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老年急性脑血管病致脑心综合征临床特点分析
目的 进一步认识老年脑心综合征(BHs)的临床特点.提高对BHS的防治能力.方法 回顾性调查分析2001年1月1日～2005年10月31日期间60岁以上急性脑血管病(ACVD)住院患者345例BHS发病情况.结果 345例老年ACVD患者中,发生BHS 253例.发生率为73.33%.蛛网膜下腔出血和脑出血患者:BHS的发生率分别为91.67%和84.86%高于脑梗塞患者(50.81%).发生BHS患者病死率(37.94%),高于无:BHS患者(18.49%),P<0.01.结论 老年ACVD患者BHS发生率高,并与ACVD的病情、病变部位有密切关系.BHS加重老年患者ACVD的不良预后.
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镁极化液治疗急性脑卒中致脑心综合征的疗效分析
目的 探讨急性脑卒中致脑心综合征应用镁极化液实施治疗的临床疗效.方法 整合性分析2011年6月~2012年11月我院共收治89例急性脑卒中致脑心综合征患者的临床资料,并将患者随机划分为应用镁极化液实施治疗的观察组和应用肌苷注射液实施治疗的对照组,比较两组患者的临床治疗效果、心电图变化、心肌酶变化、心率失常以及不良反应.结果 观察组的总有效率为97.8%,对照组的总有效率为93.2%,两组比较存在的显著性差异具有统计学意义(P＜0.01);两组患者经有效性治疗后,观察组的心电图、心律失常和心肌酶的变化情况明显优于对照组,比较存在显著性差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组的临床治疗效果优于对照组,且没有明显的不良反应发生率.结论 急性脑卒中致脑心综合征应用镁极化液实施治疗,具有良好的治疗效果,且不良反应少,有效提高了疾病的治愈率,值得在临床上做进一步推广和使用.
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院前脑心综合征180例的心电图分析
目的:探讨急性脑血管病(ACVD)并发脑心综合征(CCS)的心电图特点,发病机制和急救措施.方法;对180例CCS患者的临床资料进行回顾性分析.结果;心脏损害的主要表现为心电图(ECG)的ST--T改变心律失常,假性心肌梗死图形.结论;积极降颅压,保护心脏功能,控制心律失常,心电监测对患者安全到达医院有较好的作用.
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急性脑血管病致脑心综合征心电图改变的临床观察
目的 分析急性脑血管病导致脑心综合征患者心电图改变的特点.方法 选取我院收治的120例急性脑血管病患者的临床资料进行回顾性分析,所有患者均经CT检查确诊,并行心电图检查,观察其心电图改变情况.结果 心电图检查有异常改变的患者共计98例;脑梗死患者共计52例,其中心电图存在异常的患者49例;脑出血患者共计37例,其中心电图存在异常的患者24例;蛛网膜下腔出血患者共计31例,其中心电图存在异常的患者25例;心电图异常频率与患者的发病部位之间存在密切关系,脑干部位心电图异常情况为严重.结论 针对由急性脑血管病所导致的脑心综合征患者而言,心电图改变表现为多样性;在临床上,急性脑血管病会损害心脏功能,且患者的病情越严重,其心电图异常情况也越严重;针对急性脑血管病患者而言,心电图检查能够有效地诊断出患者是否合并有心脏损害.
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前列地尔在急性脑梗死并发脑心综合征治疗中的应用效果
目的 探究前列地尔治疗急性脑梗死并发脑心综合征的效果.方法 将我院80例急性脑梗死并发脑心综合征患者随机分为对照组和观察组,各40例.对照组和观察组分别采用常规方法及加用前列地尔治疗,比较两组患者治疗效果.结果 治疗后,观察组患者肌钙蛋白和高敏C反应蛋白水平均下降,且观察组低于对照组,总有效率明显高于对照组(P<0.05).结论 前列地尔在急性脑梗死并发脑心综合征治疗中的应用效果良好,可改善患者的肌钙蛋白和高敏C反应蛋白水平,值得推广.
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脑干出血并发脑心综合征25例临床分析
目的:对脑干出血并发脑心综合征的临床症状、治疗方法以及注意事项等进行分析与探讨.方法:对本医院在2005月至2012年1 2月之间收治的脑干出血并发脑心综合征患者的临床资料进行回顾性分析与总结,一共有患者25例.结果:29例脑干出血患者中有25例并发脑心综合征,占患者总数的86.2％.从并发BHS患者总体情况来看,大部分患者都是在发病的48h内出现的,出现时间短的仅为3h.患者的心电图检查呈现出ST-T改变,心律失常,Q-T延长,心肌梗死样改变,明显U波,P波高尖等.实验室检查相关指标呈现出心肌酶谱异常的有13例,占患者总数的52％.BHS组有5例患者病死,病死率为31.25％.结论:脑干出血并发脑心综合征的概率较高,患者会呈现出心电图异常以及相关指标的异常.
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急性脑血管病并脑心综合征90例分析
目的:探讨急性脑血管病并脑心综合征的临床特征、发生机制与防治措施.方法:回顾性分析本院收治130例急性脑血管病并脑心综合征患者的临床资料.结果:130例急性脑血管病中有90例为脑心综合征占69.2%.心脏损害主要表现为心电图ST-T改变、心律失常,心肌酶谱增高,其中72小时内脑心综合征发生率为82.0%,治疗好转率为93.2%.结论:在急性期应加强心脏功能监护并及时监测心电图和心肌酶谱,出现异常反应及时调整治疗方案,保护患者心脏功能,防止发生永久性心肌损害,对患者安全度过脑心综合征期有较好作用.
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急性脑梗死合并急性心肌梗死11例临床分析
目的 探讨急性脑梗死并发急性心肌梗死(AMI)脑心综合征的发病机制.方法 观察急性脑梗死612例并发AMI的情况.结果 612例急性脑梗死患者并发11例AMI.结论 应重视急性脑梗死患者脑心综合征的早期发现、采取综合治疗,降低病死率.
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脑心综合征的临床分析
目的:探讨急性脑血管病(ACVD)并发脑心综合征(CCS)的临床特征、发病机制和防治措施.方法:对79例CCS患者的临床资料进行回顾分析.结果:381例脑卒中患者中79例并发CCS,发生率20.7%,并发CCS的脑卒中患者死亡26例,死亡率32.9%;同期未并发CCS的脑卒中患者302例,死亡41例,死亡率13.5%,两者比较有统计学意义(P<0.01).结论:ACVD患者容易并发脑心综合征,在急性期要密切监测心脏情况,监测心电图及心肌酶学变化,及时发现心肌损伤,给予综合治疗,否则会增加死亡率.
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镁极化液治疗急性脑卒中致脑心综合征的临床观察
目的:观察镁极化液治疗急性脑卒中致脑心综合征的临床疗效和不良反应.方法:把162例急性脑卒中所致脑心综合征患者随机分为两组,治疗组80例在常规治疗基础上,给予镁极化液治疗,对照组82例给予肌苷针剂治疗,疗程14天,观察临床疗效和不良反应.结果:治疗组总有效率93.8％,对照组73.2％.两组差异有显著性(P＜0.01),治疗组明显优于对照组,无明显不良反应.两组治疗后心电图、心肌酶改变比较差异有显著意义(P＜0.05).结论:镁极化液治疗急性脑卒中致脑心综合征有较好疗效,不良反应小.
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不同部位脑卒中患者心电图的改变
脑卒中是由各种病因引起供应脑部血液的血管发生病变所致的一种神经系统疾病,主要包括缺血性脑血管疾病与出血性脑血管疾病.目前为止,脑卒中以其高发病率与死亡率,不但给人类的生活质量造成影响,还对人类的生命构成威胁.临床上将脑卒中引起的继发性心脏损害称为脑心综合征(CCS),这是初的也是比较狭义的CCS的概念.广义的CCS的概念即指颅脑外伤、颅内炎症、颅内高压、脑肿瘤,包括脑卒中,使患者心脏发生继发性损伤,该病的主要表现症状为心电图(ECG)发生复极变化,心肌酶的活性增强,心率失常,心功能出现障碍等,情况严重的还将导致死亡.
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急性脑出血手术前后心电图分析
目的:本文旨在探讨112例急性脑出血微创血肿清除和开颅血肿清除术前后心电图的变化.方法:讨论出现脑心综合征的原因.结果:112例病人中54例在2～42天后随病情好转,心电图恢复正常,8例好转,48例仍存在异常,2例死亡.结论:对适宜的急性颅脑出血病人要立即施行颅骨钻孔向血肿腔内注入尿激酶以促进血块液化,防止原有心脏疾病加重脑出血病情和引起患者意外猝死,影响患者的预后.
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补阳还五汤治疗气虚血瘀证AMI并发脑心综合征的临床观察
目的 探讨补阳还五汤治疗气虚瘀证急性心肌梗死并发脑心综合征患者的临床效果.方法 将我院自2011年11月—2015年11月间收治的气虚血瘀证急性心肌梗死并发脑心综合征患者182例作为研究对象,随机分为研究组和对照组各91例,对照组患者给予常规西药治疗,研究组患者在对照组治疗的基础上联合使用补阳还五汤,观察2组患者的临床疗效.结果 研究组患者临床总有效率为95.60％,对照组为82.42％,组间比较差异显著(P<0.05),具有统计学意义.结论 补阳还五汤对气虚血瘀证AMI并发脑心综合征患者具有较好的临床效果,且安全可靠,无明显的不良作用,值得推广使用.
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针刺对脑心综合征大鼠颈交感神经节去甲肾上腺素转运蛋白mRNA和心肌β1肾上腺素能受体mRNA表达的影响
目的:观察针刺干预对脑心综合征(CCS)大鼠颈交感神经节去甲肾上腺素转运蛋白(NET)mRNA和心肌β1肾上腺素能受体(β1-AR)mRNA表达的变化,探讨CCS发病的交感通路机制以及针刺对其防治的作用机制.方法:Wistar大鼠18只随机分为伪手术对照组6只,其余采用胶原酶加肝素联合注射尾状核复制CCS模型.复制成功的大鼠12只再分为模型组和电针组各6只.电针组大鼠电针"水沟,Hu风府""内关""心俞"穴,每次20 min,每天1次,连续3d.于实验72 h后观察脑和心肌组织病理形态学变化;采用荧光定量PCR法检测各组大鼠颈交感神经节NET mRNA以及大鼠心肌β1-AR mRNA表达.结果:①伪手术组脑和心肌组织结构正常;模型组大鼠脑组织内可见大量红细胞,部分血细胞溶解,可见含铁血黄素沉积,血肿周围脑组织水肿,神经细胞肿胀,胞核碎裂溶解或消失,有大量炎性细胞浸润,心肌细胞变性、坏死,大量平滑肌断裂;电针组脑组织内红细胞明显少于模型组,脑组织轻度水肿,神经细胞变性坏死程度较轻,有少量炎性细胞浸润,心肌细胞变性、坏死程度较轻,仅有少童平滑肌断裂.②模型组NET mRNA相对表达量较伪手术对照组减少(P<0.01);电针组NET mRNA相对表达量较模型组增加(P<0.01).③模型组β1-AR mRNA相对表达量较伪手术对照组减少(P<0.01);电针组β1-AR mRNA相对表达量较模型组增加(P<0.01).结论:①颈交感神经节NET mRNA表达下调可能参与CCS的发生发展,针刺早期防治可拮抗这种变化,能有效阻止NET mRNA表达下调;②心肌β1-AR mRNA表达下调可能参与CCS的发生发展,针刺早期防治可能直接干预β1-AR mRNA表达下调,或干预其上游调控因素NET mRNA表达的下调.这些可能是针刺防治CCS交感通路作用机制之一.
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电针不同穴组防治脑心综合征作用机制的研究
目的:筛选出针刺防治脑心综合征的有效穴组,并初步探讨针刺防治脑心综合征的作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组(n=8)、伪手术组(n=8)、模型组(n=12)、水沟-风府组(n=12)、内关-心俞组(n=12).采用胶原酶加肝素联合注射建立脑出血动物模型.水沟-风府组选取"水沟""风府"予以治疗,内关-心俞组选取"内关""心俞"予以治疗,每次电针20 min,每天1次,共3次.采用心率变异性分析系统检测大鼠心率变异性,采用高效液相色谱法测定大鼠脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量.结果:与伪手术组比较,模型组R-R间期(RRI)延长,R-R间期总变异(TV)增大,低频成分/高频成分(LF/HF)减小(P＜0.01);两针刺组与模型组比较,RRI缩短,TV减小,LF/HF增大(P＜0.01);针刺两组之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与伪手术组比较,模型组谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量显著升高(P＜0.05,P＜0.01);两针刺组大鼠脑组织内Glu、Asp含量均低于模型组(P＜0.05);针刺两组之间比较,脑组织Glu、Asp含量的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针"水沟""风府"或"内关""心俞"均可防治脑心综合征,且两穴组可相互替代.交感神经系统兴奋性降低及脑内EAA的水平升高可能参与脑心综合征的发生发展;电针降低脑出血模型大鼠脑内EAA的水平可能是其防治脑心综合征的作用机制之一.
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电针对脑心综合征大鼠心肌组织1-磷脂酰肌醇3-激酶、缺氧诱导因子-1α及血管表皮生长因子表达的影响
目的:观察电针对脑心综合征(CCS)大鼠组织1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI 3 K)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管表皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨电针对CCS大鼠心肌组织损伤保护的作用机制.方法:从70只SD大鼠中随机选择10只作为假手术组,其余60只用于CCS模型复制,采用胶原酶加肝素联合注射于尾状核复制CCS大鼠模型.选取造模成功的大鼠30只,分为模型组、电针组和非经非穴组,每组10只.采用胶原酶加肝素联合注射于大鼠尾状核的方法造模.造模第1天开始电针,电针组选取“水沟”“风府”“内关”和“心俞”穴,非经非穴组选取臀部非经非穴点4处,每次20 min,每天1次,连续3次.采用免疫组化法分别检测心肌组织PI 3 K、HIF-1α及血管表皮生长因子VEGF表达.结果:与假手术组比较,模型组心肌组织PI 3 K、HIF-1α及VEGF大量表达(P＜0.01)；与模型组比较,非经非穴组心肌组织PI 3 K、HIF-1α及VEGF的变化差异无统计学意义(P＞0.05),而电针组心肌组织PI 3 K、HIF-1α及VEGF大量增加(P＜0.05).结论:电针干预CCS可能通过激活PI 3 K后上调HIF-1α的表达,从而激活VEGF,起到保护CCS受损心肌的作用.
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脑脉Ⅱ号胶囊对脑出血所致脑心综合征大鼠心脏超微结构改变的干预作用
1 材料与方法1.1 动物清洁级SD雄性大鼠48只,80g～100g/只,鼠龄60d～90d.
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脑心综合征动物模型及针刺对其保护作用机制探讨
脑心综合征是一种临床常见的综合征,因此有必要探讨其发病机理及针灸防治机制.以往报道的脑心综合征动物模型往往选用正常动物直接造成脑缺血或脑出血,而忽视该病生理病理基础,即高血压和动脉硬化.鉴于此,我们建议在复制脑心综合征动物模型时,应预先复制实验动物的高血压和动脉硬化前驱动物模型,进而采用局灶性脑缺血法或局灶性脑出血法进行模型复制.以贴近临床实际.此外,我们还探讨了针刺对脑心综合征动物模型保护作用机制进一步研究的思路与方法.
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电针对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡及Caspase-3表达的影响
目的 观察电针对脑心综合征(cerebral-cardiac syndrome,CCS)大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡及Caspase-3表达的影响.方法 从70只健康SD大鼠中随机选择10只作为假手术组,其余60只用于CCS模型复制.选取造模成功的大鼠30只,分为模型组、电针组和电针非经非穴组,每组10只.采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核方法造模,假手术组向大鼠尾状核注入等量0.9％氯化钠注射液.于造模第1天开始电针,电针组选取水沟、风府、内关和心俞穴,电针非经非穴组选取臀部非经非穴点4处,每次20 min,每天1次,连续3天.假手术组和模型组仅每天抓空1次.分别采用TUNEL法和免疫组化法检测血肿周围脑组织细胞凋亡及Caspase -3表达.结果 假手术组偶可见TUNEL细胞,Caspase -3少量表达；模型组血肿周围组织出现较多的TUNEL阳性细胞,Caspase-3大量表达；电针组TUNEL阳性细胞和Caspase-3表达均较模型组和电针非经非穴组明显减少(P＜0.01).结论 电针可以抑制CCS大鼠脑组织细胞凋亡,其机制可能与下调血肿周围脑组织Caspase-3表达有关.
关键词： 电针 脑心综合征 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 -
醒脑静联合磷酸肌酸钠治疗脑心综合征的疗效观察
目的:分析醒脑静联合磷酸肌酸钠治疗脑心综合征(CCS)的临床疗效.方法:87例CCS患者根据临床治疗方法不同分为治疗组(n=42)和对照组(n=45),均给予保护心功能、改善心肌血供、抗心律失常等对症治疗,治疗组患者在此基础上给予醒脑静联合磷酸肌酸钠治疗,期间密切观察各项生命体征.评定两组治疗疗效,监测治疗期间心电图及心肌酶谱(CK、CK-MB、LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)、超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)水平等.结果:治疗组临床总有效率为92.86％ 显著高于对照组77.78％(P<0.05).两组治疗前心肌酶谱(CK、CK-MB、LDH)、cTnI、Mb、Hs-CRP水平比较无统计学意义(P>0.05),治疗后上述指标均显著改善(P<0.05).治疗后与对照组相比,治疗组心肌酶谱(CK、CK-MB、LDH)、cTnI、Mb、Hs-CRP水平显著较低(P<0.05).治疗组心肌酶谱、心电图恢复正常时间显著较对照组短(P<0.05).两组均未见明显不良反应.结论:醒脑静联合磷酸肌酸钠治疗CCS的临床疗效显著,可通过发挥心肌、脑细胞保护作用而显著缩短心肌酶谱、心电图恢复正常时间及调节相关分子细胞学水平.
