因.OSAS患者睡眠时血压昼夜节律多发生异常改变[3].本研究拟进一步探讨高血压合并OSAS患者的血压昼夜节律变化.
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睡眠呼吸障碍对高血压患者血尿酸的影响
目的:了解住院高血压患者中睡眠呼吸障碍(sleep disordered breathing,SDB)的患病情况及对肾功能的影响.方法:对107例高血压患者行随机的床旁EMBLETTA9导联睡眠HOLTER诊断,监测8 h的睡眠,筛选出SDB患者,分组分析血肌酐、尿酸、电解质等指标.结果:81例合并SDB,患病率75.7%,其中男性患病率82.0%,女性患病率67.4%.合并SDB的高血压患者血尿酸水平明显增高,而血肌酐水平、肌酐清除率无明显差异.结论:高血压住院患者中SDB患病率明显高于一般人群;合并SDB的高血压患者血尿酸水平明显增高.
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高尿酸血症与呼吸系统疾病
有关呼吸系统疾病和尿酸关系的研究,早关注的是导致组织缺氧的肺部疾病.随着研究的进展,与高尿酸血症有关的肺部疾病谱扩展至肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)、睡眠呼吸障碍(sleep breathing disorders,SBD)、慢性阻塞性肺病和肺动脉栓塞等领域;发病机制也从组织缺氧逐步扩展至氧化应激和炎症反应等方面.但总体而言,呼吸系统疾病和高尿酸血症方面的研究还非常缺乏,现有的临床研究目的多集中于把血尿酸水平作为判断某种疾病严重程度和预后的血清学标志物,机制方面的研究较少.
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冠心病患者中冠脉血管狭窄程度与睡眠呼吸暂停低通气指数及嗜睡的相关性
目的 通过使用便携式睡眠呼吸监测仪对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者的睡眠呼吸情况进行流行病学调查并探讨睡眠呼吸障碍、嗜睡及冠心病之间相关性.方法 对2015年10月~2016年10月于安阳市人民医院心内科行冠状动脉造影的确诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者120例进行便携式睡眠呼吸监测,根据冠状动脉造影结果评估冠状动脉血管狭窄程度、嗜睡量表了解嗜睡情况、睡眠呼吸监测计算吸暂停及低通气次数,并对三者之间的关系进行统计学分析分析.结果 在120例确诊的冠心病患者中,无睡眠呼吸暂停综合征者44例(36.7%),轻度组45例(37.5%),中重度组31例(25.8%).患有中重度睡眠呼吸暂停综合征的冠心病患者中,其冠状动脉狭窄程度Gensini评分明显高于轻度睡眠呼吸暂停综合征及对照组的患者,Gensini评分分别为113.63±30.63,83.22.98± 23.87,64.66±15.96(P均<0.01);根据嗜睡量表分为嗜睡组及非嗜睡组,在中重度睡眠呼吸暂停综合征患者中,年龄、体质指数(BMI)及冠状动脉狭窄程度Gensini评分在嗜睡组明显高于非嗜睡组(P均<0.05).睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、冠脉血管狭窄严重程度Gensini评分及嗜睡Epworth评分以及两两相关.其中,AHI与Gensini评分相关系数为0.75(P<0.05).结论 在冠心病患者中,中重度睡眠呼吸暂停综合征患者的嗜睡评分及冠状动脉狭窄程度高于轻度组及对照组.冠心病患者冠状动脉血管狭窄严重程度Gensini评分与AHI、及嗜睡Epworth评分呈正相关.
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阻塞性睡眠呼吸障碍患者频繁觉醒的原因探讨
目的探讨导致睡眠呼吸障碍患者睡眠中频繁发生觉醒的原因。方法对因有白天过度困倦而就诊的25例患者作全晚多导睡眠图(PSG)检查和呼吸模式分析,并与 7名健康正常人对照。按国际标准人工判断觉醒。结果上气道阻力综合征(UARS)组:10例,呼吸暂停/低呼吸指数(AHI)(2.5±1.4)次/h,动脉血氧饱和度(SaO2)<90%累计时间% (SLT90%) (0.1±0.1)%,觉醒指数(ArI)(30±16)次/h;阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)组:15例,AHI(32.8±19.1)次/h,SLT90%(11.3±16.5)%,ArI(35±17)次/h;正常人组:7名,AHI(5.9±4.4)次/h,SLT90%(0.2±0.4)%,ArI(13±5)次/h。OSAS和UARS组的ArI无统计学差异(H=0.49, P=0.48),均高于正常对照组的ArI (H分别为7.36和5.22,P值分别为0.001和0.02),但UARS组AHI、SLT90%明显低于OSAS组(H>5.00, P<0.05),与正常组相近(P>0.05)。结论睡眠时上气道吸气性阻力增高,是导致睡眠频繁觉醒的主要原因。
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睡眠呼吸暂停综合征患者组织纤溶酶原激活物抑制物1 4G/5G基因多态性分析
睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是一种睡眠呼吸障碍,因睡眠过程中反复呼吸浅慢或暂停,导致睡眠时出现低氧和高碳酸血症,与多种心血管系统疾病关系密切[1,2]。我们借助分子生物学技术,研究SAS患者组织纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)活性、含量与PAI-1 4G/5G基因多态性及mRNA表达的关系,以期为SAS与其他心血管系统疾病之间的相互关系提供分子水平的依据。 材料与方法 (1) 临床资料:依据睡眠呼吸监测的结果,将实验对象分为两组,正常对照组30例,其中男20例,女10例,平均年龄(56±11)岁; SAS组30例,其中男20例,女10例,平均年龄(57±9)岁。(2) 用发色底物法测定PAI-1活性,用ELISA法测定PAI-1含量。(3) DNA的提取采用盐析法[1]。RNA的提取采用TRIzol一步法(根据TRIzol试剂说明书)。(4) PAI-1 4G/5G基因多态性分析:加入上游引物(CACAGAGAGAGTCTGGACAC-GT)及下游引物(AGACC-AAGAGTCCTCTGTTGG)各15 pmol,经95℃预变性2 min,95℃变性60 s,58℃复性60 s,72℃延伸45 s,共进行35个循环,后72℃延伸2 min。Bsl I 对扩增产物进行酶切。紫外灯下观察结果并拍照。(5) PAI-1 mRNA表达水平的测定:加入下游引物(GAGAACTTGGG-CAGAACCAG)25 pmol,进行逆转录,取5 μl逆转录反应产物,加入上游引物(CCACTTCTTCAGGCT-GTTCC)25 pmol及β-ectin(上游引物CCTCTAT-GCCA ACACAGTGC及下游引物GTAC-TCCTGCTTGCTG-ATCC)各25 pmol,经95℃预变性90 s,95℃变性30s,56℃复性60 s,72℃延伸60 s,共进行35个循环,后72℃延伸10 min。(6) 经4.5%琼脂糖凝胶电泳,紫外灯下观察结果并拍照,得到的负片进行光密度扫描、定量。(7) 采用SPSS软件包对结果进行统计学分析。
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心力衰竭与中枢性睡眠呼吸暂停的环路增益理论
中枢性睡眠呼吸暂停(central sleep apnea,CSA)是一种睡眠呼吸障碍,指在睡眠中出现口鼻无气流且胸腹呼吸运动停止10 s以上.CSA分为3类:(1)周期性呼吸;(2)特发性中枢性睡眠呼吸暂停;(3)潮式呼吸(Cheyne-Stokes respiration,CSR).潮式呼吸由John Cheyne在1818年和William Stokes在1854年相继描述,是在严重心力衰竭患者中发现的一种节律性呼吸形式,表现为呼吸逐渐增强增快又逐渐减弱减慢的过程与呼吸暂停交替出现[1-2].CSR与CSA在慢性心力衰竭患者中常并存,且CSA的严重程度与心功能受损程度呈线性相关,可能增加心力衰竭患者的病死率,与其预后密切相关,有重要临床意义.现就心力衰竭与CSR-CSA的发病机制、诊断、治疗方面进行综述,介绍近年来提出的发病机制研究方面的新进展,即环路增益学说.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征能否引起肺动脉高压
2003年在威尼斯举行的第3届世界肺动脉高压会议修订了肺动脉高压的分类.新分类依然强调了和肺部疾病及缺氧相关的肺动脉高压,其中就包括了睡眠呼吸障碍.按照2005年第2版睡眠疾病国际分类,睡眠呼吸疾病是一组疾病,包括4类:中枢性睡眠呼吸暂停综合征、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、睡眠相关的低通气/低氧综合征及其他睡眠相关呼吸疾病,其中第3类疾病由于会引起夜间持续低氧,将不可避免的导致肺动脉高压.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑血管疾病的关系
睡眠呼吸障碍包括习惯性打鼾、上气道阻力增加综合征、中枢性、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征以及慢性肺部疾病和神经肌肉疾患等引起的有关睡眠呼吸障碍,其中临床上常见、与内科各系统密切相关的是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS).OSAHS病情轻重和临床表现,随个体差异变化较大,常常有不规则打鼾、白天嗜睡、乏力、记忆力下降等症状,严重者可出现心血管、神经系统等多器官功能损害[1].
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的关系
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是临床常见并且具有一定潜在危险的疾病,可造成多个系统功能损害.仅在美国大约有1 200万OSAHS患者,每年有38 000人死于与睡眠呼吸障碍相关的心血管疾病[1].近的研究还发现约40%~50%的无症状或早期充血性心力衰竭(心衰)患者患有阻塞性或中枢性睡眠呼吸暂停综合征[2],睡眠呼吸障碍促进心衰的进展,严重影响其预后.现就睡眠呼吸障碍的心血管后果,包括OSAHS与高血压病、冠状动脉硬化性心脏病和心律失常等之间的关系进行探讨.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学研究的现状
在世界范围内将睡眠呼吸障碍作为一种疾病予以关注并认真研究始于20世纪70年代,至今近30年.国外于20年前开始对鼾症和睡眠呼吸障碍疾病进行流行病学调查(简称流调),采用问卷、电话等多种形式,对其中部分患者进行整夜睡眠呼吸监测.早期在意大利、以色列进行的研究多采用2阶段取样和实验室评估,得出中年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患病率为0.3%~1%[1,2],Young等[1]对美国威斯康星州65岁以下雇员进行普查,发现睡眠呼吸障碍[SDB,呼吸紊乱指数(RDI)>5,血氧饱和度(SaO2)较基础水平下降4%]的发生率男性为24%,女性为9%.
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无创正压通气在睡眠呼吸障碍疾病中的应用
上气道正压通气(Positive airway pressure,PAP)治疗睡眠呼吸障碍疾病(sleep disordered breathing,SDB)始于1981年.简单的PAP是通过一个与面部直接接触的柔软鼻面罩,外连软管至空气压缩机进行工作的.
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乙醛脱氢酶基因G1951A多态性及饮酒量与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性
OSAHS患者发生高血压的比例达50%~60%,原发性高血压患者中30%~80%合并睡眠呼吸障碍[1],由于二者并存可增加心血管疾病的风险,目前高血压人群合并OSAHS日益受到重视.