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缺氧肺动脉内皮细胞纤溶系统的变化及卡托普利对其的影响
缺氧性肺动脉高压常有微血栓形成,一般认为与高凝状态有关,但是否同时存在纤溶系统功能紊乱,尚不十分清楚。本实验采用体外培养的方法,观察了缺氧时肺动脉内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(tPA)及纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的变化及卡托普利对其分泌功能的影响。 一、材料与方法 1.肺动脉内皮细胞的培养:无菌操作取成年杂种猪肺动脉段(大动脉),清洗后钳夹一端血管,将37℃预温的0.1%胶原酶(Ⅱ型)注入管腔,37℃孵育30 min,收集消化液,离心洗2次,加入含20%小牛血清的M199培养液,按1×105/ml细胞量接种于培养瓶中,37℃,5%CO2孵箱培养,待细胞长满后用0.25%胰蛋白酶消化、传代,2~3代内皮细胞用于实验。
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阿托伐他汀对脂肪细胞分泌白细胞介素-6的影响
我们通过建立高胆固醇血症兔模型来观察阿托伐他汀对脂肪细胞分泌白细胞介素-6(IL-6)的影响、并进一步探讨其可能机制.
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肠道L细胞的研究进展
L细胞作为肠道内分泌细胞的一种,零散分布于胃肠道,分泌胰高血糖素样肽-1( GLP-1)、胰高血糖素样肽-2( GLP-2)、多肽YY( PYY)等多种重要的肽类激素,可以促进胰岛素分泌、控制食欲,有利于控制血糖和体质量.近年研究显示,2型糖尿病患者存在GLP-1分泌受损,以GLP-1为基础的药物已应用于2型糖尿病的临床治疗.本文着重介绍有关L细胞的研究进展.一、L细胞的来源、形态学特征和分布规律研究显示,包括肠道内分泌细胞在内的四种肠道上皮细胞均由小肠隐窝内的多潜能干细胞分化而来[1].一些生理和药理物质(福斯高林、伊屋诺霉素等)均可刺激隐窝细胞分泌GLP-1和PYY,提示L细胞来源于肠道隐窝细胞[2].人L细胞分布在整个肠道,数量从小肠近端向大肠远端逐渐增加.疾病状态下,L细胞的形态、分化过程和分布规律有何变化尚待研究.
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瘦素调节糖代谢的机制研究进展
随着糖尿病发病形势的日趋严峻,糖尿病治疗方法的突破和创新也迫在眉睫。除了经典的口服降糖药和胰岛素治疗外,许多针对新的治疗靶点尤其是分子生物学靶点的药物也应运而生,其中瘦素被认为是一个潜在的有效治疗药物。上世纪90年代初,研究发现某些肥胖鼠血中缺少一种可有效阻止大鼠发生肥胖症和糖尿病的重要物质。1994年,这种物质被克隆并证实是一种由脂肪细胞分泌且主要作用于中枢、可调节食欲、体重和能量代谢的脂肪因子,因此被命名为“瘦素”(leptin)。进一步研究发现,瘦素不仅在调节能量摄取和消耗中扮演重要角色,而且具有调节血糖的重要价值。目前,瘦素治疗糖尿病的潜在价值已经得到越来越多的认可并引起广泛关注。本文将对瘦素调节糖代谢的机制进展进行论述。
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科拉鲁肽与艾塞那肽治疗2型糖尿病:随机、平行、多中心、开放研究
胰高血糖素样多肽-1是由肠道L细胞分泌的,可延缓胃排空,调节摄食,并具有葡萄糖浓度依赖的刺激胰岛素分泌与抑制胰高血糖素分泌的功能.
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促酰化蛋白301T>C基因多态性与新疆维吾尔族及汉族人群2型糖尿病的相关性
近来的研究发现,脂肪组织不仅可以储存能量,而且还是一个重要的分泌器官,它分泌多种生物活性分子,通过内分泌、旁分泌和自分泌方式调节机体的能量代谢.其中,促酰基化蛋白(ASP)是一种由脂肪细胞和纤维母细胞分泌的76个氨基酸的小分子碱性血浆蛋白,等电点(PI)=9.0,分子量8932.它影响脂肪组织葡萄糖转运和游离脂肪酸存储,对能量平衡的维持有着重要作用[1].已有研究表明ASP与糖尿病有一定的相关性,但尚未见ASP基因多态性与2型糖尿病(T2DM)关系的报道.因此本研究目的在于探讨新疆地区维、汉族患者ASP基因rs7257062位点多态性与T2DM、血脂代谢的关系.
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代谢综合征患者血浆chemerin水平变化及其相关因素
代谢综合征是主要由胰岛素抵抗引发的一系列生化、临床代谢异常,主要危险因素包括肥胖、糖尿病或糖耐量异常、血脂代谢紊乱、高血压和微量蛋白尿等,其实质是心脑血管疾病的多种代谢危险因素在个体内的聚集[1].随着全球肥胖患者日益增加,上述疾病呈集结状态发病情况不断增多.chemerin是近发现的一种由脂肪细胞分泌的脂肪因子,其在脂肪组织中高度表达.近年来的研究显示,脂肪组织的内分泌功能异常是导致胰岛索抵抗的重要原因,作为脂肪因子之一的chemerin与肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征的发病有一定关系[2-3].国内关亚群等[4]发现在维吾尔族人群中chemerin与代谢综合征的几个关键指标(如胰岛素抵抗等)相关,但尚未见在汉族人群中是否存在类似情况的报道.
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脑利钠肽的生理特性及其重组脑利钠肽在急性心力衰竭治疗中的应用
心脏分泌两个重要的利钠肽:心房肌细胞分泌的心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和心室肌细胞分泌的脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP).当心房和心室壁张力改变时,心肌细胞释放ANP和BNP,从而发挥平稳的扩血管、排钠作用,同时能抑制交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统.
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黄酒对同型半胱氨酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞基质分泌金属蛋白酶2表达的影响
本研究旨在通过研究黄酒对同型半胱氨酸(Hcy)诱导大鼠主动脉平滑肌细胞分泌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化町能的机制.
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充血性心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子的变化及胺碘酮对其影响
本研究旨在探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)变化及胺碘酮对外周血单核细胞分泌TNF-α的影响。资料与方法:CHF患者20例,心功能(NYHA)Ⅲ级10例,男7例、女3例,年龄48~69岁,其中冠心病6例、扩张性心肌病2例、风湿性心脏病2例;心功能Ⅳ级10例,男6例、女4例,年龄43~70岁,其中冠心病5例、扩张性心肌病3例、风湿性心脏病2例,均除外急慢性感染、肝肾肺疾患及功能不全、糖尿病、低血压休克、严重电解质紊乱、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、3个月内风湿活动及半年内心肌梗死。
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细胞因子在冠心病中的作用研究进展
细胞因子又称前炎症细胞因子,是一大类通过与细胞表面特异性受体结合,在细胞间传递信息的可溶性蛋白质或小分子多肽.这些因子主要由免疫细胞产生,也可由其他非免疫细胞分泌,具有调节免疫应答、诱导炎症反应、影响造血功能和组织细胞增殖以及神经-内分泌样效应等多种生物学功能.
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多发性骨髓瘤的临床诊断X线诊断分析
多发性骨髓瘤(MM)又称浆细胞骨髓瘤,主要特征为骨髓内浆细胞恶性增生并浸润髓外软组织及恶性浆细胞分泌大量M蛋白所引起的一系列表现.在血液系统肿瘤中占10~15%,已超过急性白血病仅次于霍奇金淋巴瘤,位于第2位[1].溶骨性瘤变是MM的重要特征之一,可累及全身多个部位,如颅骨、脊柱、肋骨、骨盆等,脊柱是其好发部位之一[2].因本病起病隐匿,临床表现多样化及X线早期改变缺乏特征性,容易引起漏诊及误诊.笔者收集自2000年以来经临床确诊为MM的21例资料完整的病例,对其临床及X线表现作一回顾性分析,分析MM的X线表现及评价X线平片检查在MM诊断中的应用价值.
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浅述帕金森病的临床治疗方法
帕金森病是中枢神经系统慢性进行性病变,是黑质-纹状体神经细胞变性,细胞分泌多巴胺神经递质减少而引起一系列临床症状的神经系统疾病。据研究,与环境因素、遗传、年龄老化、细胞调亡、自身免疫、氧化应激、兴奋性神经毒素等因素有密切关系。因确切病因不明,给治疗带来了巨大困难,但绝对不是不治之症,目前主要治疗方法有以下几种。
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降钙素对骨质疏松性骨折的作用
一、降钙素(Calcitonin)降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的含32个氨基酸的单链多肽,降钙素的主要作用是在"钙应激期",如儿童生长、妊娠、哺乳等时期保护骨骼.成人女性血降钙素水平比男性低得多,降钙素是否随年龄增加而降低尚无一致意见.但妇女绝经后,血降钙素确实进一步降低.
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降钙素的生物合成和生理作用
降钙素在1961年由Copp等人发现,1963年Kumar和Foster等人进一步证明降钙素来源于甲状腺.后来发现,哺乳动物的甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素;脊椎动物中比哺乳动物低等者,比如鱼类的后部鳃腺分泌降钙素.Copp等人从鲑鱼的后部鳃腺提取得到活性很强的降钙素.
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瘦素与胆结石形成的关系
瘦素(Leptin)是由脂肪细胞分泌的一种调节机体能量平衡的激素.胆结石病人血中瘦素的浓度较高,瘦素可以通过调节脂质代谢,影响胆囊的收缩性,改变胆汁蛋白的成分等机制影响结石的形成.本文就对瘦素在胆结石形成中的作用的研究进展做一综述.
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生长激素与肝脏
人类生长激素(human growth hormone,hGH)是垂体前叶α细胞分泌的分子量为21500的蛋白质,由191个氨基酸组成。生长激素分泌受下丘脑中央隆起部产生的生长激素释放激素(growth hormone releasing hormone,GHRH)和脑、下丘脑、胰岛、胃肠道及体内其他部位产生的生长抑素(somatostatin,SS)所调节。SS主要控制着生长激素的基础分泌,而GHRH则控制着生长激素的脉冲式分泌。垂体可根据代谢需要而分泌不同分子形式的生长激素。肝脏对生长激素的代谢有重要作用,90%以上的生长激素在肝脏内降解。甲状腺功能亢进或低下、糖尿病、慢性肝病后期及肾功能不全等均可使其代谢廓清率降低。 生长激素具有促生长作用,并对中间代谢与能量代谢有影响。生长激素能促进蛋白质合成,增强钠、钾、钙、磷、硫等重要元素的摄取与利用,同时通过抑制糖的消耗,加速脂肪分解,使能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移,有利于机体的生长与修复过程。生长激素既可直接与靶组织特异性受体结合,也可刺激肝、肾及其他部位产生胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)而表现其合成代谢效应。 一、生长激素对肝脏基因表达的影响
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一例胰高糖素瘤的诊断及治疗
胰高血糖素瘤是少见的胰岛细胞瘤,由于肿瘤细胞分泌过量胰高血糖素而表现为胰高血糖素瘤综合征(一ucagonoma syndrome,GS).病人常以皮肤损害就诊于皮肤科,因其罕见而易漏诊和误诊.我院近期收治1例病人,女,49岁,因全身皮疹,伴痒痛10个月于1999年5月20日收入院.10个月前,病人双踝部出现暗红斑,痒痛,向上扩展至全身.足踝部出现水疱,自行破溃后结痂,皮疹可脱皮消退,15 d左右新疹又出.外院诊为"湿疹",药物治疗无效.发病以来,自觉舌部疼痛,食欲差,易口渴,体重下降15 kg.既往:"糖尿病"半年,无药敏史.查体:心肺腹未见异常.全身散在分布图案状红斑,表面有结痂,鳞屑,肛周,外生殖器周有类似皮疹,口角红斑,鳞屑,舌色红,表面剥光.辅助检查:尿Glu 100 mg/dl;ESR30 mm/h.初步诊断:红斑性质待定①多形性红斑;②大疱病?③坏死性松解性游走性红斑.
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肝癌中基质金属蛋白酶-9表达的临床意义
已有资料表明,肿瘤细胞能分泌大量基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP),且具有高转移倾向的肿瘤细胞分泌的金属蛋白酶的含量亦高,对肿瘤的侵袭和转移起着极为重要的作用〔1〕。基质金属蛋白酶-9(MMP-9,E.C.)是金属蛋白酶类的主要成员之一。我们应用逆转录聚合酶链反应和明胶酶谱法检测肝细胞癌(HCC)组织、癌栓组织和癌旁组织中MMP-9 mRNA的表达水平和酶活性表达,以探讨其在HCC侵袭和转移过程中的意义。 1.资料与方法:7例正常肝组织,47例手术切除并病理证实的癌及癌旁组织,其中8例有门静脉主干癌栓。有包膜者25例,无包膜者22例。大肝癌24例(>5 cm),小肝癌23例(≤5 cm)。所有病例均无肝外转移征象。方法:(1)RT-PCR:使用Trizol溶液一步提取mRNA,条件为94℃ 1 min,65℃ 1 min,循环30次。扩增条带特异性经酶切分析证实。PCR产物经2%琼脂糖电泳,VDS扫描。以MMP-9和内标β-actin扫描值的比值作为MMP-9 mRNA的表达相对值,半定量分析MMP-9 mRNA表达水平。(2)明胶酶谱法:制备蛋白抽提液,行SDS-PAGE电泳后,将凝胶分别置于洗脱液、漂洗液、孵育液、染色液、脱色液中处理,后拍照。(3)统计学处理:MMP-9 mRNA表达相对值以±S,两组间均数采用t检验,两组间率采用χ2检验。
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胰腺内分泌肿瘤的外科处理
胰腺内分泌外科是胰腺外科的重要组成部分,但胰腺内分泌肿瘤是少见病或罕见病。胰内分泌肿瘤位于胰岛,胰岛内有多种内分泌细胞分泌不同的激素,由胰岛中的某一种细胞为主所发生的肿瘤,为不同的胰岛肿瘤,迄今至少已有8种,临床表现除个别外,均由为主的肿瘤细胞分泌的激素所引起。现将胰岛内分泌肿瘤的类型及产生的综合征等列表于下,见表1〔1〕。