中华临床营养杂志
Chinese Journal of Clinical Nutrition 중화림상영양잡지
- 主管单位： 中国临床营养杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.13
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5822/R
- 国内刊号： 钟紫红
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氧自由基和细胞凋亡在大鼠应激性溃疡中的作用
目的 探讨氧化应激与细胞凋亡在应激性溃疡发病中的作用及相关性.方法 改良Allen法制造颅脑损伤并发应激性溃疡模型,40只大鼠随机分为正常对照组和应激后3、6、12、24小时组.测定溃疡指数(UI)、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);透射电镜及流式细胞仪检测早期细胞凋亡.结果 颅脑损伤6小时后各应激组UI增加(P<0.05);胃黏膜SOD下降,MDA升高(P<0.05),与对照组相比应激后3小时差异即有显著性,6～12小时达高峰;早期细胞凋亡率于应激后6小时开始显著增多,12小时达高峰(P<0.05);应激后6小时透射电镜可见凋亡细胞,12小时显著增多达高峰.应激后MDA与早期细胞凋亡率呈显著正相关(r =0.684,P<0.05),SOD活性与早期细胞凋亡率呈显著负相关(r = -0.713,P<0.05).结论 细胞凋亡参与急性胃黏膜损伤.氧化应激是应激性胃黏膜损害的重要因素,可能参与导致细胞凋亡.
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黏膜佐剂在黏膜耐受治疗大鼠实验性结肠炎中的作用
目的 探讨Toll样受体(TLR)参与黏膜佐剂增强黏膜耐受和缓解实验性结肠炎的可能机制.方法 建立大鼠三硝基苯磺酸实验性结肠炎模型.以卵白蛋白为诱导抗原,脂多糖为佐剂,将已建立的三硝基苯磺酸结肠炎大鼠模型根据不同的干预方法分为结肠炎组(无干预)、口服耐受组、经鼻耐受组、口服加佐剂组、经鼻加佐剂组、佐剂对照组和空白对照组.用免疫组织化学方法检测各组大鼠结肠组织局部TLR2和TLR4表达水平.用三色流式细胞技术检测各组大鼠外周血调节性T细胞CD4+CD25+亚群和CD8+CD28-亚群表面TLR2和TLR4表达水平.结果 在结肠组织局部,结肠炎组的TLR2和TLR4阳性细胞数均显著高于正常对照组(P<0.05＝;佐剂对照组和口服加佐剂组的TLR4表达较结肠炎组显著下降(P<0.05＝.外周血CD4+CD25+ 亚群内,口服加佐剂组、经鼻耐受组、经鼻加佐剂组和佐剂对照组的TLR2+ 细胞比例显著低于结肠炎组(P<0.05,P<0.01＝;口服加佐剂组和经鼻加佐剂组的TLR4+ 细胞比例显著低于结肠炎组(P<0.05＝.外周血CD8+CD28- 亚群内,各组的TLR2+ 细胞比例差异均无显著性;口服加佐剂组和经鼻耐受组的TLR4+细胞比例显著低于结肠炎组(P<0.05＝.结论 多次给予脂多糖佐剂可能通过下调调节性T细胞的TLR2和TLR4表达而增强黏膜局部和循环的调节性T细胞功能(对CD4+CD25+亚群作用更明显),从而增强免疫耐受的效果.
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超声技术在经外周置入中心静脉置管术中的应用
目的 评估超声监测下经外周置入中心静脉置管(PICC)的作用.方法 观察我院84例超声监测下接受PICC的患者,置管时用超声扫查导管位置,出现异位现象及时调整.结果 84例患者中3例出现导管异位,撤出一定长度后,在超声监测下重新置入到预定长度, X 光片显示均在上腔静脉内预期位置.结论 超声监测下PICC 简单可行,能较好地避免导管异位,提高置管成功率.
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甘油二酯食用油对大鼠肝脏功能的影响
目的 探讨甘油二酯食用油对大鼠肝脏功能的影响.方法 将45只雄性SD大鼠按体重大小分为正常对照组(NG)(n＝10)、甘油二酯(DG)组(n＝17)和甘油三酯(TGL)组(n＝18).大鼠喂养12周,每周称体重,于4、8、12周末禁食眼眶静脉采血,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)和总胆汁酸(TBA)水平;取大鼠肝脏作石蜡切片,HE染色观察各组肝脏组织变化.结果 大鼠血清ALT、AST、 TC、TG、TBA在实验4周时各组间差异均无显著性(P>0.05);8周时TGL组除TG外各血脂指标均显著高于NG组(P <0.05),除AST外各血脂指标均显著高于DG组(P <0.05,P <0.01); 12周时TGL组各血脂指标均显著高于NG组(P <0.05,P <0.01),除AST、TBA外各血脂指标均显著高于DG组(P <0.05,P<0.01).大鼠肝脏病理切片HE染色光镜下可见TGL组肝小叶结构破坏,细胞质内可见大小不等、数量不一的圆形脂肪空泡,细胞核被挤到一侧;DG组肝细胞浊肿明显减轻,有散在炎细胞浸润,肝细胞内偶有小脂滴.结论 甘油二酯食用油不会引起大鼠肝脏功能损害.
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创伤性脑损伤后应激性肝损害及与肠源性内毒素血症的关系
目的 探讨创伤性脑损伤(TBI)后发生应激性肝脏损害(HSI)的机制及与肠黏膜屏障(IMB)损伤和肠源性内毒素血症(GET)的关系.方法 用改良Allen法建立TBI模型.40只健康Wister大鼠随机分为5组:正常对照组、颅脑致伤后6、12、24、48小时时相组.测定肝血清酶、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血浆内毒素(脂多糖,LPS)水平,观察肝组织和肠黏膜超微结构的改变.结果 TBI早期,各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、TNF-α及LPS水平均升高,肝组织SOD减少、MDA增加,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05);TBI各组LPS与肝血清酶、TNF-α及MDA呈显著正相关(P<0.05),与SOD呈显著负相关(P<0.05);TBI各组光镜和电镜下肝组织和肠黏膜上皮细胞均不同程度受损.结论 TBI早期即出现肝脏和肠黏膜上皮的应激性损伤,HSI与GET和氧化应激等关系密切.
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肠黏膜血流改变在创伤性脑损伤大鼠肠黏膜屏障应激性变化中的作用
目的 探讨肠黏膜血流改变在创伤性脑损伤大鼠肠黏膜屏障应激性变化机制中的作用.方法 雄性Wistar大鼠64只,随机分为创伤性脑损伤组和假手术组,2组大鼠分别按术后6、12、24和48小时时相点分为4个亚组(n=8),测定肠黏膜血流量,光镜和透射电镜下观察肠黏膜组织形态学变化.结果 脑损伤组各时相点的肠黏膜血流量均低于假手术组(P﹤0.05);光镜下脑损伤组肠黏膜上皮细胞受损,电镜下可见肠黏膜细胞间紧密连接较假手术组增宽.结论 创伤性脑损伤后早期肠黏膜屏障就已受损,而肠黏膜血流量的下降是导致这一病理生理变化的重要因素之一 .
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严重感染患者发生感染性休克的危险因素分析
目的 研究严重感染患者发生感染性休克的危险因素.方法 选取北京协和医院加强医疗病房中5个月内连续收治的49例严重感染患者,记录其人口统计学资料、临床信息、血单核细胞人白细胞抗原DR(HLA-DR)、血二胺氧化酶(DAO)等指标,主要研究终点为住院病死率,对上述资料先进行单因素分析,在此基础上选择有统计学差异的变量进行多因素非条件Logistic回归分析.结果 共有23例(46.9%)严重感染患者发生感染性休克.统计结果显示血培养阳性、HLA-DR降低、血小板计数下降和血DAO升高与感染性休克的发生有关;其中血培养阳性(OR=6.524,95%CI:1.364～31.206,P=0.019)、HLA-DR降低(OR=0.956,95%CI:0.920-0.993,P=0.020)和血DAO活性升高(OR=2.312,95%CI:1.162～4.600,P=0.017)是发生感染性休克的独立危险因素.结论 伴有血培养阳性、HLA-DR降低和外周血DAO活性升高的严重感染患者发生感染性休克的风险较高.
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胃肠屏障的生理基础
胃肠道不仅消化和吸收营养物质,而且具有高效的免疫屏障功能.较好地理解胃肠道屏障功能对临床处理相关的临床疾病具有重要意义.本文总结了胃肠屏障的组成,并探讨了其生理机制.
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氧自由基与应激性肠黏膜屏障损伤
氧自由基和人类大部分疾病相关.严重应激状态下存在肠黏膜损伤,在其复杂的发病机制中,氧自由基是其中的一个重要因素.本文主要概述氧自由基在应激性肠黏膜损伤中的作用.
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肝脏疾病与肠黏膜屏障
肝脏疾病可以引起肠黏膜屏障受损,进而肠道内细菌发生移位,导致菌血症和内毒素血症,并进一步加重肝损伤.
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食管屏障功能和胃食管反流病
正常生理状态下食管黏膜和食管黏膜分泌的黏液能抵抗胃酸、胆盐及其他化学物质的损害,起到重要的屏障作用.食管的正常运动也是重要的食管屏障作用保护机制之一.许多刺激性的食物、药物都会影响食管的屏障功能,对这一领域的许多问题仍有待进一步的研究.
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核黄素在脂质代谢中的作用
核黄素是机体多种氧化还原酶的辅酶,具有递氢作用.核黄素缺乏时脂质过氧化反应增强,而脂质过氧化是多种心血管病变的诱因,同时核黄素参与脂质动员,对脂质沉积性肌病的治疗较为有效.
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经外周中心静脉置管患者相关健康教育
经外周中心静脉因避免了外周静脉的反复穿刺、留置时间长、安全性能较高的特点,在临床得到了广泛应用.但由于各种主、客观原因,如护士对PICC护理特点认识不足、对健康教育的涵义缺乏认识、对健康教育的程序认识不足、缺乏健康教育的技巧、缺乏健康教育相应的知识等导致PICC健康教育不能得以深入,并发症频频发生,给患者造成极大危害,所以重视PICC的健康教育方式,提出相应措施,促进PICC健康教育的进展,对预防PICC置管术后并发症的形成,维护患者健康等发挥着重要作用.
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改良冲管方法预防肿瘤患者外周静脉置入中心静脉导管药物性堵管的护理
目的 探讨应用改良冲管方法预防经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)输注大静脉营养液对导管堵塞的影响,分析导管堵塞因素及防护措施.方法 将应用PICC输注乳剂大静脉营养液的肿瘤患者135例随机分为对照组(68例)及处理组(67例).对照组用0.9%生理盐水100ml冲管,频率为每隔6～8小时1次;处理组用0.9%生理盐水20ml按照快-慢-快的方法脉冲式注射,每隔4小时1次.记录两组病例导管部分堵塞或全部堵塞发生的情况.结果 对照组导管部分堵塞及全部堵塞发生率为13.6%,处理组为4.5% ,两组比较差异具有显著性(P<0.001＝.对照组1例因严重导管堵塞而拔管、1例发生静脉血栓;处理组无1例因导管堵塞而拔管,无1例发生静脉血栓.结论 少量快-慢-快脉冲管方式及适当增加冲管频率是预防PICC输注大静脉营养液(药物性)堵管的有效措施;每天记录输液速度是早期发现导管堵塞的理想方法,彩色多普勒超声检查穿侧肢血管是早期发现静脉血栓的有效措施.
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神经系统疾病与营养支持
背景神经疾病的营养障碍问题较普遍,意识障碍、精神障碍、神经源性呕吐、神经源性球麻痹、神经源性呼吸衰竭以及严重并发症的患者均可影响营养代谢情况,可能有营养风险(nutritional risk),也可能引起营养不良(malutrition)(虽然营养不良包括营养不足和肥胖两个方向,在此是指营养不足),从而加重原发疾病,增加并发症,影响患者的结局.因此,针对神经疾病患者的治疗应包括改善患者的营养代谢情况,合理应用临床营养支持可能对结局的改善有一定的影响.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
