中华临床营养杂志
Chinese Journal of Clinical Nutrition 중화림상영양잡지
- 主管单位： 中国临床营养杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.13
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5822/R
- 国内刊号： 钟紫红
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同儿科评定营养不良筛查工具评分的住院患儿血清前白蛋白检测及意义
目的：观察住院患儿血清前白蛋白变化，探讨其在住院患儿儿科评定营养不良筛查工具评分中的价值。方法选取2013年3月至2014年4月福建医科大学附属第一医院儿科住院治疗的867例患儿为研究对象，所有患儿均于入院24 h内完成儿科评定营养不良筛查工具评分，根据评分结果分成低评分营养不良组及高评分营养不良组，同期抽取静脉血进行血清前白蛋白检测和问卷调查患儿性别、年龄、患病前后主要饮食类型等，并从临床病历中摘取患儿临床资料及实验室检查结果。结果高评分营养不良组463例（53.4％）、低评分营养不良组404例（46.6％）；高评分营养不良组、低评分营养不良组患儿血清前白蛋白浓度分别为（144.7±50.6） mg／L和（173.6±71.3） mg／L，两组比较差异有统计学意义（ t＝6.795， P＝0.000）；协方差分析在控制患儿年龄、入院前病程、白细胞数、血白蛋白、谷草转氨酶、 C反应蛋白协变量后，两组住院患儿血清前白蛋白边缘估计均值及其95％CI分别为139.8（134.9～144.8） mg／L和157.9（151.9～163.8） mg／L，高评分营养不良组患儿血清前白蛋白含量仍然显著低于低评分营养不良组（ F＝20.433， P＝0.000）。高评分营养不良并低血清前白蛋白、单纯高评分营养不良、单纯低血清前白蛋白及低评分营养不良且血清前白蛋白正常患儿临床治愈率分别为62.9％（95／151）、80.5％（251／312）、77.1％（27／35）及98.1％（362／369）（χ2＝112.80， P＝0.000），医院内获得性感染发生率分别为21.9％（33／151）、8.7％（27／312）、22.9％（8／35）及1.9％（7／369）（χ2＝63.55， P＝0.000）。结论对住院患儿进行营养不良评定筛查的同时进行血清前白蛋白检测，能更客观反映住院患儿是否存在高营养不良。
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学龄儿童运动能量消耗与人体成分的关系
目的：探讨学龄期儿童运动能量消耗（ AEE）与人体成分之间的关系。方法以上海市杨浦区二联小学三、四年级62名学生为研究对象，使用代谢车测定运动能量消耗，利用生物电阻抗法测定人体成分，包括体质量、体质量指数、体脂率、脂肪含量、去脂体质量、脂肪含量指数、去脂体质量指数、肥胖度和AEE，比较超重肥胖组与非超重肥胖组儿童各指标的差异，并探讨其关系。结果男生超重肥胖组和非超重肥胖组的运动时间[（9.70±1.91） min比（10.00±1.97） min； t＝0.336， P＝0.739]、总 AEE [（198.74±53.33） kJ 比（171.54±41.75） kJ； t ＝－1.422， P ＝0.165]、 AEE相对值[（0.46±0.09） kJ／（ min · kg ）比（0.51±0.04） kJ／（ min · kg ）； t ＝2.043， P＝0.051]差异均无统计学意义，超重肥胖组 AEE 绝对值高于非超重肥胖男生组[（20.06±3.14） kJ／min比（16.93±1.85） kJ／min； t＝－2.910， P＝0.007]。女生超重肥胖组与非超重肥胖组相比运动时间更短[（7.35±3.05） min比（9.98±1.82） min； t＝2.509， P＝0.027]、 AEE相对值更小[（0.41±0.09） kJ／（min· kg）比（0.51±0.07） kJ／（min· kg）； t＝3.244， P＝0.003]，但两组总AEE [（129.29±71.13） kJ 比（161.50±35.38） kJ； t＝1.351， P＝0.203]、 AEE绝对值[（16.82±3.26） kJ／min比（16.17±2.00） kJ／min；t＝－0.676， P＝0.504]差异均无统计学意义。控制年龄和性别因素后，男生AEE绝对值与体质量指数（ P＝0.015）、肥胖度（ P＝0.010）、脂肪含量（ P＝0.047）、去脂体质量（ P＝0.010）和去脂体质量指数（ P＝0.003）呈显著正相关，女生AEE绝对值与体成分各指标无相关性。 AEE 相对值与体质量指数（男： P ＝0.000，女： P ＝0.000）、肥胖度（男： P＝0.002，女： P＝0.000）、体脂率（男： P ＝0.000，女： P＝0.001）、脂肪含量（男： P＝0.000，女： P＝0.000）、去脂体质量（男： P＝0.002，女： P＝0.022）和脂肪含量指数（男： P＝0.000，女： P＝0.000）呈显著负相关。结论肥胖儿童AEE与体成分有关，肥胖程度越高， AEE相对值越少。儿童的体型、体成分与能量代谢存在着复杂的联系。
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人工助孕对孕期体质量增长及糖代谢的影响
目的：探讨人工助孕对孕期体质量增长及糖代谢的影响。方法以采用人工助孕技术受孕、单胎、足月分娩妇女为研究对象，根据年龄和孕前体质量指数匹配同期健康自然妊娠、单胎、足月分娩妇女。采集各临床及实验室指标（身高、年龄、文化程度、孕前体质量、分娩前体质量，既往疾病史、流产史、建卡时空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇以及糖耐量试验）和胎儿指标（分娩方式、胎儿性别、出生体质量、出生身长）。结果共有53名人工助孕和147名自然受孕妇女纳入本研究。两组妇女流产次数差异无统计学意义（人工助孕妇女≥3次与＜3次流产史之比为6／47，自然受孕组为10／137，χ2＝1.080， P＝0.299），但人工助孕受孕妇女学历更高（本科及以上学历人工助孕组为33人，自然受孕组为85人，大专及以下学历人工助孕组为20人，自然受孕组为62人，χ2＝6.303， P＝0.012）。两组孕前体质量指数[人工助孕组（22.00±3.05） kg／m2比自然受孕组（21.81±2.62） kg／m2， P＝0.661]和孕期平均增重[人工助孕组（13.89±5.33） kg比自然受孕组（14.78±4.60） kg， P＝0.247]差异无统计学意义。53例人工助孕妇女整个孕期体质量增长正常22例、增长过多18例、增长过少13例，147例自然受孕妇女整个孕期体质量增长正常66例、增长过多54例、增长过少27例，两组妇女孕期总体体质量增长分布情况差异无统计学意义（χ2＝1.162， P＝0.247）。孕24～28周糖耐量试验空腹血糖差异无统计学意义[人工助孕组（4.66±0.39） mmol／L比自然受孕组（4.66±0.52） mmol／L， P＝0.996]，而人工助孕妇女口服葡萄糖后1及2 h血糖显著升高[（7.87±1.83） mmol／L比（7.31±1.51） mmol／L， P＝0.034；（7.49±1.29） mmol／L比（6.69±1.30） mmol／L， P＝0.029]。妊娠期糖尿病总体发病率为13.5％（27／200），人工助孕与自然受孕妇女妊娠期糖尿病发病率差异无统计学意义（18.9％比11.6％， P＝0.182）。结论人工助孕技术对孕期体质量增长无影响，但可能引起妊娠期糖代谢改变。
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高糖环境下维生素D对人前脂肪细胞增殖分化的影响
目的：探讨在高糖环境下1，25（OH）2 D3（VD3）对人前脂肪细胞增殖分化的影响。方法原代培养人前脂肪细胞并诱导分化，分为对照组、高糖组、对照＋VD3组和高糖＋VD3组。采用油红O染色和异丙醇萃取法半定量检测细胞内脂肪含量；实时PCR法检测各组细胞维生素D受体（ VDR）、CCAAT／增强子结合蛋白a （C／EBPa）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ） mRNA的表达水平。结果与对照组比较，高糖组、高糖＋VD3组细胞内脂肪含量明显增高（0.231±0.033比0.362±0.045， P＝0.037；0.231±0.033比0.358±0.057， P＝0.033）， VD3可显著减少对照组细胞脂肪含量（0.231±0.033比0.174±0.029， P＝0.016），但对高糖组脂肪含量无影响（0.362±0.045比0.358±0.057， P＝0.450）。与对照组比较，高糖组VDR mRNA表达水平明显降低（0.397±0.029比0.069±0.003， P＝0.022）， VD3可显著提高对照＋VD3组和高糖＋VD3组细胞 VDR mRNA 的表达水平（0.397±0.029比1.103±0.044， P＝0.035；0.069±0.003比0.152±0.021， P＝0.041）。与对照组比较，高糖组C／EBPa、 PPARγmRNA 的表达水平显著升高（0.135±0.048比0.788±0.063， P＝0.018；0.498±0.026比0.795±0.037， P＝0.021）， VD3可明显减少对照＋VD3组PPARγmRNA水平（0.498±0.026比0.237±0.011， P＝0.029），但对高糖＋VD3组C／EBPa mRNA （0.788±0.063比0.843±0.049， P＞0.05）、 PPARγmRNA （0.795±0.037比0.813±0.041， P＞0.05）以及对照＋VD3组的C／EBPa mRNA无影响（0.135±0.048比0.156±0.022， P均＞0.05）。结论在体外高糖环境下， VD3生物活性降低，不能发挥对人前脂肪细胞增殖分化的抑制作用。
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住院2型糖尿病患者血清25-羟维生素 D水平与糖代谢指标的相关性
目的：探讨住院2型糖尿病患者血清25-羟维生素D [25（OH）D]与糖代谢指标的相关性。方法回顾性分析214例住院2型糖尿病患者的年龄、体质量指数（ BMI ）、收缩压、舒张压等临床资料和血清甲状旁腺激素、25（OH）D、血肌酐、血钙、血磷、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖、空腹胰岛素等检验结果。结果住院2型糖尿病患者普遍存在维生素D不足或缺乏，有47.2％患者25（OH）D低于10 ng／ml。以25（OH）D浓度分为维生素D严重缺乏组[25（OH）D＜10 ng／ml]和维生素D非严重缺乏组[25（OH）D≥10 ng／ml]，维生素D严重缺乏组比非严重缺乏组年龄较轻[（55.27±13.71）岁比（60.76±12.32）岁， P＝0.001]，而HbA1c更高[（9.00±2.01）％比（8.45±1.86）％， P＝0.025]。两组BMI [（25.09±4.01） kg／m2比（25.39±3.53） kg／m2， P＝0.523]、空腹血糖[（8.91±3.31） mmol／L比（8.16±3.02） mmol／L， P＝0.063]、空腹胰岛素[（21.32±32.50） mIU／L比（21.92±26.95） mIU／L， P＝0.873]和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（7.60±8.92比7.53±9.39， P＝0.954）差异均无统计学意义。偏相关性分析显示，校正年龄和血肌酐因素后， HbA1c与血清25（OH）D呈显著负相关（r＝－0.190， P＝0.003），与血清甲状旁腺激素、血钙、血磷无关。多元线性回归显示， HbA1c与年龄（β＝－0.220， P＝0.000）和血清25（OH）D （β＝－0.184， P＝0.000）呈显著负相关。结论住院2型糖尿病患者维生素D严重缺乏的患病率高，在相对年轻患者中比例更高。患者HbA1c与25（OH）D呈显著负相关，并独立于年龄、 BMI、空腹胰岛素和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数。
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成人血清同型半胱氨酸水平与代谢综合征及各组分的关系
目的：探讨成人血清同型半胱氨酸水平和代谢综合征及其各组分的相关性。方法采用定点连续抽样方法选取2012年9至12月在北京阜外医院进行健康体检的成人为研究对象，共594人入选，其中160人存在代谢综合征、434名无代谢综合征。入选者均检测血同型半胱氨酸水平及其他生化指标并收集人体测量学指标，采用Binary Logistic回归分析对同型半胱氨酸水平和代谢综合征及其各组分的相关性进行评价。结果代谢综合征组和非代谢综合征组的血同型半胱氨酸水平差异无统计学意义[（12.2±7.0）μmol／L 比（12.6±8.4）μmol／L， P＞0.05]；高同型半胱氨酸血症者（≥15μmol／L）和正常者（＜15μmol／L）相比，代谢综合征和其各代谢异常的发生率（代谢综合征27.3％比26.9％；血压异常27.3％比19.6％；高三酰甘油50.0％比48.3％；高密度脂蛋白胆固醇异常39.8％比36.6％；血糖异常30.7％比32.6％；腹型肥胖31.8％比31.2％）差异均无统计学意义（P均＞0.05）；存在不同代谢组分数量（0～5）的受检者间同型半胱氨酸水平[（12.3±7.4）μmol／L；（12.4±6.7）μmol／L；（13.2±11.2）μmol／L；（12.5±7.8）μmol／L；（11.2±2.7）μmol／L；（12.4±4.3）μmol／L]差异均无统计学意义（P均＞0.05）。校正年龄、性别、体质量指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和超敏C反应蛋白等混杂因素后，代谢综合征及其各组分对高同型半胱氨酸血症的预测均无统计学意义（ P均＞0.05）。结论在无明确冠状动脉性心脏病证据的人群中，高同型半胱氨酸血症与代谢综合征及其代谢异常组分间无相关性，二者可能存在不同的致心血管疾病的机制。
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癌性恶病质肌肉减少的病理生理机制和治疗方法
肌肉减少是处于恶病质期癌症患者的主要临床特征之一。癌性恶病质下肌肉减少的主要病理生理机制是在慢性炎症介导下出现的肌肉合成代谢和分解代谢通路异常。目前针对癌性恶病质肌肉减少的治疗主要包括激素治疗、营养支持、运动疗法和其他药物，但目前仍无法实际有效地阻止肌肉丢失和增强肌肉功能。增进了解癌性恶病质下肌肉减少的发病机制有助于寻找多靶点治疗方法。
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血浆蛋白质氨甲酰化与慢性肾脏病的相关性研究进展
血浆蛋白质氨甲酰化可导致蛋白质结构及功能变化。氨甲酰化主要由氰酸盐与蛋白质结合产生，慢性肾脏病患者尿素氮水平升高，其分解形成氰酸盐增加，为氨甲酰化的主要来源。血浆蛋白质氨甲酰化可对肾脏产生直接影响，并在慢性肾脏病患者的并发症评估、预后及治疗方面具有潜在价值。本文主要综述血浆蛋白质氨甲酰化及其在慢性肾脏病患者中的价值及治疗前景。
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前蛋白转化酶枯草溶菌素9单克隆抗体研究进展
前蛋白转化酶枯草溶菌素9（ PCSK9）通过与血浆低密度脂蛋白胆固醇受体相互作用在血脂调节中发挥重要作用，而多种类型的PCSK9抑制剂也因其有效降低血浆低密度脂蛋白胆固醇水平而逐渐成为研究热点。近年来， PCSK9单克隆抗体作为接近临床应用的PCSK9抑制剂，已完成多项Ⅲ期临床试验。本文主要综述PCSK9单克隆抗体的临床研究，以了解其对减少心血管疾病风险的有效性和长期安全性。
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消化系统恶性肿瘤患者经数字减影血管造影引导植入静脉输液港的应用
目的：探讨消化系统恶性肿瘤患者经数字减影血管造影（ DSA）引导下植入静脉输液港的安全性、可行性及临床应用价值。方法回顾性分析2013年4月至2016年1月在DSA引导下植入静脉输液港的15例消化系统恶性肿瘤患者的病例资料，记录输液港并发症、输液港留置时间，调查患者对输液港使用的满意度，用配对秩和检验比较输液港植入前后患者生活质量的差异。结果15例消化系统恶性肿瘤患者完成静脉输液港植入术，手术成功率100％，一次性静脉穿刺成功率为100％。并发症的发生率为6.67％（1／15），发生在植入术后第8个月，表现为颈部牵拉感。输液港留置时间2～28个月，中位留置时间9个月。对输液港的满意度为86.67％（13／15）。输液港植入前后患者生活质量好的比例分别为46.67％（7／15）、100％（15／15），差异有统计学意义（ Z＝－3.416， P＝0.000）。结论 DSA引导下在消化系统恶性肿瘤患者中植入静脉输液港操作安全、可行，并发症少，提高患者生活质量和满意度，值得在临床上推广。
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小肠双造口患者“体外肠道”的护理
小肠双造口是在近端小肠与远端小肠同时外置造口，由于肠液的大量丢失，使液体和电解质失衡，同时，肠液中含有丰富的蛋白质成分，肠瘘患者的大量肠液流失可导致营养状态的迅速恶化，出现恶液质，肠瘘患者的营养不良发生率可高达55％～90％，营养状态的急剧恶化是近半数肠瘘患者的直接死因。针对这一现状南京军区南京总医院普外ICU采用同时行近端持续性肠液回输和远端持续肠内营养的方法，取得了较好的效果，现报道如下。
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腹腔镜辅助内镜引导下经皮穿刺胃造口术一例
由于内镜引导下经皮穿刺胃造口术（ percutaneous endo-scopic gastrostomy， PEG）具有创伤小、恢复快、并发症少等优点，已广泛应用于临床［1-2］。实践中，人们发现PEG会导致结肠损伤和胃结肠瘘［3］。发生的原因是在胃充气后，横结肠横在腹壁和胃之间，穿刺针经过横结肠到达胃，造成横结肠损伤，并有可能日后形成胃结肠瘘。为了避免PEG可能引起的结肠损伤，笔者在腹腔镜辅助下完成1例PEG。
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临床营养药师对肿瘤化疗患者营养支持的药学监护实践一例
卵巢癌是女性常见的恶性肿瘤之一，肿瘤患者营养不良发生比率较高，这与肿瘤恶病质本身以及化疗及手术治疗等因素密切相关［1］，因此，合理有效地提供营养支持对患者肿瘤治疗及治疗后预后及生活质量方面均具有积极意义。本文介绍1例卵巢癌患者手术后营养支持全过程中，临床药师作为治疗团队中一员，在制订患者治疗期间营养支持方案、监护患者营养支持效果及出现相关并发症后给予对症处理等方面发挥的作用。
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收录《中华临床营养杂志》的检索系统及数据库
荷兰《医学文摘》（EMBASE），美国化学文摘数据库及其《化学文摘》（CA），美国《剑桥科学文摘（自然科学）》［CSA （Nat Sci）］，世界卫生组织西太平洋地区医学索引（WPRIM），中国科学引文数据库（ CSCD ），中国科技核心期刊（中国科技论文统计源期刊），中国生物医学文献数据库。
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“药理营养素转化研究、改善临床结局研究与临床应用”有奖征文
合理添加药理营养素（ pharmaco-nutrients ）的营养支持有可能改善患者的临床结局。转化医学是将临床需求交给实验室研究，由实验室研究筛选出可能有效的营养基质（营养素），然后在小范围的随机对照研究中观察其临床效果（转化医学路线图T1阶段）；通过研究发现部分可转化为供临床实用的工业化产品，经食品药品监督管理局（Food and Drug Administration， FDA）批准后，进行较大范围的临床实用研究，探讨是否可以改善患者结局及其成本-效果比（转化医学路线图T2、 T3阶段）。以谷氨酰胺为例，从实验室研究到临床实际应用经历了30余年，是转化医学路线图的T1、T2、 T3阶段在临床营养学方面的重要例证之一。
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更正
尊敬的《中华临床营养杂志》读者：《中华临床营养杂志》2016年第2期第88页表3的研究组（n＝41）放疗后蛋白摄入量（g／d） ONS补充后一行的18.9±53?，应为18.9±53；表3表注的倒数4个符号“；?P＜”应删除。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
