中华临床营养杂志
Chinese Journal of Clinical Nutrition 중화림상영양잡지
- 主管单位： 中国临床营养杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.13
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5822/R
- 国内刊号： 钟紫红
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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ω-3鱼油脂肪乳对慢性阻塞性肺疾病大鼠的干预作用
目的 探讨ω-3鱼油脂肪乳对烟熏加气管注入脂多糖法致慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠干预的作用机制.方法 清洁级雄性大鼠90只,完全随机分成生理盐水对照组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型+ω-3鱼油脂肪乳干预组.在第7、21、28天分别取左肺下叶供免疫组化检测核转录因子-κB (NF-κB)、干扰素-γ(IFN-γ)的表达,右肺下叶供HE染色病理观察；用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、IFN-γ浓度.结果 (1)肺组织病理变化示第28天COPD模型组肺泡腔有大量炎性渗出,壁增厚,血管平滑肌增生,肺泡结构破坏；ω-3鱼油脂肪乳干预组肺组织结构部分破坏,肺泡腔少许炎性渗出；对照组大鼠几乎无肺泡炎发生.(2)第28天模型组大鼠肺组织NF-κB累计吸光度为18.91 ±3.07,显著高于对照组和干预组的5.47-±-4.86与7.23±2.21,差异均有统计学意义(均P＜0.01)；第28天模型组大鼠肺组织IFN-γ累计吸光度为7.12±3.37,显著低于干预组的18.74 ±2.65,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)第28天模型组大鼠血清IL-6为(13.43 ±2.47) ng/L,显著高于对照组和干预组的(4.78±1.93)和(4.98±1.89) ng/L,差异均有统计学意义(均P＜0.01)；第28天模型组大鼠血清IFN-γ为(2.23 ±0.63) ng/L,显著低于对照组和干预组的(4.51±0.71)和(7.05±0.52)ng/L,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 ω-3鱼油脂肪乳可以下调大鼠肺组织NF-κB,降低其血清含量和IL-6含量；上调肺组织1FN-γ表达,增加其血清含量,从两减轻COPD肺部炎症.
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不同葡萄糖浓度全合一营养液体外稳定性评估
目的 评估不同时间点添加不同葡萄糖浓度全合一营养液的稳定性,为提高临床应用的安全性提供可靠依据.方法 根据临床应用情况,设计5组不同配方静脉营养液,其中葡萄糖终浓度分别为5％、10％、15％、20％和25％,其他营养素浓度每组相同.配制后的营养液于室温下(25±2)℃储存,分别在0、12、24、48、72 h时观察营养液外观变化,应用扫描电镜测量脂肪颗粒大小,并行营养液渗透浓度和pH值测定.结果 (1)肉眼观察各组营养液配制后0、12、24、48、72 h无颜色变化,未观察到沉淀、分层现象.(2)每组全合一营养液在不同时间点脂肪颗粒平均粒径值差异无统计学意义(F组内=1.255,P=0.324; F组间 =0.025,P=0.998; F交互=1.005,P=0.489).72 h内,各组脂肪颗粒平均直径均＜0.5 μm,各组均未见到直径＞5.0 μm的脂肪颗粒.(3) 72 h内,所有营养液pH值波动于6.08 ±0.00～6.37±0.01之间.不同时间点5组营养液间pH值比较差异有统计学意义(F组内=3 452.846,P=0.000; F组间=4 655.250,P=0.000; F交互=1.952,P=0.079).(4) 72 h内,所有营养液平均渗透浓度波动于(609.3±2.3)～(1 625.2±3.5) mOsm/L之间.不同时间点5组营养液间平均渗透浓度比较差异有统计学意义(F组内=176 195.911,P=0.000; F组间=14.732,P=0.006; F交互 =1.203,P=0.343).结论 全合一营养液中葡萄糖终浓度为5％ ～ 15％时,脂肪颗粒、pH值和渗透压均在安全范围内.
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营养不良患儿酰基肉碱谱变化
目的 探讨营养不良患儿血酰基肉碱谱特点及用于代谢病的鉴别.方法 收集营养不良患儿13例,同期同年龄段非代谢病患儿214例作为对照组.入院时空腹采集末梢血制成千血片,串联质谱非衍生化法检测其肉碱和多种酰基肉碱浓度.结果 脂肪酸氧化分解相关的脂酰基肉碱,营养不良组从十八碳脂酰基肉碱至乙酰基肉碱,包括酮体酰基肉碱,即丙二酰基肉碱和羟基丁酰基肉碱都有不同程度增高,以中链酰基肉碱增高明显,其中营养不良组癸酰基肉碱为(0.203 ±0.105) μmol/L,超出正常参考值范围(0～0.200 μmol/L),显著高于对照组[0.054±0.030)μmol/L,P＜0.001].氨基酸分解相关的丙酰基肉碱、戊酰基肉碱、羟基戊酰基肉碱和戊二酰基肉碱等,营养不良组和对照组比较差异均无统计学意义(均P＞O.05).结论 营养不良患儿血中脂肪酸代谢相关的酰基肉碱增高,以中链酰基肉碱增高明显,癸酰基肉碱略超出正常值等特点,可与中链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症和多种酰基肉碱辅酶A脱氢酶缺乏症等疾病鉴别.
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儿童营养风险及发育不良筛查工具用于先天性心脏病患儿围术期营养风险筛查
目的 通过营养风险筛查明确先天性心脏病患儿围术期营养风险发生率及营养风险对临床结局的影响.方法 选择先天性心脏病患儿780例(室间隔缺损522例、房间隔缺损133例、法洛四联症70例、动脉导管未闭55例),运用儿童营养风险及发育不良筛查工具评分表进行营养风险筛查,分析先天性心脏病住院患儿营养风险发生率以及不同年龄段营养风险的差异,研究肺动脉高压、营养不良与临床营养风险是否具有协同关系,以及营养风险程度对临床结局的影响.结果 先天性心脏病住院患儿780例,中、重度营养风险发生率为33.3％ (260/780),其中＜1岁年龄段中、重度营养风险发生率为49.2％ (187/380),1～3岁为26.2％ (60/229),＞3岁为7.6％ (13/171),＜1岁患儿中、重度营养风险发生率明显高于1～3岁组(x2=25.174,P＜0.001)和＞3岁组(x2=36.029,P＜0.001).先天性心脏病住院患儿中、重度肺动脉高压发生率为31.6％ (247/780),所有合并肺动脉高压的先天性心脏病患儿均具中、重度营养风险,而中、重度营养风险患儿肺动脉高压比例高达95％ (247/260),肺动脉高压和营养风险具有协同关系.营养不良与先天性心脏病营养风险的关系密切相关,先天性心脏病住院患儿中营养不良发生率30.3％ (237/780).所有合并营养不良的先天性心脏病患儿均具中、重度营养风险,而所有中、重度营养风险患儿中营养不良发生率为91％(237/260),营养不良和营养风险具有协同关系.结论 营养风险及发育不良筛查工具能有效评估先天性心脏病患儿围术期营养风险,为良好的营养支持提供依据.
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新生儿高位消化道畸形术后早期肠内营养的可行性
目的 评估新生儿高位消化道畸形手术矫治后实施早期肠内营养的可行性和安全性.方法 分析2010年1月至2013年1月南京医科大学附属南京儿童医院新生儿外科收治的85例十二指肠、空肠先天性梗阻新生儿术前、术中和术后诊疗过程的临床资料,根据术后是否开展早期肠内营养将患儿分为两组,术中经鼻放置肠营养管、术后开展早期肠内营养组[早期肠内营养组(EEN组),n =37],术中未放置肠营养管、待胃肠功能恢复开展经口喂养组(对照组,n=48)；比较两组患儿胎龄、出生体质量、手术年龄和时间、住院时间、全静脉营养持续时间、肠功能恢复时间(术后经口喂养时间、术后经口喂养达40 ml/3 h的时间)、住院费用、并发症、营养指标、生长发育等方面的差异.结果 术前两组胎龄、出生体质量、手术年龄、疾病分布、营养指标相比差异无统计学意义；EEN组手术时间(110.5±14.9) min、术后经口喂养时间(11.7±4.2)d与对照组(110.0±15.3) min、(12.3±2.9)d相比差异均无统计学意义(t值分别为0.871、0.508,均P＞0.05)；EEN组术后初次排便时间、经口喂养达40 ml/3 h的时间、全静脉营养持续时间、住院时间分别是(50.1±16.6)h、(17.9±6.0)d、(14.5±5.5)d,(19.4±6.2)d,均比对照组(60.4±21.3)h、(21.3±7.5)d、(17.8±7.5)d, (23.1 ±8.3)d显著缩短,且住院费用(20 022.7±4 615.1)元与对照组(23 036.4 ±5 877.7)元比较显著减少(t值分别为2.885、2.238、2.281、2.266、2.567,均P＜0.05)；EEN组无肠穿孔、肠扭转、堵管等置管并发症发生,无粘连性肠梗阻发生,无呕吐、胆汁淤积发生；对照组术后功能性肠梗阻3例、粘连性肠梗阻3例,呕吐、胆汁淤积发生率比EEN组显著增加(P＜0.05).术后平均随访时间为1.8年(6个月～3年),两组生长发育指标相比差异无统计学意义.结论 先天性十二指肠、空肠畸形新生儿经鼻肠营养管实施早期肠内营养,方法简单,无创伤,并发症少,静脉营养应用时间短,有助于新生儿肠功能恢复,提高喂养耐受性,安全可行.
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早期肠内营养支持对机械通气患者的辅助治疗作用
目的 观察早期肠内营养(EEN)支持对ICU机械通气患者的辅助治疗作用.方法 机械通气时间大于1周的患者47例,随机分为EEN组(n=24)和对照组(n=23).EEN组入住ICU后12 ～24 h给予肠内营养(EN),对照组入住ICU后72h～5 d给予EN,利用双糖试验法(乳果糖/甘露醇,L/M)测定两组患者肠黏膜屏障功能,观察患者体质量指数、体温、L/M比值、血清白蛋白、前白蛋白、脱机时间等临床指标.结果 入住ICU第7天时EEN组L/M为0.036±0.004,而对照组为0.108±0.020,EEN组明显低于对照组(t=2.746,P＜0.01).EEN组平均体温(38.25±1.20)℃,低于对照组(38.92±1.40)℃(t=2.683,P＜0.05)便秘腹泻不良反应发生率[16.7％(4/23)与27.3％ (6/22)]及2周脱机成功率[90％ (18/20)与80％ (16/20)]好于对照组(x2值分别为5.36、6.08,均P＜0.05)；营养状态血清白蛋白、前白蛋白水平也较对照组有增高趋势.结论 早期应用肠内营养支持对呼吸机辅助通气患者能改善肠黏膜屏障,提高脱机成功率.
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双歧杆菌黏附素对应激大鼠肠黏膜核因子-κB和细胞因子的影响
目的 研究双歧杆菌黏附素对大鼠肠黏膜核因子-κB (NF-κB)和细胞因子的影响.方法 将48只实验大鼠按随机数字表法分成应激组、黏附素组,每组24只,以束缚为应激条件建立应激模型,造模后持续实验8d.两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/(kg·d),氮量0.2 g/(kg·d).黏附素组大鼠喂养肠内营养加双歧杆菌黏附素5 mg/(kg·d),应激组大鼠喂养肠内营养加等量的生理盐水5 mg/(kg·d).测定造模前、造模后、实验第3天和第8天两组大鼠肠黏膜NF-κB定性表达结果以及肠黏膜和血浆NF-κB、白细胞介素-10 (IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)定量表达结果.透射电镜下观察小肠黏膜形态学变化.结果 (1) NF-κB的表达:造模前、造模后、实验第3天、实验第8天应激组肠黏膜NF-κB的阳性表达率分别为O、79.2％ (19/24)、63.5％(15/24)、66.7％ (16/24),黏附素组分别为O、68.4％ (17/24)、55.7％ (14/24)、45.8％ (11/24)；与造模前比较,造模后两组肠黏膜NF-κB表达明显上调(均P=0.000),实验第3天和实验第8天,两组肠黏膜细胞核NF-κB表达阳性率仍明显高于造模前(均P=0.000),与造模后和应激组比较,实验第8天黏附素组肠黏膜NF-κB表达明显下调(P值分别为0.015、0.021).(2) TNF-α、IFN-γ与IL-10的定量表达:与造模前比较,造模后应激组与黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[应激组:(154.63±17.52)、(198.72±26.59) pg/g,黏附素组:(154.63±17.52)、(201.45±28.16) pg/g]、IFN-γ[应激组:(39.47±5.76)、(55.32±5.93) pg/g,黏附素组:(39.47±5.76)、(60.75±7.68)pg/g]浓度量和血浆TNF-α[应激组:(83.31±9.78)、(117.64±15.37) ng/L,黏附素组:(83.31±9.78)、(114.82±13.78) ng/L]、IFN-γ[(应激组:(17.35±2.62)、(28.73±4.17) ng/L,黏附素组:(17.35±2.62)、(30.56±4.85) ng/L]浓度明显升高(均P＜0.05)；实验第3天和第8天,应激组大鼠肠黏膜IFN-γ[(58.16±7.38)、(56.37 ±7.29) pg/g]、TNF-α[(215.76±31.54)、(211.83±33.61) pg/g]浓度和血浆IFN-γ[(29.35±4.76)、(30.25±3.67) ng/L]、TNF-α浓度[(125.71±17.38)、(141.26±19.65) ng/L]明显高于造模前(P均＜0.05)；实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[(165.43±24.58)、(171.57±26.87) pg/g]、IFN-γ[(42.35±4.92)、(40.58±4.65) pg/g]和血浆TNF-α[(103.96±13.68)、(94.53±12.66) ng/L]、IFN-γ[(20.78±2.84)、(19.65±2.45) ng/L]水平明显低于造模后(P均＜0.05),而IL-10[肠黏膜:(62.82±8.34)、(75.16±9.65) pg/g,血浆:(43.32±5.28)、(55.64±6.87) ng/L]水平明显高于造模后(P均＜0.05)；与应激组比较,实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α、IFN-γ和血浆IFN-γ、TNF-tα水平明显降低(P均＜0.05),而IL-10水平明显升高(P均＜0.05).(3)组织形态学观察:实验第8天,在电镜下可见黏附素组较造模后和应激组回肠绒毛、隐窝结构显著恢复.应激组较造模后肠黏膜绒毛、隐窝结构有一定程度的损害,固有膜水肿,膜内有炎性细胞浸润.结论 双歧杆菌黏附素通过调节肠黏膜炎性递质和细胞因子释放,对应激后肠黏膜损伤修复有一定作用.
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北京某二甲医院非终末期晚期肿瘤患者营养风险、营养不足及营养支持情况前瞻性描述性研究
目的 前瞻性调查北京某二甲医院肿瘤内科非终末期晚期住院患者的营养风险、营养不足发生情况及营养支持应用现状,为今后营养支持改善临床结局研究奠定基础.方法 采用连续抽样方法对2011年10月至2013年4月北京某二甲医院肿瘤内科入院患者展开调查.对符合入选标准的患者,于入院次日采用营养风险筛查2002 (NRS2002)进行营养风险筛查和营养不足评估,并记录患者住院期间的营养支持情况.对没有营养风险患者每周重复筛查.出院后根据患者的临床及病理资料,将其分为早、中期(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲa期)、非终末期晚期(Ⅲb、Ⅳ期)及终末期(预计生存期短于3个月)3组.本研究仅对非终末期晚期肿瘤患者的营养风险、营养不足发生率及营养支持应用情况进行统计学分析,所有数据进入EDC系统并经核查无误.结果 调查期间人院患者305例,排除不符合标准的患者后,共224例患者接受了营养风险筛查.其中,对非终末期晚期患者171例进行统计分析,结果营养风险发生率为67.8％ (116/171),不同肿瘤类型患者营养风险发生率依次为肺癌45.7％ (21/46),消化道肿瘤89.4％ (42/47),肝、胆、胰腺肿瘤81.3％ (26/32),头颈部肿瘤83.3％ (5/6).以体质量指数(BMI) ＜18.5 kg/m2计算营养不足发生率为12.3％ (21/171)；以NRS2002营养受损部分评分达到3分汁算营养不足的发生率为19.9％ (34/171).有营养风险的116例患者中,71例接受了营养支持,占61.2％；肠外与肠内营养的应用例数比为68∶3 (23∶1)；能量摄入为(56.78±8.20) kJ/(kg·d),氮摄入为(0.06±0.01) g/(kg·d).55例无营养风险患者中,5例接受了营养支持(9.1％).结论 非终末期晚期肿瘤患者营养风险、营养不足的发生率较高,且与肿瘤类型相关.非终末期晚期肿瘤患者的营养支持亦存在不合理之处,以有营养风险患者的营养支持率偏低为主.对于有营养风险的患者,营养支持能否改善其临床结局,是今后需要进行研究的课题.
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维生素矿物质补充剂在保持孕期妇女和胎儿健康中的应用:专家共识
妊娠期是女性生命中的一个特殊生理时期.妊娠所导致的机体新陈代谢的变化使得机体对营养素的需求增加.妊娠期良好的营养状态不仅是保证母体正常生理功能、维持自身健康的需要,也是胎儿正常发育、孕妇顺利分娩及产后乳汁分泌必不可少的保障.现有的临床证据已经初步显示,某些维生素或矿物质在维护妊娠期妇女的健康方面发挥非常重要的作用,缺乏这些维生素或矿物质可能导致孕妇各种妊娠综合征患病危险的增加,引发流产、死产、畸胎、新生儿死亡、早产、低出生体质量以及产后大出血等,同时孕妇营养与胎儿的大脑发育和智力发展之间都存在密切的关系.目前,有关成年期的许多慢性疾病(如高血压、冠心病、2型糖尿病等)都可能由宫内期营养状况起源的观点也逐渐被科学界所接受.
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品管圈在提升化疗患者外周静脉置入中心静脉导管护理品质中的应用
品管圈(quality control circle,QCC)是同一护理人员在自我启发、相互启发的原则下,自动自发地进行品质管理活动所组成的小组,以全员参加的方式不断地进行持续护理质量改进.化疗是恶性血液病患者常用的治疗方法,由于普通静脉穿刺常存在化疗药物外渗、血管内膜的刺激、反复静脉穿刺等局限性,以及化疗药物可损伤血管,目前经外周静脉穿刺中心静脉置管(peripherally-inserted central catheters,PICC)技术已成为输注化疗药物较好的一个选择.随着近年来QCC被推广应用于医学管理,本科2010年1月至2012年12月针对提升化疗患者PICC护理开展QCC活动,现将所取得的效果报道如下.
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颈内静脉入路和锁骨下静脉入路输液港植入术对比分析
目的 通过对比分析颈内静脉入路和锁骨下静脉入路植入静脉输液港的临床效果,探讨两种手术方式的利弊.方法 620例患者分别存在长期输液及化疗等需求且周围静脉输注不便,采用锁骨下静脉入路植入静脉输液港398例,颈内静脉入路植入静脉输液港222例.回顾性分析两组患者一次性置管成功率和围术期、远期并发症的发生率.结果 620例患者静脉输液港均植入成功,锁骨下静脉入路组与颈内静脉入路组一次性穿刺成功率分别为97.24％ (387/398)与89.19％ (198/222),两组一次性穿刺成功率比较差异有统计学意义(U=0.171,P＜0.01).颈内静脉入路组围术期并发症发生率为0.90％ (2/222),远期并发症发生率为1.80％ (4/222)；锁骨下静脉入路组围术期并发症发生率为1.26％ (5/398),远期并发症发生率为2.01％ (8/398),两组并发症发生率比较差异均无统计学意义(U值分别为0.041、0.025,P均＞0.05).结论 颈内静脉入路和锁骨下静脉入路输液港植入术均比较安全、可靠,只要技术操作得当,极少引起严重并发症.
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汉斯·克雷布斯与谷氨酰胺在临床营养的应用
汉斯·阿道夫·克雷布斯(Hans Adolf Krebs)(1953年诺贝尔奖获得者)为谷氨酰胺在临床营养的应用开创了新的舞台,本文对其在谷氨酰胺代谢方面的研究贡献进行阐述.本文两位作者在谷氨酰胺代谢方面也进行了多年研究,并在克雷布斯教授指导下完成了牛津大学哲学博士学位训练.1923年,克雷布斯成为一名医生,并参加了3年的临床培训.1926年,他进入奥托·沃伯格(Otto Warburg)(1931年诺贝尔奖获得者)实验室开始了他的科研生涯.克雷布斯利用沃伯格测压法等技术对肿瘤相关蛋白降解代谢进行相关研究.1931年克雷布斯开始研究合成反应,并于1932年描述了第一个生化循环路径——尿素循环.1933年克雷布斯移居英格兰,同时将研究集中于氨基酸代谢,从分子水平阐述动物组织谷氨酰胺代谢,为临床营养应用谷氨酰胺奠定了基础.其研究以谷氨酰胺异常代谢为起点,之后,他将注意力转移到谷氨酰胺水解产生谷氨酸与氨的过程.克雷布斯于1935年发表文章阐述谷氨酰胺代谢的重要酶学研究,如谷氨酰胺的合成是一个吸热反应,需要能量供应.同时,他鉴定了谷氨酰胺酶对谷氨酰胺的水解作用,且不同组织含有不同亚型的谷氨酰胺酶.此外,他还阐述了分布广泛的“脑型”谷氨酰胺酶的基本调节特点,证实其受谷氨酸负反馈调节,而“肝型”谷氨酰胺酶则不受此调节.1935年的文章发表后,克雷布斯仍致力于应用当时先进的技术方法对氨基酸代谢进行各种研究,并将注意力转移到谷氨酰胺其他代谢过程.20世纪70年代,克雷布斯与其同事合作,发现谷氨酰胺是肝糖异生与尿素合成的底物,肾糖异生与氨的产物,且是小肠上皮细胞的代谢底物.此外,克雷布斯团队还发现骨骼肌可以释放大量谷氨酰胺,同时阐述了肝在谷氨酰胺利用与合成中的作用.直到克雷布斯去世(1981年)前,他仍致力于支链氨基酸与谷氨酰胺代谢关系的研究.在过去的20-30年大量研究中,威尔莫(Wilmor)与弗斯特(Furst)团队先发表文章描述谷氨酰胺在临床肠外营养中的补充应用.关于在临床营养中补充谷氨酰胺,已发表了大量研究文章与综述,一些研究展示了其非常显著的有效性,更多的研究显示它具有一定效果,也有研究发现它在某些人群中会产生不良反应.总而言之,谷氨酰胺在临床营养的运用在很大程度上应归功于克雷布斯与他的同事和实习生所做的大量工作.描述与克雷布斯工作“个人追忆”的本文作者,非常感谢作为谷氨酰胺之父的汉斯·阿道夫·克雷布斯教授对他们科学研究技术的培养.
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2013年美国预防阿尔茨海默病膳食指南简介
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性变疾病,与年龄相关,目前仍无有效的治疗方法.AD发病率和医疗费用不断攀升,已经成为重大的公共卫生问题.研究显示,简单的改变饮食和生活方式可能有助于预防AD.在2013年7月19-20日华盛顿召开的国际大脑与营养学术会议上美国负责医药的医师委员会(Physicians Committee for Responsible Medicine,PCRM)公布了《预防阿尔茨海默病膳食指南》[1],现介绍和评论如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
