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肺结核致非细菌性心内膜炎一例
患者男性,18岁。突发昏迷、抽搐、右侧肢体瘫痪、频繁呕吐2日入院。近半年来进行性消瘦、乏力、盗汗,1个月前因咳嗽、咯黄痰诊断为肺炎,经抗炎治疗症状缓解。查体:慢性消耗病容,浅昏迷,瞳孔左>右(0.5cm、0.4cm),左侧光反射消失、视乳头边界模糊。双肺叩诊清音,未闻及干湿罗音,心界不大,心率68次/分,律齐,心尖部可闻及二级收缩期柔和吹风样杂音,肝脾未触及,压眶右中枢性面瘫,右侧肢体瘫痪,肌张力增高,腱反射亢进,右侧Babinski征(+)。实验室检查:血白细胞23.5×109/L,N 0.97,L 0.03,血小板201×109/L。腰穿脑脊液压力正常,清亮,白细胞1.0×109/L,蛋白0.5g/L。胸片右肺上叶见一密度增高影,CT示大脑左侧额、颞、顶、枕叶大片低密度影,约10.2cm×5.8cm×5cm,边界不清,同侧侧脑室受压变形,中线右移。心电图正常。给予脱水、抗感染、溶栓、抗凝等治疗,入院第三天双侧瞳孔散大,呼吸、心跳停止,抢救无效死亡。尸检:左心房房间隔部心内膜增厚,数处基底膜暴露,附一带蒂赘生物,表面暗红色,质地松脆,镜检系机化组织和血栓成分;左心室壁内小动脉血栓栓塞及附近心肌灶性坏死。右上肺内动脉血栓栓塞,右下肺背段有一空洞,约4.5cm×1.6cm×1.3cm,腔内充满干酪样坏死物,壁较厚。镜下见洞壁由结核肉芽组织和纤维组织构成,周围散在米粒或黄豆大小的灰白色结节,镜检为结核结节。右肺门淋巴结结核并互相融合,抗酸杆菌培养及结核杆菌DNA扩增(+)。肝瘀血,肝右叶动脉栓塞;右肾皮质部见一陈旧性梗塞区。大脑表面血管充血,管周少量出血,弥漫性脑水肿,白质疏松,灰质神经元变性坏死,左侧额、颞、顶、枕尤甚,内囊及附近组织呈片状软化灶,同侧小脑扁桃体有明显压迹,对侧小脑扁桃体疝形成。心房血栓和栓塞组织行细菌(含抗酸杆菌)培养及结核杆菌DNA扩增均为阴性。病理诊断:1、右肺下叶慢性纤维空洞性肺结核伴肺门淋巴结结核;2、左心房心内膜损害,附壁机化血栓,多脏器栓塞(脑、肺、心、肝、肾);3、弥漫性脑水肿,右侧小脑扁桃体疝形成,左侧大脑内囊、海马部软化。 讨论:本例以脑栓塞起病。病理证实为肺结核、左心房内膜受损、附壁血栓形成。各血栓、栓塞部位无结核感染证据,符合非细菌性心内膜炎诊断[1]。非细菌性心内膜炎又称消耗性心内膜炎,多见于恶性肿瘤、肝硬化等慢性消耗性疾病,病变多侵犯心瓣膜闭合缝。本例继发于肺结核,且血栓位于左心房,导致多脏器栓塞,尤以大面积脑栓塞为首发症状,实属罕见。本例有结核中毒症状已半年,未及时诊治,长期慢性消耗导致心内膜炎的发生,教训深刻。
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急性小脑扁桃体疝临床与磁共振的分期
我科自1993年3月至1998年7月经磁共振检查发现了17例急性小脑扁桃体疝病人,经紧急处理避免了呼吸骤停的发生.报告如下.
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外伤性后颅窝硬膜外血肿48例诊治体会
后颅窝容量较小,为脑脊液经第四脑室流入蛛网膜下腔的孔道所在,并有重要生命中枢延髓位于其间,当发生占位性病变时诱发小脑扁桃体疝而危及生命.我院自2000~2005年共收住外伤性后颅窝硬膜外血肿48例,占我院同期收治硬膜外血肿患者3.80%(48/1 261).现分析探讨其治疗方法.
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先天性纤维蛋白原缺乏症附尸解一例
患儿,男,9个月.生后脐部少量渗血.入院前10d,患儿无明显诱因出现周身瘀斑、血肿、烦躁不安、面色苍白、柏油样黑便,采血部位出血不止.查体:精神萎靡,中度贫血外观,周身皮表大小不等瘀斑、血肿,口腔软腭上可见大小不等出血点,心、肺、腹正常,肝右肋下2.0cm,脾未触及,双下肢无浮肿.神经系统检查无异常.血常规:Hb75g/L,RBC:2.40×1012/L,WBC:17.6×109/L,S0.44,L0.40,M0.1,PLT:394×109/L;凝血象检查:APTT:140S(正常对照26S);PT、TT均不凝;FIB:0;纠正实验:患儿血浆加正常人血浆可纠正,结果为;PT:15.0S(13.4S);APTT:31.2S,(26.4S);TT:17.5S,(11.2S),3P试验阴性.5h后,患儿烦躁加重,脑性尖叫,双瞳孔不等大,呼吸浅表,经输血、降颅压等抢救治疗,无效死亡.尸检结果:①左顶枕叶部位硬膜外血肿,蛛网膜下腔出血,脑实质出血,两侧前臂尺侧及右侧颈部皮下出血;②全身脏器淤血水肿(肺水肿、脑水肿等).死亡诊断:小脑扁桃体疝.讨论本病是一种罕见的出血性疾病,1997年日本首先报告1例,为罕见病种,为常染色体隐性基因遗传病,纯合子发病.有血液凝固障碍,但一般没有严重皮肤粘膜和关节出血,在外伤和外科手术中可以引起严重出血.本症诊断主要依据血浆纤维蛋白原定量和免疫学方法测不到抗原为准.有半数患儿近亲婚配史及家族史,本例患儿家族史阴性.本病治疗采用浓缩纤维蛋白原100mg/kg能达到止血目的.由于血浆纤维蛋白原半衰期为5d,所以,不必每日频繁输血.反复输血可致血浆产生抗体,缩短患儿有效疗程及寿命.冰冻血浆也含有纤维蛋白原,浓缩品可作为替代品.
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严重输液反应与脑水肿、脑疝
1 病案摘要例1 男孩10岁,因发热、咳嗽、呼吸急促1 d入院.以往无药物过敏史.体格检查:体温39.6℃,脉搏128次/分,神志清晰,步入病房,无发绀.左肺叩之发浊,可闻及管状呼吸音,心音有力,节律齐,无杂音.肝肋下1 cm.末梢血白细胞2.8×10\+9/L.胸透左肺中野大片状高密度阴影.按大叶性肺炎治疗,静脉点滴1/4张力维持液,加红霉素,在滴入约50 ml时,患儿突然寒战、体温40.6℃,立即停止输液,30 min后体温40℃.脉搏160次/分.呼吸不规则,双目凝视、发绀,当家属抬高患儿头部时,呼吸骤停,抢救无效死亡.尸检:双肺紫红色,左肺中部附有黄绿色脓苔;大脑表层血管扩张,充血,沟回变浅平;小脑扁桃体有压迹,左右不对称,脑重1 250 g,多数切面未见出血.尸体血培养有金黄色葡萄球菌生长.未见有过敏的病理改变.病理诊断:①左大叶肺炎(灰色肝变期);②金黄色葡萄球菌败血症;③脑水肿,小脑扁桃体疝.死因:脑疝,呼吸衰竭.
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先天性蛛网膜囊肿致慢性小脑扁桃体下疝并梗阻性脑积水1例
1 病例介绍患者女性,17岁,因头痛1年加重伴行走不稳1月余入院,查体:神志清,双侧瞳孔等大等圆,光反应灵敏,眼球水平性震颤,咽反射减弱,颈部活动受限,四肢肌力Ⅳ级,腱反射亢进,双Babianki(一),指鼻不准,Romberg征(+).MRI示脑室系统均扩大,侧脑室宽径达4cm,三脑室球形扩大约2.3×3cm,以小脑幕缘为基底于小脑蚓部见3.2×2.8cm大小囊肿,呈脑脊液信号,小脑扁桃体疝入环椎.入院5天后行手术治疗,先行脑室腹腔分流术,再行后颅窝减压及小脑囊肿~枕大池分流术,术中探查见小脑幕发育不良,呈窄条镰状,小脑幕切迹扩大,见小脑扁桃体已疝入环椎下缘,枕大池受压移位.咬除部分环椎后弓,打开小脑蚓部蛛网膜囊肿,将两端带多孔的分流管置于囊肿与枕大池之间并固定在蛛网膜上,10天后复查MRI示小脑囊肿消失,脑积水明显改善,各基底池显影清楚,头痛及行走不稳症状消失.
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3例中毒性肺炎临床误诊致死原因分析
例1,女,21岁.头痛、发热7 d伴轻咳.服用止痛退热药未见好转,且近2 d头痛难忍,呼吸急促,继而昏迷.以散发性脑炎收入神经科.T27.8℃,紫绀,全身及神经系统检查无明显阳性体征.经降颅压等抢救无效死亡.病理诊断为大叶性肺炎、气管急性炎症、脑充血水肿,左侧海马沟回疝,右侧小脑扁桃体疝.死亡原因为脑疝.
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Arnold-Chiari畸形的MRI诊断
目的探讨Arnold-Chiari畸形(ACM)MRI表现.方法25例ACM均经MRI诊断,并经手术及临床证实.结果小脑扁桃体疝至枕大孔平面下5~20 mm 21例,3~4 mm 4例,23例扁桃体下极变尖与扁桃体前池变形,其中扁桃体前池消失和或颈髓扭曲成角10例,伴脊髓空洞21例,脑积水5例.结论小脑扁桃体位于枕大孔下>5 mm即可诊断ACM,对<5 mm者,在诊断ACM前需注意正常扁桃体暂时低位,并需结合临床症状体征.
关键词: Arnold--Chiari畸形 小脑扁桃体疝 MRI诊断 -
Chiari畸形患者的术后护理
Chiari畸形(Chiari malformation,CM)是后颅凹正中线结构在胚胎期的异常发育致使小脑扁桃体疝入枕大孔内而引起延髓、上颈髓受压及颅内压增高等表现的一组综合征~([1]),又称小脑扁桃体畸形.CM属于先天性疾病,常伴有脊髓空洞症~([2]).目前对于本病的发病机制尚不十分清楚,手术是治疗CM主要的手段~([3]),其目的是解除对神经组织的压迫,重建腩脊液循环通路~([4]).2003年2月至2009年2月我院手术治疗CM患者49例,术后疗效满意,现报道如下.
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小脑大面积梗死致急性小脑扁桃体疝的急救护理1例
急性小脑扁桃体疝是神经外科常见的急危重症,若抢救不及时,往往造成病人死亡.我科收治1例小脑大面积梗死致急性小脑扁桃体疝患者,采用手术治疗抢救成功,现将护理体会报告如下.
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小脑扁桃体下疝畸形的诊断及治疗的进展
小脑扁桃体下疝(Chiari malformation,CM),是后颅凹中线结构在胚胎期的异常发育致使小脑扁桃体疝入枕大孔内而引起延髓、上颈髓受压,颅内压增高所表现的一组综合征.属于先天性疾病,除常伴发脊髓空洞外,尚有25%~50%的病例合并其他颅颈部畸形,如颈椎管狭窄,颅底凹陷,扁平颅底,寰椎和/或颈椎融合畸形,寰椎半脱位等.该类畸形可单发,也可二种或多种并发.本病症状多样,特征性体征不明显,不易诊断.近年来,随着影像学技术的不断进展,对该病有了进一步认识.本文就近年的进展,对其诊断、治疗作一综述.
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外伤性颅后窝血肿的手术治疗
外伤性颅后窝血肿在颅脑外伤中并不少见,但由于后窝容量较小,为脑脊液经第四脑室流入蛛网膜下腔的孔道所在,较易引起脑脊液循环受阻,颅内压急骤升高,导致小脑扁桃体疝及中枢性呼吸、循环衰竭.病情较为险恶,死亡率高达15%~25%[1].
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Chiari畸形患者颅窝枕下减压术后的观察与护理
Chiari畸形是一种先天性颅颈交界区畸形疾病于1891年由奥地利病理学家Hans Chiari首先报告而得名.病理特征是小脑扁桃体疝入椎管内,致脑干小脑及后组颅神经受挤压牵拉导致的一系列功能障碍.典型的特点是小脑扁桃体呈舌样延长,可下疝至第3~4颈椎水平,延髓、第四脑室和脑桥同样可以向下延长,后组颅神经牵拉移位[1].中国医科大学附属盛京医院2007年8月至2009年8月收治50例Chiari畸形患者,均行后颅窝枕下减压术或颅窝枕下减压加脊髓空洞蛛网膜下腔分流术,手术后效果满意.现将护理体会总结如下.
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不同术式治疗复杂颅底畸形合并小脑扁桃体疝的疗效比较
目的:比较不同术式治疗复杂颅底畸形合并小脑扁桃体疝的疗效。方法选取我院20例复杂颅底畸形合并小脑扁桃体疝患者为研究对象,随机均分为A组(后颅窝减压术组)和B组(前后路联合手术组)。结果 A组4例疗效较好,评分为12-15分,5例疗效较差,评分为9-11分,1例昏迷,评分为8分以下。B组7例疗效较好,评分为12-15分,3例疗效较差,评分为9-11分。随访9个月至5年,A组2例症状明显改善,6例症状部分改善,2例患者症状无明显变化,有效率为80.0%;B组4例症状明显改善,5例症状部分改善,1例患者症状无明显变化,有效率为90.0%。B组治疗效果明显优于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对复杂颅底畸形合并小脑扁桃体疝的患者行前后路联合手术安全可靠、效果好,优于传统的后颅窝减压术。
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Chiari Ⅰ型畸形合并脊髓空洞症的显微外科治疗
目的 研究Chiari Ⅰ型畸形合并脊髓空洞症的显微手术治疗方法.方法 枕下正中入路,咬开枕骨大孔后缘及寰椎后弓,显微镜下切开硬脑脊膜,软脑膜下切除下疝的小脑扁桃体,重建第四脑室正中孔与两侧小脑延髓外侧池交通、开放脊髓中央管口,修补硬脑脊膜.结果 36例手术均顺利完成,术后恢复平稳、无感染,无死亡.病人肌力,温、痛感觉及肌张力均恢复良好.下疝的小脑扁桃体均消失.随访MRI示,6例空洞症消失,脊髓接近正常;30例脊髓空洞腔明显缩小.结论 采用显微手术切除下疝的小脑扁桃体,开放脊髓中央管口,恢复枕大池结构和功能,是治疗Chiari Ⅰ型畸形合并脊髓空洞症的有效方法.
关键词: Chiari Ⅰ型畸形 脊髓空洞症 小脑扁桃体疝 枕大池 -
来势凶猛、急剧恶化的头痛、意识障碍
1 病理资料 脑重1?375 g,颅底蛛网膜下腔出血渗出,脑表面血管充血怒张呈“铅丝状”(见图1),脑回扁平,脑沟变浅。左侧海马钩回疝及小脑扁桃体疝。上矢状窦、下矢状窦和横窦内充满凝血块物。脑冠状切面:脑组织明显肿胀,灰、白质界限不清(见图2),双侧丘脑、左基底节、桥脑及小脑可见多处点状出血灶,脑室系统轻度扩大,侧脑室可见凝血块。镜下所见:Galen静脉、大脑内静脉、基底静脉及脉络膜静脉内血栓形成。大脑各皮层神经细胞呈缺血性改变,白质散在斑片状缺血性软化壮。双侧海马神经细胞呈缺血性改变,小静脉和毛细血管扩张、淤血。双侧丘脑、基底节和小脑广泛斑片状软化灶和出血性坏死,可见中性白细胞浸润。双侧侧脑室旁脑组织坏死、出血(见图4)。胼胝体压部静脉淤滞、出血(见图5)。中脑、桥脑可见神经细胞缺血性改变,毛细血管扩张、出血。小脑蒲肯野氏细胞阶段性脱失,颗粒细胞溶解,静脉淤滞、出血。病理诊断:颅内深静脉与静脉窦血栓形成,包括Galen静脉、大脑内静脉、基底静脉、上矢状窦、下矢状窦和横窦。大脑皮层、基底节、视丘、海马、中脑、桥脑和小脑神经细胞缺氧坏死伴灶性出血、软化。
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小脑扁桃体疝伤病关系鉴定1例
1案例资料某女,39岁.于2006年7月20日头部外伤后出现头痛、头晕、恶心、无力、呕吐,病情持续2月余.在当地做颅脑CT未发现明显异常,2006年9月22日到北京天坛医院治疗,头部MR示小脑扁桃体下疝.因伤者经常头痛头晕,2007年4月17日颈部MR示:小脑扁桃体向下延伸到椎管内,椎管无狭窄.诊断:小脑扁桃体下疝.2007年5月6日做脑血流图,发现颈部血流有异常改变,2007年5月16日颅脑及颈部MRA示左侧椎动脉较对侧变细.
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颅内转移瘤坏死、出血致猝死1例
1 案例曾某,女,28岁,某日晚8时30分在某一诊所为治疗其头上的疖肿,口服中药后发生昏迷,抢救无效于当天晚上10时死亡,家属怀疑与治疗有关,要求法医鉴定.尸体检验:尸表未见外伤痕迹,头顶部有两处疖肿,大小约为0.8cm×0.7cm,轻度感染化脓.脑重1460 g,两侧脑室、第三脑室见有少量凝血块.小脑扁桃体疝明显,小脑蚓部见一4.5cm×3cm×2.7 cm灰白色肿物,已溃破侵及第四脑室,并见坏死、出血.
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小脑蚓疝1例
小脑扁桃体疝系幕上压力增高,使小脑扁桃体移位于枕骨大孔内,而小脑蚓疝[1]则系小脑自身的损伤与病变,或颅后窝内占位性病变,使蚓部移位于小脑幕裂孔上.二者的发生机理及对脑干的损害均不相同,都可造成死亡.作者检验1例,现报道如下.
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椎动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血猝死1例
1案例某男,29岁,酒后与人争执,突然倒地死亡.尸检:体表未见明显损伤.头皮下、帽状腱膜下以及颈部皮下、肌肉未见出血.颅骨、寰椎、枢椎等未见骨折,寰椎、枢椎未见错位.硬脑膜外、硬脑膜下未见出血.脑底部蛛网膜下腔出血以颈髓、延脑处著,并从双侧大脑半球外侧裂向大脑顶部延伸.双侧小脑扁桃体疝形成.小心保护脑部血管取出脑组织,仔细检查脑底动脉及分支发现左侧椎动脉颅内段部分管壁轻度增厚、变硬,在福尔马林固定前用止血钳夹闭右侧椎动脉切端,从左侧椎动脉用钝头注射器向脑底动脉注射稀释蓝墨水,见墨水从左侧椎动脉增厚处上方快速冒出,破口约绿豆大,周围泡状隆起,其余脑动脉未见异常.以破口为中心将椎动脉小段取下,常规石蜡包埋,连续间断切片镜检.