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留置双腔气囊导尿管无痛技术研究进展
双腔气囊导尿管作为普通导尿管的替代品已广泛用于临床,但留置导尿过程中可引起各种并发症:尿道黏膜损伤、拔管困难、逆行感染[1]、尿道断裂等[2].其中较为常见的是尿道黏膜损伤.尿道黏膜损伤可出现在插管或拔管过程中,拔除尿管后有尿痛、尿胀、尿短等症状,甚至出现血尿、排尿困难.据张美珍[3-4]报道留置导尿管后的患者有不同程度的不适感,约76%的患者会出现严重不适,尤其在24 h内较为明显.近年来国内护理学者对留置双腔气囊导尿管无痛技术进行了深入的研究及探讨.
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洗胃液体不同渗透压对胃黏膜损伤程度的实验研究
目的:研究不同渗透压液体洗胃对胃黏膜、血浆渗透压(POP)、血浆前列腺素E2(PGE2)和内皮素-1(ET-1)的影响,探讨血浆PGE2、ET-1和POP等参数对洗胃导致胃黏膜损伤程度评估的价值与意义。方法将32只日本长耳大白兔随机分为正常对照组(NC组)、清水洗胃组(CW组)、0.45%氯化钠溶液洗胃组(HS组)、0.9%氯化钠溶液洗胃组(NS组),每组8只。CW组、HS组、NS组分别用清水、0.45%氯化钠溶液和0.9%氯化钠溶液洗胃;NC组仅置胃管不洗胃。在置胃管前及洗胃后,采动脉血液标本测定血浆PGE2、ET-1和POP;然后用气栓法处死兔,取出胃,在肉眼和光镜下评价胃黏膜损伤程度。结果洗胃前各组POP、PGE2以及ET-1相比,差异无统计学意义。洗胃后,CW组和HS组POP显著下降,显著低于NC组和NS组,差异有统计学意义(P<0.05);NS组、HS组和CW组血浆PGE2浓度显著升高,显著高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);NS组、HS组和CW组血浆ET-1浓度显著升高,高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。NS组、HS组和CW组DI/EDS显著高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明,洗胃后POP与胃黏膜损伤程度呈显著负相关,血浆PGE2和ET-1与胃黏膜损伤程度呈显著正相关。结论不同渗透压液体洗胃可导致家兔POP、血浆PGE2和ET-1浓度的改变,这种改变可在一定程度上反映胃黏膜损伤程度。
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血清二胺氧化酶含量与大鼠急性脊髓损伤后肠道运动功能的关系
目的 测定急性脊髓损伤大鼠血清中二胺氧化酶(DAO)的含量,同时观察肠道运动功能的变化和肠黏膜屏障损伤的程度.方法 45只Sprague-Dawley大鼠随机分为打击组(A组)、假手术组(B组)和对照组(C组),每组15只.采取改良Allen打击法(10 g×25 mm)损伤大鼠T10脊髓节段.术后1 d、3 d、7 d分别对各组大鼠进行后肢功能BBB评分,测定大鼠回肠肌电慢波及平滑肌收缩,并做回肠HE染色,ELISA试剂盒测定血清DAO含量.结果 脊髓损伤后1 d、3 d和7 d,A组BBB评分显著低于C组(P<0.001),B组与C组无显著性差异(P>0.05).脊髓损伤后1 d、3 d,A组慢波频率和振幅低于C组(P<0.05),收缩频率和振幅低于C组(P<0.05),B组与C组无显著性差异(P>0.05);脊髓损伤后7 d,三组肌电慢波频率和振幅、收缩的频率和振幅均无显著性差异(P>0.05).A组回肠黏膜水肿、倒伏,炎性细胞浸润,黏膜下间隙增大.A组肠黏膜损伤Chiu评分高于B组和C组(P<0.05).脊髓损伤后1 d、3 d,A组大鼠血清DAO含量高于C组(P<0.05),B组与C组无显著性差异(P>0.05);脊髓损伤后7 d,三组间血清DAO含量均无显著性差异(P>0.05).结论 血清DAO含量可以反映大鼠急性脊髓损伤后肠道的运动功能和黏膜损伤程度.
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趋化因子及蛋白酶激活受体2相关炎症免疫与胃食管反流病
胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)指胃或十二指肠内容物反流进入食管引起的胃灼热和反流等系列不适和(或)食管黏膜损伤,根据食管黏膜的内镜下病变情况可以分为糜烂性食管炎、非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease,NERD)以及Barrett食管等不同类型,各种类型的发病机制存在何种差异尚不很明确.尽管反流是GERD的肯定事件,但其如何引起不同程度的食管黏膜组织学改变及复杂的痛觉症状并不十分清楚.
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彩色多普勒超声诊断导尿后尿道黏膜损伤一例
患者女,12岁,出生后1年发现心脏杂音,自幼活动耐力差,在我院行部分性心内膜垫缺损手术,术后患者排尿困难,即作腹部彩色多普勒超声检查.超声检查:尿道内口处可见1.6 cm×1.4 cm×2.5 cm低回声区向膀胱内膨出,形态不规则,边界清晰,内部回声不均匀,膀胱壁层次结构清晰,连续无中断,彩色多普勒能量图(CDE)显示其内可见较为丰富血流信息(图1).超声提示:尿道内口黏膜损伤.经消炎治疗1周后,排尿困难消失,超声复查尿道内口处未见异常回声(图2).
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食管运动功能异常与食管黏膜损伤的关系
目的:了解食管运动功能对胃食管反流病患者食管黏膜损伤的影响.方法:12例正常人,100例有胃食管反流病典型症状患者,根据内镜检查结果,按洛杉矶内镜下食管炎的分级标准分三组:非糜烂性胃食管反流病(NERD)组27例,AB级食管炎(LA-A、B)组30例,CD级食管炎(LA-C、D)组43例,所有患者均接受食管测压检查.测定下食管括约肌静息压(LESP),以湿咽成功率、食管远端收缩波幅和食管蠕动的传导速度作为食管体部运动功能的指标.结果:食管黏膜损伤的严重程度与LESP低压明显相关,LA-C、D组的LESP明显低于正常组(P<0.05),而其他两组与正常组比较差异无显著性.食管远端收缩波幅及食管蠕动的传导速度NERD组,食管炎组与对照组比较均无显著性差异.LA-A、B组的湿咽成功率明显低于对照组(P<0.05),LA-C、D组的湿咽成功率与对照组和NERD组比较差异均有极显著性(P<0.001,P<0.005).食管黏膜损伤程度愈严重,LESP异常及食管体部运动异常的发生率愈高,LESP异常及食管体部运动异常的发生率NERD组分别为51.8%和25.9%.LA-A、B组为53.3和50%,而LA-C、D组高达76.7%和62.6%.LA-C、D组LESP异常及食管体部运动异常的发生率较对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01).结论:食管运动功能异常在胃食管反流病食管黏膜损伤的发生及严重程度中起重要作用.
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胰高血糖素样肽-2对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障功能的影响
目的:研究外源性GLP-2对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障功能的影响,探索保护烧伤后肠黏膜屏障功能的新措施.方法:以30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠为模型,随机分为GLP-2治疗组和单纯烧伤组,分别经腹腔注射GLP-2(每日200 μ g/kg)和PBS,于烧伤后0、1、3、5、7d进行肝、脾及门静脉血细菌培养,分别观察门静脉血浆内毒素含量、血清DAO活性及D-乳酸含量的变化.结果:GLP-2治疗组烧伤后3d时脏器细菌总检出率为0,明显低于单纯烧伤组的46.7%(P<0.05);5d时肝、脾和脏器细菌总检出率均为0,明显低于单纯烧伤组(分别为80%,100%和66.7%).在烧伤后5d时,GLP-2治疗组门静脉血浆内毒素含量,血清DAO活性及D-乳酸含量分别为130.8±33.7EU/L,1779.3±824.2U/L,10.302±1.199 μ g/mL,均明显低于单纯烧伤组(分别为205.2±57.4EU/L,3336.7±1325.1U/L,13.369±2.199μ g/mL).在烧伤后7d时,GLP-2治疗组门静脉血浆内毒素含量,血清DAO活性及D-乳酸含量分别为127.5±39.0EU/L,1448.6±306.4U/L,9.624±0.799μg/mL,均明显低于单纯烧伤组(分别为157.1±43.2EU/L,2727.3±1002.6U/L,12.651±2.206μg/mL).结论:应用外源性GLP-2能减轻严重烧伤后肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障功能,对严重烧伤后肠道细菌/内毒素移位有一定的防治作用.王凤君,赵云,王裴,汪仕良,刘敬,周新.胰高血糖素样肽-2对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障功能的影响.世界华人消化杂志2002;10(7):796-799
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慢性应激大鼠结肠黏膜NO含量变化的意义
目的:观察慢性应激大鼠结肠黏膜一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量变化,探讨NO在慢性应激肠黏膜损伤中的作用及意义.方法:采用慢性束缚应激模型.Wistar大鼠30只,随机分为对照组、应激组、应激+氨基胍组.应激组和应激+氨基胍组大鼠每天置于束缚笼内2 h.氨基胍组腹腔注射氨基胍150 me/kg,持续14 d处死动物.化学比色法测定肠黏膜组织NO、诱导型NO合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的含量,组织切片观察肠黏膜炎性细胞浸润情况,电镜观察结肠上皮细胞超微结构的变化.结果:应激组结肠黏膜中NO、iNOS含量高于对照组(N0:47.5±7.9 vs32.3±4.7 μmol/g,P<0.0l;iNOS 6.7±1.0vs 4.0±0.6 nkat/g,P<0.01),中性粒细胞、单核细胞数目增加(N:70±12 vs 30±6/mm2P<0.0l;M:52±9 vs26±8/mm2,P<0.01),并出现上皮细胞线粒体肿胀、细胞间紧密连接间隙加大等超微结构的变化氨基呱组结肠黏膜NO、iNOS含量低于应激组(N0:27.7±12.4vs47.8±7.9 μmol/g,P<0.05;iNOS3.8±0.8vs6.7±1.0 nkat/g,P<0.01),炎性细胞浸润及超微结构的变化较轻.结论:慢性应激大鼠结肠黏膜NO含量增加,可能参与了应激诱导的肠黏膜损伤.氨基胍对应激诱导的肠黏膜损伤起保护作用.
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褪黑素对结肠炎大鼠免疫功能的影响
目的:研究MT对免疫性结肠炎大鼠免疫功能的影响.方法:利用三硝基苯磺酸(TNBS)和乙醇灌肠制备大鼠免疫性结肠炎模型.实验设正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组(5-氨基水杨酸,100mg@kg-1)和MT给药组(2.5,5.0,10.0mg@kg-1),每天灌肠给药一次,从制备模型7d后开始至实验结束共21d.检测大鼠结肠组织IL-1、IL-2、TNF-α、IL-8、TGF-β水平和大鼠腹腔巨噬细胞、脾淋巴细胞功能.结果:免疫性结肠炎大鼠结肠组织和血浆中IL-1、IL-2、TNF-α产生增多,结肠IL-8水平明显升高,TGF-β含量下降,同时PMφ细胞产生IL-1、TNF-α和脾淋巴细胞产生IL-2水平增加.MT灌肠能不同程度地降低结肠和血浆中IL-1、TNF-α含量,10.0mg@Kg-1MT对结肠IL-8、IL-2的生成也显示出抑制作用,5.0、10.0mg@Kg-1MT可促进TGF-β的产生,10.0mg@Kg-1MT灌肠可降低PMФ细胞产生IL-1水平.结论:TNBS结肠炎大鼠免疫功能变化类似人类IBD,MT能够恢复结肠炎大鼠异常免疫功能,改善大鼠结肠炎症状和减轻黏膜损伤.
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早期肠道营养减轻烧伤后肠黏膜损伤的机制研究
目的:探讨早期肠道营养在减轻烧伤后肠黏膜损伤中的作用机制.方法:通过建立大鼠肠淋巴瘘模型,随机将大鼠分为早期肠道营养组、烧伤对照组和单纯手术对照组,动态观察了烧伤前及伤后3,6,12,24 h大鼠肠淋巴液流量、肠淋巴液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量、内毒素含量及肿瘤坏死因子(TNF)含量.结果:烧伤后肠淋巴液流量及SOD含量明显下降(P<0.05),早期肠道营养组肠淋巴液流量及SOD含量显著高于烧伤对照组(P<0.05);烧伤后肠淋巴液内毒素、MDA及TNF含量明显升高(P<0.05),早期肠道营养组肠淋巴液内毒素、MDA及TNF含量显著低于烧伤对照组(P<0.05);早期肠道营养组和烧伤对照组肠淋巴液MDA与内毒素含量呈显著正相关(rA组=0.95,rB组=0.93,P<0.01);肠淋巴液内毒素与TNF含量也呈显著正相关(rA组=0.91,rB组=0.98,P<0.01).结论:早期肠道营养可通过改善肠黏膜缺血缺氧,减轻氧自由基引起的肠黏膜损伤以及阻断内毒素-炎性递质-肠黏膜损伤这一恶性循环,从而保护了肠黏膜屏障,减少了肠源性感染的发生.
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内源性一氧化氮对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜通透性的影响
目的:探讨内源性一氧化氮(NO)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜通透性的影响.方法:84只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:假手术组,生理盐水组(ANP/NS),硫酸甲基异硫脲组(ANP/SMT),精氨酸组(ANP/L-Arg).测定12 h和24 h血浆和小肠黏膜组织NO含量,观察小肠的病理改变,肠黏膜通透性以及脏器细菌移位率.结果:ANP大鼠病程中存在NO含量降低、肠黏膜损伤,出现肠黏膜通透性升高和细菌移位,应用SMT可使NO的含量更加减少,肠黏膜损伤更加严重,肠黏膜通透性和脏器细菌移位率显著增加;应用左旋精氨酸(L-Arg)后小肠的病理损害明显减轻,肠黏膜的通透性显著降低,脏器细菌移位率显著减少.结论:ANP大鼠病程中存在内源性NO水平降低,肠黏膜通透性升高,适当调节内源性NO的水平对降低ANP肠黏膜通透性具有一定的保护作用.
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TNBS诱发大鼠结肠炎中三叶因子3的表达
目的:研究三叶因子3(trefoilfactor 3,TFF3)基因在三硝基苯磺酸(TNBS)诱发的大鼠结肠炎肠黏膜表达的变化,探讨其在结肠炎发生发展中的作用.方法:采用TNBS/乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型(n=15),观察大鼠腹泻、便血情况,评价疾病活动性指数(DAI)并记录体重改变,分别于制模后1,7及14 d处死大鼠.生理盐水灌肠作为正常对照组.大体及镜下观察肠黏膜损伤及组织学变化,并进行评分.生化法检测MPO活性.逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测TFF3基因表达.结果:结肠炎组1,7及14 d时间点DAI(3.8±0.5 ys 0,3.3±0.5 vs 0,2.3±0.5 vs 0)、体质量(-3.2±0.7 vs 4.7±2.2,-7.2±2.0 ys 10.9±0.2,2.9±0.4 vs30.5±2.9)、大体评分(7.2±0.9 vs 0,6.2±1.3 vs0,4.6±0.5 vs 0)和组织学评分(8.2±1.2 vs 0,10.4±0.5vs0,8.4±0.5 vs0)以及MPO活性(1 745±55 vs 303±21,1 789±77 vs315±20,1 736±127vs313±35)较正常对照组均存在显著差异(P<0.05).TFF3在结肠组织炎症的各个时间点均有表达,致炎后1 d组较正常对照组减少,7和14 d组明显升高(0.63±0.05vs0.72±0.02,0.94±0.19 vs0.72±0.02,1.25±0.74 vs0.72±0.02,P<0.05).结论:TNBS诱发的大鼠结肠炎有TFF3基因的表达,提示TFF3在结肠炎黏膜损伤修复中发挥作用.
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丁酸钠和阿司匹林对结肠癌细胞小肠三叶肽表连的影响
目的:丁酸钠(Bu)和阿司匹林(As)均对结肠癌具有预防作用,而小肠三叶肽(ITF)对胃肠黏膜有保护作用,有助于胃肠黏膜损伤和炎症的修复.本实验的目的在于明确Bu和As对结肠癌细胞SW480 ITF表达的影响.方法:用原位杂交的方法检测不同浓度(1 mm、2mm、5mm)Bu和As单独和联合作用前后SW480细胞中ITFmRNA的表达.设立不加Bu和As的对照组.统计方法采用方差分析.以P<0.05为差异显著标准.结果:As及Bu均可使SW480细胞ITFmRNA表达减少,各组与对照组之间差异显著(As1,2,5 mM组vs对照组P值分别为0.019,0.039,0.046;Bu1,2,5 mM 组vs对照组P值分别为0.038,0.022,0.007;As+Bu1,2,5mm组vs对照组P值分别为0.039,0.030,0.025).As+Bu组与单独应用As或Bu组间差异亦显著(As+Bu1 mm组vsAs1 mM组P=0.045,vsBu1mM组P=0.040;As+Bu2mM组vsAs2mM组P=0.039,vsBu2mM组P=0.046;As+Bu5mM组vsAs5mM组P=0.015,vsBu5mM组P=0.032).As+Bu3个浓度组间随剂量加大其ITFmRNA表达逐渐减少,差异具显著性(As+Bu1mM组vs As+Bu2mM组P=0.042,vs As+Bu5mM组P=0.017,As+Bu2mM组vs As+Bu5mM P=0.026).但Bu或As3个浓度组间差异均无显著性(P>0.05).结论:Bu及As均可抑制SW480细胞ITFmRNA的表达,且两者具协同效应.有关其意义以及ITF在肿瘤中的作用尚需进一步研究.
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细胞凋亡与溃疡性结肠
0引言溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是原因不明的慢性肠道炎症性疾病,目前人们认为他的发病机制是多因素相互作用的结果,包括环境因素、遗传因素和免疫因素等,即感染、饮食等环境因素作用于遗传易感的人群,使肠免疫反应过度亢进,导致肠黏膜损伤而发病[1].但UC的病因仍然不清楚.近年来,UC与细胞凋亡的关系受到了人们的关注,一些结果显示细胞凋亡可能在UC的发病中起重要的作用,下面我们从细胞凋亡的角度来探讨一下UC的发病机制.
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胃癌组织三叶肽因子2表达与幽门螺杆菌感染的相关性
目的:观察三叶肽因子2(trefoil peptide 2,TFF2)在胃癌及癌前病变中的表达状况及其与Hp感染的关系,初步探讨TFF2与Hp感染在胃癌及癌前病变中的作用及意义.方法:应用免疫组化方法测定16例慢性浅表性胃炎,20例慢性萎缩性胃炎,35例肠上皮化生,23例胃上皮不典型增生和25例胃癌中TFF2的蛋白表达情况,同时应用Warthin-Starry法检测幽门Hp情况.结果:(1)在慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,胃上皮不典型增生中均有TFF2的阳性表达,其阳性率分别为100%,100%和56.5%.而在肠上皮化生和胃癌组织内无TFF2的阳性表达,但在肠上皮化生周围的正常腺体有TFF2阳性表达.慢性浅表性胃炎TFF2的染色评分明显高于慢性萎缩性胃炎组.(2)在浅表性胃炎中,Hp感染阳性病例TFF2的阳性细胞密度值高于Hp感染阴性者(52.9±7.3 vs46.5±13.0),但无统计学意义(P>0.05).而在胃黏膜萎缩及胃黏膜上皮不典型增生中,Hp感染者TFF2的阳性细胞密度值又低于Hp感染阴性者,差异有显著性(18.2±4.1 vs 37.9±13.8,P<0.01和14.4±9.3 vs 24.8±10.2,P<0.05).结论:TFF2在慢性浅表性胃炎中的高表达与黏膜损伤后所诱导的保护机制有关;慢性萎缩性胃炎TFF2的表达相对减少可能与分泌TFF2的胃黏膜腺体减少有关;但在不典型增生中TFF2的再表达可能参与了胃癌发生的早期阶段;Hp感染对TFF2表达的影响可能取决于胃黏膜病变的状态.
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胃食管反流病与幽门螺杆菌相关性胃炎及胃肠激素的关系
目的:通过对胃食管反流病(GERD)患者幽门螺杆菌(H pylori)感染、Hpylori相关性胃炎的程度及血清胃泌素(Gas)、胃动素(Mot)水平的检测,探讨Hpylori与GERD之间的关系.方法:GERD患者53例按内镜表现分为非糜烂性反流病(NERD)和反流性食管炎(RE)2组,结合病检评估胃窦、胃体黏膜炎症及食管黏膜损伤,采用放免法检测空腹血Gas,Mot水平.H pylori检测采用血清抗体法,组织银染及尿素酶依赖试验(14C-尿素呼气试验或快速尿素酶试验),三项试验中二项阳性定为Hpylori感染.20名正常健康人作对照.32例NERD患者18例Hpylori阳性,14例阴性;2l例RE患者12例Hpylori阳性,9例阴性.RE组Ⅰ级食管炎11例,Ⅱ级7例,Ⅲ级3例.53例GERD中,Hpylori(+)30例,Hpylori(-)23例.结果:RE组Mot水平显著低于对照组(360±126 vs 440±110 μg/L,aP<0.05).NERD组Mot水平与对照组相比差异无显著性(P>0.05).NERD和RE二组患者Gas水平与对照组相比均无显著性差异(P>0.05),Hpylori(+)GERD患者Gas水平显著高于对照组(35.8±11.6 vs 28.5±10.6μg/L,bP<0.05).Hpylori(+)GERD患者与Hpylori(-)组相比,胃窦胃炎及胃体胃炎均有高度显著性差异(P<0.005),但2组食管炎程度并无显著性差异(P>0.05),胃炎的程度与Hpylori感染有关但与食管炎的程度无关.结论:Mot与RE发病有关.Hpylori(+)GERD患者有较高Gas水平及明显胃窦及胃体炎症,但Hpylori性胃炎与食管病变分级无关.
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淫羊藿对支气管哮喘大鼠嗜酸粒细胞表面趋化因子受体3和肺组织嗜酸粒细胞特异性趋化因子表达的影响
嗜酸粒细胞浸润是支气管哮喘(简称哮喘)气道变应性炎症(AAI)的主要特征,是哮喘发病机制中的中心环节.大量研究结果证实嗜酸粒细胞是参与AAI的关键细胞[1],嗜酸粒细胞活化可以脱颗粒释放大量活性物质,如碱性蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化物酶(EPO)等[2],引起支气管平滑肌收缩、微血管渗透性增高及黏液分泌增多,损伤气道上皮细胞,引起气道高反应性(AHR)[3],因此嗜酸粒细胞是诱发气道黏膜损伤及气道阻塞的重要因素.
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老年人非甾体类抗炎药引起胃肠黏膜损伤的诊断及治疗
随着非甾体类抗炎药(NSAIDs)治疗和预防疾病的种类和范围不断增加,应用NSAIDs的患者越来越多;然而,NSAIDs的不良反应,特别是其引起严重的NSAIDs相关性胃肠黏膜损伤,常是导致患者不得不停药的原因.在国外,NSAIDs的不良反应占所有报道的药物不良反应的25%~30%.
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无效食管动力在胃食管反流病中的作用
胃食管反流病(GERD)是临床上常见的胃肠动力障碍性疾病,食管黏膜的酸暴露是反流性食管炎的主要原因,而食管的酸清除能力在食管黏膜损伤中起着重要作用.近年人们将食管远端大于30%的湿咽蠕动波为低幅蠕动[波幅<30 mm Hg(1 kPa=7.5 mm Hg )]或为非传导性收缩定义为无效食管动力(IEM)[1],并将IEM作为一明确的动力异常提出[2,3].对酸清除与食管动力异常的关系研究较多[4],但目前尚无GERD患者伴IEM发生率及IEM在GERD发生中作用的研究.本研究是为明确IEM在GERD中的发生率及IEM在胃食管酸反流及酸清除、食管黏膜损伤中的作用.
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胃食管反流病发病中食管内脏感觉调控的研究进展
胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是指胃/十二指肠内容物反流到食管引起烧心、反酸等症状和(或)并发症的一种疾病.胃食管反流病是一种常见疾病,通过内镜检查存在食管黏膜损害者称为反流性食管炎(reflux esophagitis,RE);根据罗马Ⅲ标准,内镜下未见明显食管黏膜损伤者且符合以下任一项者为非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease,NERD):(1)24 h胃食管pH监测阳性者;(2)24 h胃食管pH监测阴性但症状指数(symptom index)阳性者;(3)24 h胃食管pH监测及症状指数均阴性;但质子泵抑制剂(PPI)诊断性治疗(PPI试验)有效者[1].