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非接触式心内电标测技术
目前,临床上普遍采用的心脏电生理标测技术是插入多根与心腔内膜相接触的电极以进行标测.对于常见的室上性心动过速(包括房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、Ⅰ型心房扑动)以及特发性室性心动过速等,因其机制已明确,发生的部位也较局限,消融靶点的定位近似于在二维平面上进行,并有显著的电学和解剖标志指导,因此,传统的标测技术基本上能满足需要.
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建议将"动脉粥样硬化"一词改为"动脉粥样硬化炎"的商榷
"动脉粥样化(Atheroma)"这一名词,源于拉丁词系,意即‘充满粥样物质的肿瘤'.于1755年由Albrecht von Halles首先使用,用以描述沉积在动脉壁内膜的斑块,就象含有粥样物质的肿物.后于1940年,Félix Marchand建议使用"动脉粥样硬化(Atherosclerosis)"一词,其理由是"动脉粥样硬化"比"动脉粥样化"更能反映该疾病的病理生理学特征.Atherosclerosis源于两个希腊词根:athéré意为粥或麦片粥,sclerosis则意指变硬,此一名词变更使人们对既往所沿用的Atheroma显然是一大进步.因为它反映了动脉粥样斑块的两个组成部分的特点,即富含脂质的动脉粥样核心及包裹在外的硬化或纤维化的壳[1],故而沿用至今.
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线粒体解偶联蛋白2在心力衰竭及运动心肌损伤中的研究进展
几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是位于线粒体内膜上的质子转运体,通过将内膜外的H+转运回线粒体基质,导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中,UCP2的解偶联作用可以减少活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生,保护心肌细胞;同时也可导致心肌能量代谢障碍、Ca2+超载、心肌兴奋收缩耦联异常而加重心衰甚至猝死。因此,适当调节UCP2的表达有助于指导心衰的临床治疗。
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恒磁场对血管紧张素Ⅱ作用下血管平滑肌细胞分泌与表达白细胞介素-6的影响
近年来炎性反应在经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄中的作用受到重视,已证实在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等因子作用下,损伤动脉中白细胞介素-6(IL-6)等炎性细胞因子产生增加,刺激中膜血管平滑肌细胞(VSMC)向内膜移行、增殖并产生大量细胞外基质,导致冠状动脉介入治疗术后再狭窄[1].已知恒磁场具有抗炎抗氧化、抑制VSMC增生,促进内皮增殖等作用.可用于防治冠状动脉介入治疗术后再狭窄[2~4].我们研究恒磁场对AngⅡ作用下VSMC分泌与表达IL-6的影响,旨在进一步阐明恒磁场对经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄的影响及机制.
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64层螺旋CT诊断主动脉壁内血肿的临床价值
主动脉壁内血肿(AIH)也称为不典型夹层,是指主动脉滋养血管的破裂导致血肿,没有内膜撕裂.AIH被广泛认为是主动脉夹层(AD)的早期状态或先兆.AIH与典型AD的区别是没有内膜片或中层与动脉腔之间的交通.AIH与AD相似,也有很高的危险性及致死率[1].故早期诊断AIH对治疗及预后有着重要作用.本研究收集确诊为AIH的患者23例,分析其CT影像特征,以期提高对AIH的认识.
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高脂饮食对老年大鼠棕色脂肪组织线粒体内膜解偶联蛋白活性与含量的影响
老年肥胖者易患高血压、冠心病、糖尿病等疾病,而肥胖与饮食习惯有明显的关系.正常大鼠过度饮食时,可以通过增加能量消耗避免发展成为肥胖,这种现象被称为食物诱导的产热,也就是食物的热效应;而给予肥胖大鼠过度饮食则可导致大鼠体重过度增加.棕色脂肪与能量平衡有关,肥胖大鼠棕色脂肪明显减少,食物诱导的产热减少可能与棕色脂肪有关.我们于1999年9~10月应用高脂饲料喂养老年大鼠,旨在了解高脂饮食对解偶联蛋白(uncoupling protein,UCP)的影响,探索肥胖发生的机制,为临床治疗肥胖探寻新的途径.一、材料和方法1.试剂:[8-3H]鸟嘌呤核苷三磷酸(GTP)和[U-14C]蔗糖,为英国Amersham公司产品;羧基苍术苷(carbxyatractyloside)钾盐,为美国Sigma公司产品;三乙醇胺盐酸盐,为德国Boehringer公司产品;GTP由上海丽珠生物技术有限公司生产.2.动物及分组:18月龄雄性SD大鼠24只,体重370~390 g,随机分为正常对照组、高脂饮食组,每组各12只.正常对照组给予标准饲料(第二军医大学动物实验中心提供):碳水化合物热卡占61%,脂肪占12%,蛋白质占26%,喂养30 d;高脂饮食组予配制的高脂饲料:碳水化合物热卡占20%,脂肪占61%,蛋白质占19%,喂养30 d.饲养期间大鼠置于室温(22±1)℃中,自由饮水.3.UCP的测定:取肩胛间区棕色脂肪组织,以差速离心法分离出线粒体.用3H标记的GTP与UCP结合,用液体闪烁仪测定放射活性.后用Scatchard作图法对测定的数据进行分析,得出UCP与GTP结合的解离常数(Kd)及大结合容量(Bmax)值,其中Kd的大小反映UCP活性的高低;Bmax的大小反映UCP含量的多少.
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冠心病介入性治疗的现状和展望
状长节段(>20 mm)、偏心性、不规则、钙化、血管 分叉处病变、一支多处病变、位于血管远端、成角度病变(<45°)、完全阻塞病变(<3 个月)、慢性阻塞病变(>3个月)、有溃疡及血栓形成的病变。PTCA治疗目前存在的主要 问题:(1)术中急性血管闭塞及内膜撕裂;(2)术后再狭窄,主要发生在术后3~6个月内 ,经冠脉造影证实发生率为30%~35%,若术后1年稳定,极少发生再狭窄。术后再狭窄的主 要机制:(1)血管弹性回缩;(2)血管重塑(remodeling);(3)血栓形成;(4)平 滑肌细胞过度增生。
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高血压与动脉硬化
高血压是一种损害体循环大、小动脉的疾病,同时相应动脉的病变又参与高血压的发生与发展.高血压时的血管病变主要为动脉硬化,其病理改变涉及动脉壁全层(内皮、内膜、中层和外膜),病理生理结局为动脉壁的弹性或顺应性下降以及僵硬度增加.在此基础和其他因素的作用下,可合并发生动脉粥样硬化.
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左心耳在房性心律失常发生、发展和治疗中的作用
左心耳(left atrial appendage,LAA)是胚胎时期原始左心房的残余附属结构,为狭长、弯曲的管状盲端。其特殊的解剖结构和纤维走形使心电活动在LAA内的传导有别于左心房( left atrium,LA)。近年研究发现,LAA不仅是血栓形成的常见部位,也是房性心律失常产生和维持的重要部位[1-2]。左心耳起源和解剖学特点胚胎时期的左心房主要由原始肺静脉( pulmonary veins,PVs)及其分支融合而成。在PVs插入LA的过程中,LA内膜血管壁成分逐渐增多,而冠状静脉窦来源的心肌成分逐渐缩小并包绕原始LA分割形成LAA[3]。组织胚胎学证实:与PVs和LA体部不同,LAA口部没有血管壁成分,其内膜仅由富含弹性纤维的胶原层和少量散在的平滑肌细胞组成,体部则包含丰富的心肌细胞,形成肉眼可见的梳状肌[3]。LAA口部心肌细胞稀少的这种解剖特点使其成为折返性心律失常潜在的关键传导区[4]。
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氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.
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猪左心室内膜整体复极顺序的单相动作电位标测研究
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嗜酸性冠状动脉炎合并自发性冠状动脉夹层一例
患者女性,53岁,农民.既往体健,因突发胸痛、左侧手臂不适,在前往当地医院途中猝死.患者从发病到死亡约20 min.尸体检验见头面部、口唇及双手(足)指(趾)甲床明显发绀.主动脉始段管腔明显扩张,管壁变薄,内膜见多处脂质沉积.
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心脏再同步化治疗时跨壁复极离散度的促心律失常作用及其预防
以双心室同步为核心的心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)能有效改善慢性心力衰竭(心 衰)患者心功能和生活质量,但双心室同步起搏实际是右心室内膜和左心室外膜的同步起搏,这种非生理的心室激动顺序增加了室性心律失常的风险.本文综述了CRT术后心衰患者跨壁复极离散度的变化和室性心律失常的内在机制,并初步探讨了有关防治措施.
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晚期获得性支架贴壁不良研究进展
药物洗脱支架可大大降低支架置入术后再狭窄的发生,因而被誉为介入心脏病学史上"第三个里程碑".但随其广泛使用,相关问题随之浮现.支架贴壁不良[1](stent malapposition,SM)是指在支架置入术后,至少有1处或以上的支架梁与动脉管壁内膜未能完全贴合(非覆盖于边支的支架),而且在支架梁后存在血流.
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非ST段抬高急性冠脉综合征的诊断及治疗2014年AHA/ACC NSTE-ACS指南解读
NSTE-ACS占所有急性冠脉综合征(ACS)患者的90%,该指南结合已有的及新的证据,对指导临床实践及改善患者预后有着重要的意义。
ACS的发展过程及临床意义
动脉粥样硬化及急性冠脉综合征的发展过程:从正常血管,脂质在内膜下沉积,纤维性斑块形成(1,2,3)进展为纤维帽逐渐变薄,促凝因子激活,终导致纤维帽破裂,血栓形成(4,5)发展成为急性冠脉综合征。 -
主动脉夹层动脉瘤内科治疗分析
主动脉夹层动脉瘤是由于动脉腔内血流由内膜撕裂处进入主动脉中层,动脉中层与外膜分离,形成假腔。其病理基础是主动脉壁中层弹力纤维和平滑肌的退行性变。主动脉夹层动脉瘤发病急、病情重、预后差、病死率高,可引起夹层破裂、心脏压塞、心律失常、心肌梗死及脏器缺血等并发症,导致患者死亡。其病因复杂,包括高血压、遗传因素、先天性主动脉畸形如主动脉二叶畸形,先天性主动脉缩窄,主动脉发育不全等、动脉粥样硬化、外伤与医源性损伤及结缔组织代谢异常等。 DeBakey等按病理解剖及主动脉造影,主要是内膜撕裂部位,将主动脉夹层分为3型:Ⅰ型内膜撕裂口位于升主动脉,扩展至腹主动脉;Ⅱ型内膜撕裂口位于升主动脉,扩展限于升主动脉与主动脉弓;Ⅲ型内膜撕裂口位于降主动脉,沿主动脉向远端扩展。 Stanford 法则将主动脉夹层分为A型,即DeBakey的Ⅰ型和Ⅱ型,约占全部病例的2/3;B 型,即De-Bakey的Ⅲ型,约占1/3,此种分类简单方便,临床常用,具有实际意义。Ⅰ、Ⅱ型者的发病年龄较轻,以马凡综合征所致的囊性中层退行性变常见,Ⅲ型的发病年龄较大,多伴有高血压。
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6例主动脉夹层的急救与护理体会
主动脉夹层是少见而严重的血管疾病,指主动脉的循环血液通过内膜破裂口进入主动脉中层与外层之间形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离,形成主动脉壁的二层分离状态.本病起病急剧、发展快、危险性大、可引起剧烈疼痛、休克和压迫症状,如不及时诊治可因夹堰动脉壁外膜破裂而致死.我院心内科自2007年收治主动脉夹层病人6例,现将急救与护理体会报告如下.
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冠状动脉硬化性心脏病的影像学表现
冠状动脉粥样硬化主要侵犯主干及大分支,如前降支的近心段、右冠状动脉和左旋支。病变主要发生在冠状动脉的内膜,导致冠状动脉狭窄。由于血流受阻,心肌出现缺血、梗死,严重者出现心室壁瘤。所以冠状动脉粥样硬化性心脏病又称冠心病或缺血性心脏病,是由冠状动脉狭窄与心肌缺血2部分组成。
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吉非罗齐对颈动脉粥样硬化的影响
2003年3月至2004年8月,我院采用吉非罗齐治疗动脉硬化患者32例,并应用高分辩率超声测量其治疗前后外周动脉管壁的内膜一中膜厚度(IMT),观察斑块情况,现报告如下.
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主动脉夹层治疗的现况
主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指主动脉内膜破裂,血液从内膜破裂口进入血管中层,使主动脉壁分离,形成真假两腔的一种病理改变。 l761年,Morgani 首次描述了主动脉夹层的特点,1820年,Lacnnce 命名为主动脉夹层动脉瘤(aortic dissection aneurysm,ADA)。随后研究发现,动脉瘤是部分夹层慢性期的表现,并非所有夹层都有动脉瘤变。虽然之后有胸主动脉夹层、主动脉夹层分离等命名,但都不能概括疾病的全部,目前统一称为主动脉夹层。1934年,Shenan 全面复习并分析了300例主动脉夹层的尸检结果,对AD的概念作出了明确定义。 AD是一种起病急骤,预后相当凶险的主动脉疾病,目前仍是心血管系统处理为棘手的疾病之一。