中华临床营养杂志
Chinese Journal of Clinical Nutrition 중화림상영양잡지
- 主管单位： 中国临床营养杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.13
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5822/R
- 国内刊号： 钟紫红
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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食欲素水平与慢性阻塞性肺疾病发生营养不足的相关性
目的 探讨血浆食欲素水平变化对慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生营养不足的影响.方法 检测40例稳定期COPD患者(分为COPD伴营养不足组20例、COPD不伴营养不足组20例)及20例健康体检者的血浆食欲素、瘦素、肿瘤坏死因子-α及与营养状况相关的人体重指数.食欲素、瘦素和肿瘤坏死因子-α采用酶联免疫吸附法测定.分析食欲素与瘦素、肿瘤坏死因子-α及人体重指数之间的相关性.结果 COPD伴营养不足组血浆食欲素浓度为(0.11±0.01) μg/L,显著低于COPD不伴营养不足组(0.16 ±0.02) μg/L (P=0.000)和健康对照组(0.15±0.02)ug/L(P=0.002).40例稳定期COPD患者血浆食欲素水平(0.14±0.03) μg/L与瘦素水平(16.05±3.56) ng/L、肿瘤坏死因子-α水平(9.18±2.70) ng/L存在负相关(r值分别为-0.295、-0.477,P值分别为0.049、0.002),与体重指数(20.88±4.20)kg/m2呈正相关(r =0.641,P=0.000).结论 食欲素水平的变化与营养状况密切相关,但其具体机制尚需进一步研究.
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促肾上腺激素释放激素在脑梗死胃肠屏障破坏中的作用
目的 探讨促肾上腺激素释放激素(CRH)在脑梗死胃肠屏障破坏中的作用.方法 雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为假手术组(C组)、脑梗死组(Ⅰ组)、脑梗死+脑室α-螺旋-CRH (9-41)组(Aic组)、脑梗死+腹腔α-螺旋-CRH (9-41)组(Aip组),每组10只.造模成功后留24 h尿检测尿肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇含量及蔗糖排出率,造模后24 h检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D-乳酸浓度；进行胃大体Guth评分,Western-blot法检测下丘脑组织的CRH蛋白表达.结果 各组24h尿肾上腺素、去甲肾上腺素、24 h皮质醇含量和下丘脑组织的CRH蛋白表达变化趋势一致:与C组比较,Ⅰ组显著升高[24h尿肾上腺素(42.28±19.86)比(13.11±7.56) ng (P=0.039),去甲肾上腺素(265.96±82.09)比(156.65±60.28) ng (P =0.042),24 h皮质醇含量(239.85±73.85)比(106.13±47.47) ng (P =0.006),下丘脑组织的CRH蛋白表达1.36±0.42比0.59±0.27 (P=0.002)],Aip组亦显著升高[24h尿肾上腺素(77.89±34.17)比(13.11±7.56) ng (P=0.009),去甲肾上腺素(380.49±97.00)比(156.65±60.28) ng (P=0.007),24 h皮质醇含量(276.13±99.24)比(106.13±47.47) ng (P =0.007),下丘脑组织CRH蛋白表达1.18 ±0.26比0.59±0.27 (P =0.003)],Aic组差异无统计学意义；Ⅰ组显著高于Aic组[24 h尿肾上腺素(42.28±19.86)比(17.93±6.25) ng (P =0.036),去甲肾上腺素(265.96±82.09)比(160.50±34.88) ng (P=0.038),24h皮质醇含量(239.85±73.85)比(127.90±47.17) ng(P =0.005),下丘脑组织CRH蛋白表达1.36±0.42比0.82±0.20 (P =0.027)],Aip组也显著高于Aic组[24h尿肾上腺素(77.89±34.17)比(17.93±6.25) ng (P=0.008),去甲肾上腺素(380.49 ±97.00)比(160.50±34.88) ng (P=0.007),24 h皮质醇含量(276.13±99.24)比(127.90±47.17) ng (P=0.004),CRH蛋白表达1.18±0.26比0.82±0.20 (P =0.039)].各组尿蔗糖排出率、胃大体评分变化趋势一致:与C组比较,Ⅰ组显著升高[尿蔗糖排出率(2.19±0.88)％比(0.54±0.29)％(P=0.005),胃大体评分(13.90±5.28)比(1.50±1.43)分(P=0.003)]；Aip组亦显著升高[尿蔗糖排出率(2.00±0.63)％比(0.54±0.29)％ (P =0.007),胃大体评分(9.90±6.60)比(1.50±1.43)分(P =0.005)]；Aic组显著低于Ⅰ组[尿蔗糖排出率(0.82±0.36)％比(2.19±0.88)％ (P=0.006),胃大体评分(4.70±2.79)比(13.90±5.28)分(P=0.009)]；Aip组显著高于Aic组[尿蔗糖排出率(2.00±0.63)％比(0.82±0.36)％(P=0.007),胃大体评分(9.90±6.60)比(4.70±2.79)分(P=0.008)].各组血浆D-乳酸、二胺氧化酶变化趋势一致:与C组比较,Ⅰ组显著升高[血浆D-乳酸(14.37±3.70)比(7.35±1.24) mg/L(P =0.036),血浆二胺氧化酶(26.37±8.09)比(16.33±5.41) U/L(P=0.006)]；Aic组显著低于1组[血浆D-乳酸(7.51±1.22)比(14.37 ±3.70) mg/L(P=0.043),血浆二胺氧化酶(19.47±5.89)比(26.37±8.09) U/L (P=0.043)],Aip组也显著低于Ⅰ组[血浆D-乳酸(7.68±1.83)比(14.37±3.70) mg/L(P=0.032),血浆二胺氧化酶(16.20±6.52)比(26.37±8.09) U/L (P=0.004)]；Aip组和Aic组比较差异无统计学意义.结论 脑梗死时下丘脑组织的CRH蛋白含量升高,胃肠道黏膜屏障破坏.中枢使用CRH受体拮抗剂α-螺旋-CRH (9-41)能缓解脑梗死相关的胃肠屏障破坏；外周使用CRH受体拮抗剂能缓解脑梗死相关的肠屏障破坏而不能缓解脑梗死相关的胃屏障破坏.脑梗死相关的胃肠屏障破坏与皮质醇及儿茶酚胺存在因果关系的可能性极小.
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蔗糖铁及右旋糖酐铁对儿科静脉营养液中脂肪乳剂稳定性的影响
目的 分析静脉营养液中分别加入两种不同铁剂(蔗糖铁及右旋糖酐铁)后对脂肪乳剂稳定性的影响.方法 按静脉营养配制操作规范加入两种不同剂量铁剂(分别为蔗糖铁及右旋糖酐铁)的静脉营养液各10袋,肉眼观察含不同当量铁剂(0.25、0.50、0.75和1.00 mg)的静脉营养液在室温(25℃)悬挂静置3d,扫描电镜观察3d内的脂肪颗粒平均大小、直径＞0.5 μm百分比、营养混合液的pH值及渗透浓度.结果 含不同铁剂的营养液在不同时间点的脂肪颗粒大小差异无统计学性意义(F=0.32,P=0.7836; F=1.73,P=0.1321).72 h内各组脂肪乳颗粒平均大小均＜0.5 μm,并且均未见到直径＞5 μm的脂肪颗粒,含不同浓度铁的TNA在不同时间点间脂肪颗粒＞0.5 μm的百分比、pH值及渗透压差异均无统计学意义(百分比:F=1.47,P=0.3467;F=1.04,P=0.4758.pH值:F=0.63,P=0.5942;F=0.46,P=0.6825.渗透压:F=1.37,P=0.3648;F=0.65,P=0.6023).结论 浓度小于1％蔗糖铁及右旋糖酐铁分别加入儿科静脉营养液是稳定的.
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硫化氢对脂肪肝脂细胞脂联素分泌的调节
目的 观察硫化氢是否调节脂肪肝脂细胞脂联素的分泌.方法 对32只雄性SD大鼠采用完全随机化法分成正常喂养组(n=8)、高脂饮食组(n=8)、高脂+半胱氨酸组(n=8)、高脂+炔丙基甘氨酸(胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂)组(n=8).利用高脂饮食复制脂肪肝动物模型,加用1％L-半胱氨酸和炔丙基甘氨酸(PPG)喂养改变硫化氢的产生,观察8周后动物肝脏脂肪变性和血清内脂联素的含量.取动物大网膜脂肪组织,利用胶原酶Ⅰ消化法分离脂肪细胞,加用NaHS和PPG,体外刺激7d后,检测细胞上清脂联素的含量变化.结果 高脂饮食8周后脂肪肝形成,应用L-半胱氨酸后脂肪变性明显减轻；而应用PPG肝脏脂肪变性加重.高脂饮食组动物血清中硫化氢和脂联素含量分别为(21.13±7.06) mmol/L和(3.16±1.15) mg/L,较正常喂养组(29.13±13.06) mmol/L和(8.98±2.84) mg/L明显减少(P =0.0229,P=0.0062).与高脂饮食组比较,高脂+半胱氨酸组两者明显增加为(35.47±9.04) mmol/L和(6.54±1.38) mg/L (P=0.0032,P=0.0131)；高脂+PPG组两者明显减少为(16.65±8.79) mmol/L和(2.50±0.91) mg/L (P=0.0191,P=0.0021).正常喂养组与高脂饮食组分离脂肪细胞培养液中的硫化氢含量差异无统计学意义[(26.77±12.65)比(28.76±9.09) mmol/L,P=0.0927].与高脂饮食组比较,高脂+硫氢化钠和高脂+PPG组的细胞上清液中硫化氢增高和减少明显(P=0.0000,P=0.0000).高脂饮食组与正常喂养组分离脂肪细胞培养液中的脂联素含量差异无统计学意义[(4.2l±1.61)比(4.49±1.09) mg/L,P=0.1076],加NariS和PPG细胞上清液中脂联素较高脂饮食组上清液中明显增高和减少[(5.77±0.86)比(4.21±1.61)mg/L,P=0.0094； (3.01±1.26)比(4.21±1.61) mg/L,P=0.0108)].结论 硫化氢能促进脂肪肝脂细胞脂联素的分泌.
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结肠癌患者粪便胆汁酸和短链脂肪酸的变化及其意义
目的 探讨结肠癌患者粪便胆汁酸和短链脂肪酸水平的变化及意义.方法 收集189例结肠癌、201例腺瘤性息肉患者和512例经肠镜检查结果正常者的粪便标本,采用酶联免疫吸附法检测3组研究对象粪便胆汁酸及短链脂肪酸的浓度.结果 总胆汁酸、初级胆汁酸和次级胆汁酸在正常对照组、腺瘤性息肉组、结肠癌组差异均无统计学意义(P均＞0.05).结肠癌组的鹅脱氧胆酸[0.338 (0.101,0.416) mg/g]高于腺瘤性息肉组[0.241 (0.108,0.375) mg/g]和正常对照组[0.248 (0.110,0.371) mg/g] (P=0.025,P=0.023),而腺瘤性息肉组和正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结肠癌组和腺瘤性息肉组的脱氧胆酸[0.375 (0.136,0.503) mg/g与0.369(0.113,0.494) mg/g]高于正常对照组[0.277 (0.115,0.412) mg/g] (P=0.026,P=0.024),而结肠癌组和腺瘤性息肉组差异无统计学意义(P＞ 0.05).结肠癌组的石胆酸[0.386 (0.147,0.507) mg/g]高于腺瘤性息肉组[0.103 (0.012,0.238) mg/g]和正常对照组[0.239 (0.081,0.405) mg/g] (P=0.011,P=0.027),而腺瘤性息肉组低于正常对照组(P =0.022).总的短链脂肪酸、乙酸、丙酸和异戊酸在正常对照组、腺瘤性息肉组、结肠癌组差异均无统计学意义(P均＞0.05).结肠癌组和腺瘤性息肉组的丁酸[0.105 (0.059,0.198) mg/g与0.090 (0.050,0.183) mg/g]、异丁酸[0.036 (0.024,0.046) mg/g与0.025 (0.020,0.034) mg/g]高于正常对照组[0.081 (0.051,0.107) mg/g与0.021 (0.016,0.029) mg/g](丁酸:P=0.026,P=0.021;异丁酸:P =0.025,P=0.029),且结肠癌组高于腺瘤性息肉组,差异均有统计学意义(丁酸:P=0.031;异丁酸:P=0.024)).结论 粪便中鹅脱氧胆酸、石胆酸和丁酸、异丁酸可能与结肠癌的发生有关,同时脱氧胆酸可能与结肠癌和结肠腺瘤均存在联系,而胆汁酸和短链脂肪酸的其他成分与结肠癌和腺瘤无关.
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胃癌患者胃组织和血清中葡萄糖代谢产物的变化
目的 探讨胃癌患者胃组织和血清中糖代谢相关产物的变化及其意义.方法 采用气相色谱联合质谱分析技术对40例胃癌患者手术切除的胃癌组织和血清中糖代谢相关产物进行定量分析,并与配对的胃癌患者癌旁正常胃黏膜组织和健康体检者血清进行对照,对胃癌组织和血清的代谢物进行相关性分析.结果 胃组织中发现5种代谢物,分别为琥珀酸、延胡索酸、L-(+)-乳酸、α-酮戊二酸和D-葡萄糖,其中延胡索酸、L-(+)-乳酸和α-酮戊二酸在胃癌和正常胃黏膜组织中分别为(0.332±0.136)％和(0.276±0.095)％、(0.606±0.254)％和(0.408±0.184)％、(0.856±0.583)％和(0.534±0.421)％,3种代谢物在胃癌组织中高于正常胃黏膜组织,差异均有统计学意义(P值分别为0.043、0.033、0.022)；琥珀酸和D-葡萄糖在两种组织中差异均无统计学意义(P均＞ 0.05).血清中发现6种代谢物参与糖代谢,分别为L-(+)-乳酸、延胡索酸、2-氧-甲磺酰基阿拉伯糖、D-吡喃葡萄糖苷、D-吡喃果糖、D-葡萄糖,其中延胡索酸和2-氧-甲磺酰基阿拉伯糖在胃癌组和健康对照组血清中分别为(0.165±0.329)％和(0.307±0.205)％、(0.152±0.172)％和(0.250±0.217)％,胃癌组低于健康对照组,差异均有统计学意义(P值分别为0.030、0.049)；其余4种代谢物在两组间差异均无统计学意义(P均＞0.05).在胃癌患者的组织和血清中均检测到L-(+)-乳酸、延胡索酸和D-葡萄糖,相关性分析显示胃癌组织和血清中L-(+)-乳酸(r=-0.095,P=0.617)、延胡索酸(r=-0.056,P=0.768)和D-葡萄糖(r=-0.088,P=0.725)均无相关性.结论 胃癌组织和血清的糖代谢均发生了不同程度的变化,但两者无相关性.
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大肠癌患者肠道微生态变化的研究进展
正常人体肠道内定植着大量的微生物,它们在调节肠道生理功能方面具有重要的作用.饮食结构及环境变化导致的肠道菌群丰度及结构的改变,与大肠癌的发生发展密切相关.因此,探讨可能性致癌菌株与大肠癌发生的相关性,并通过添加微生态制剂调整肠道菌群结构,进而降低大肠癌发生率,具有重要的理论及临床意义.
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肠道微生态失衡与大肠癌发生相关性研究进展
大肠癌是由遗传因素和环境因素共同作用产生并伴随一系列基因突变的消化道恶性肿瘤.由于大肠癌的发病率呈逐年上升趋势,因此对其病因学的研究成为目前的热点.其中,肠道内微生态的失衡致肠癌的作用已经受到研究者的重点关注.本文通过探讨肠道微生态在大肠癌形成过程中的动态变化,研究牛链球菌、梭形杆菌属、脆弱拟杆菌属、大肠埃希菌及幽门螺旋杆菌等多种菌群在大肠癌发展中可能的作用及其机制,为全面理解大肠癌发生发展中微生态的作用、寻找可能的特异性致癌菌群及大肠癌的诊断和治疗提供新的思路.
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微量元素钼的代谢与人体健康
微量元素钼(Mo)是1778年被发现的高熔点稀有金属,是人体必需微量元素之一；Mo在人体主要存在于骨骼,由消化道吸收,通过肾脏、胆汁、汗液以及头发排泄,主要以无机盐及与蛋白结合构成含钼酶的辅助因子两种方式参与物质的代谢过程；适量的Mo对人体各项生命活动具有重要意义,但Mo缺乏和Mo蓄积均会引起机体多系统功能障碍；Mo失衡可以通过饮食或支持性治疗进行防治.
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维生素矿物质补充剂在年龄相关性黄斑变性防治中的临床应用:专家共识
年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)又称老年性黄斑变性,是50岁以上人群中常见的致盲性眼病,尤其是在发达国家和地区.随着社会人口的增加和老龄化的加剧,其患病率增高.AMD为视网膜黄斑部病变.分为干性和湿性两型:(1)干性AMD:也称萎缩性或非新生血管性AMD,主要有玻璃膜疣和视网膜色素上皮细胞(RPE)异常改变.干性AMD发生率高,通常进展缓慢,但是有可能发展为更为严重的类型,即湿性AMD.(2)湿性AMD:也称渗出性或新生血管性AMD,是由玻璃膜疣等引起的脉络膜Bruch膜损害,能诱发脉络膜新生血管,引起出血和渗出等改变.与干性AMD相比,湿性AMD进展更为迅速,导致更为严重的中心视力丧失.但是如果早期预防或及时诊治,能够减少或延缓视力丧失.
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维生素矿物质补充剂在炎症性肠病防治中的临床应用:专家共识
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是指迄今病因尚未明确的肠道亚急性与慢性的炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)与克罗恩病(Crohn's disease,CD).这两种肠道炎症性疾病在病理学上以肠道黏膜(溃疡性结肠炎)或肠壁全层(克罗恩病)破坏与增生性炎症改变兼见为特点.临床表现为:反复腹痛、腹泻、黏液血便,病变范围广,甚至出现各种全身并发症.由于病因不明,预防和治疗均比较棘手,极易复发.活动期治疗以诱导缓解为主,缓解期可能需要终生维持治疗.
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成人外周置入中心静脉导管堵管的相关因素及处理
为了解成人外周置入中心静脉导管堵管的发生状况,本文概述了堵管的发生状况,分析了堵管发生的原因:主要与静脉的选择、导管类型、导管尖端位置、置管人员等有关,在预防堵管方面主要是进行人员培训,处理主要采用尿激酶和肝素进行溶栓通管.
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超声实时引导结合超声探头在预防经外周血管置入中心静脉导管异位至颈内静脉的应用
1 资料与方法1.1 一般资料选取我院肿瘤内科2010年7月至2012年3月行经外周血管置入中心静脉导管(peripherally in-serted central catherer,PICC)置管的124例肿瘤患者,其中女性78例、男性46例;年龄13～ 70岁,平均年龄(42.72±12.32)岁;乳腺癌61例、肺癌20例、淋巴瘤17例、胃癌10例、结肠癌8例、直肠癌5例、其他恶性肿瘤3例.按住院先后和随机掷硬币结果分为观察组和对照组各62例,均因需要化疗性PICC置管,两组的性别构成、年龄、血管情况、导管种类等方面比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性.置管前获得患者及家属同意并自愿签署书面PICC置管知情同意书.操作者及助手均经过正规的PICC培训,具有PICC认证证书,以往的PICC操作在50例以上.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
