第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑出血患者血清、脑脊液中IL-1β和脑损伤关系的研究
目的探讨炎性因子IL-1β与脑出血患者神经元损伤的关系.方法标本来源:脑出血患者53例及对照组25例;依据"脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准"对患者进行神经功能缺损评分;ELISA法测定脑出血急性期(＜3 d)及恢复期(＞21 d)患者的血清、脑脊液IL-Iβ、NSE的含量变化.结果脑出血急性期患者血清、脑脊液中IL-1β水平明显升高,与病情严重程度及NSE含量显著相关.结论IL-1β变化与脑出血急性期神经细胞损伤有关.
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代谢综合征及所含心脑血管危险因子对急性脑血管病亚型的影响
目的研究代谢综合征(metabolic syndrome,MS)与所包含的心脑血管危险因子高血压病(essential hypertension,EH)、糖尿病(diabetes mellitus,DM)和脂质代谢紊乱对急性脑血管病(acute cerebrovascular disease,ACVD)亚型的影响.方法502例ACVD住院患者为病例组,包括脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)121例和脑梗死(cerebral infarct,CI)381例.无脑血管者401例为对照组,分析MS、EH、DM和血脂对ACVD亚型的影响.结果ACVD各亚型伴EH率明显高于对照组(P＜0.01),ICH组又明显高于全部缺血组(P＜0.01);各组伴DM率亦显著高于对照组(P＜0.01),ICH组则明显低于缺血组(P＜0.01);各组伴MS率也明显高于对照组(P＜0.01),但组间无显著性差异(P＞0.05);缺血组血清胆固醇浓度显著低于对照组(P＜0.05),CI和腔隙性梗死组血甘油三酯含量明显高于对照组(P＜0.05).EH使ACVD全部亚型的危险性增高(OR=4.95～24.04,P＜0.05),OR值以ICH组大.DM使缺血性卒中亚型的危险性明显增高(OR=4.25～4.76,P＜0.01).总胆固醇则除脑血栓形成组外,OR值均小于1.甘油三酯仅腔隙性脑梗死组OR值为1.22(P＜0.05).MS使出血和缺血亚型的危险性明显增加(OR=2.51～7.3l,P＜0.05).结论MS和EH使ACVD及全部亚型危险性增高,但EH对ICH、MS对脑血栓形成更有意义,MS对ACVD亚型的影响主要取决于MS所含的危险因子.DM与缺血性ACVD患病危险性增加有关.血总胆固醇浓度降低是缺血性ACVD的危险因素.
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神经干细胞增殖分化相关蛋白在左旋单钠谷氨酸大鼠中的变化
目的观察神经干细胞(neural stem cell,NSC)增殖分化相关蛋白在左旋单钠谷氨酸(monosodiumglutamate,MSG)大鼠NSC增殖分化中的作用.方法提取前脑组织蛋白、利用Western blot方法检测NSC增殖分化相关蛋白变化.结果与正常对照组比较,造模后30、60d、MSG大鼠NSC增殖分化相关蛋白Notch1、hes5、Mash1、NeuroD表达水平显著降低,尤以Notch1和hes5更显著(P＜0.01);与实验组比较,左归丸可明显增加Notch1、hes5、Mash1、NeuroD表达水平(P＜0.01).结论MSG显著抑制NSC增殖分化相关蛋白表达水平,左归丸能部份拮抗MSG对NSC增殖分化相关蛋白表达的抑制.Notch和bHLH家族可能与左归丸促进NSC增殖分化作用有关.
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大鼠脑出血后继发性脑损害过程中血肿周边神经肽Y含量的变化
目的观察脑出血急性期血肿周边脑组织神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)含量的动态变化,探讨NPY在脑出血后继发性脑损害中的作用.方法Wistar大鼠70只,采用抽签法分为手术组及假手术对照组,每组各35只,每组按出血前,出血后30min、6、12、24、48、72h分为7组,每小组5只.采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型,分别于上述各个时相点测定血肿周边NPY的含量、脑含水量.结果脑出血后6 h血肿周边脑组织NPY的含量开始升高,并于24h达峰值,48h开始回落,但至72hNPY的含量仍显著高于出血前(P＜0.01).与此同时,血肿周边脑组织含水量也同步升高.结论脑出血过程中,血肿周边脑组织NPY活性增强可能是血肿周边脑水肿和继发性脑损害的重要因素之一.
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皮质酮大鼠神经干细胞增殖分化的变化
目的观察皮质酮(corticosterone,CORT)大鼠神经干细胞增殖分化的变化,探讨肾阳虚证与CORT大鼠神经干细胞增殖分化的联系.方法成年雄性SD大鼠连续14 d皮下注射CORT(10mg·kg-1·d-1),采用免疫单标和双标方法检测成体大鼠神经干细胞及分化的功能细胞.给予CORT大鼠右归饮水煎剂灌胃,观察CORT大鼠神经干细胞增殖分化的变化.结果与正常对照组相比,CORT大鼠大脑皮层、海马及下丘脑区BrdU阳性细胞数明显减少,BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数也显著减少(P＜0.01).给予右归饮后CORT大鼠BrdU阳性细胞以及免疫荧光双标细胞数明显增加(P＜0.01).结论CORT大鼠神经干细胞增殖分化能力显著下降,右归饮可显著增加CORT大鼠神经干细胞增殖分化能力.
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首次卒中后痴呆危险因素的研究
目的探讨首次卒中后痴呆的危险因素.方法322例急性缺血性卒中患者,入院后完成一般情况、病史、神经病学及头颅影像检查等资料收集,进行神经心理学检查,卒中3个月时用同一方法进行神经心理学检查.结果首次卒中3个月后,血管性痴呆发病率为22.7%.多因素logistic回归分析表明,言语障碍及每日饮酒与首次卒中后痴呆显著相关(P＜0.01),且年龄、低文化水平及左颈动脉梗塞也与首次卒中后痴呆相关(P＜0.05).结论首次卒中后痴呆主要危险因素是言语障碍及每日饮酒,另外还包括左颈动脉梗塞、低文化水平及年龄.
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脑出血患者脑水肿的无创动态监测
目的观察脑出血患者不同病程脑水肿变化情况及脑水肿无创监测的灵敏性、稳定性.方法采用BOEN-BE无创脑水肿动态监护仪,通过观察双侧大脑半球脑阻抗值的变化,测定35例脑出血患者脑水肿情况,并与头颅CT检查显示的血肿周围低密度容积进行比较.结果脑出血患者病程1、3、7 d所测阻抗值出血侧大脑半球均显著高于健侧(P＜0.01),病程3、7 d出血侧阻抗值显著高于病程1 d(P＜O.01),与头颅CT检查显示的血肿周围低密度变化一致.相关分析显示出血侧大脑半球阻抗值的变化与头颅CT检查显示的血肿周围低密度容积具有显著的正相关关系(P＜0.01),但与脑出血量无显著相关性(P＞0.05).结论脑出血患者出血侧大脑半球阻抗值显著增高,无创脑水肿动态监护仪可灵敏、客观地反应脑出血患者脑水肿情况.
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慢性脑灌注不足老龄大鼠脑内BDNF的表达
目的探讨老龄大鼠慢性灌注不足后脑内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic,BDNF)的表达在血管性痴呆形成中的作用.方法采用Pulsinelli四血管阻断(4-vessel occlusion,4VO)改良法建立血管性痴呆大鼠模型,穿梭箱系统检测大鼠的学习记忆能力.应用免疫组化ABC法检测海马各区及额、颞叶皮层BDNF的表达.结果4VO 1周组海马CA1区BDNF阳性细胞数与对照组比较显著减少(P＜0.01),2周组、4周组仍进行性下降(P＜0.01),2月组与4周组无显著差异(P＞0.05).CAI区BDNF的表达与大鼠AAR成绩变化规律基本一致.3 d组额、颞叶皮层BDNF表达显著增加,1周组CA3、齿状回及颞叶皮层BDNF显著减少(P＜0.01),而后BDNF的表达无明显变化.结论慢性脑灌注不足老龄大鼠脑内BDNF表达的减少可能在血管性痴呆的形成中起重要作用.
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血管性痴呆大鼠海马IL-1β、TNF-α含量变化及大蒜素干预的研究
目的观察血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马区炎性细胞因子IL-1β、TNF-α含量变化与认知功能变化的相关性;观察大蒜素对炎性细胞因子IL-1β、TNF-α含量的影响.方法采用Pulsinelli 4血管阻断(4-vascular occlusion,4VO)改良法建立大鼠动物模型;Wistar大鼠随机分为对照组(n=10)、4VO组、大蒜素组;后两组又分为3 d、1周、4周、2个月(n=10)4个时相点;大鼠学习记忆能力测试采用微机控制的穿梭箱主动回避反应系统;IL-1β采用双抗体夹心ELISA法;TNF-α测定采用放射免疫分析法.结果①4VO组大鼠主动回避反应(active avoidance response,AAR)习得率显著降低;大蒜素治疗后AAR习得率较4VO组显著增高;②4VO组大鼠海马区IL-1β、TNF-α含量于造模后3 d、1周非常显著增高(P＜0.01),大蒜素组显著低于4VO组(P＜0.05).结论血管性痴呆大鼠认知功能改变与大鼠海马区炎性机制改变有关;大蒜素可抑制炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的产生,改善大鼠认知功能.
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30例老年性痴呆患者脑CT与P300的相关性研究
目的观察老年性痴呆患者脑CT与听觉认知电位P300的变化,探讨对老年性痴呆进行综合评价的有效方法.方法采用脑CT和听觉认知电位P300检查,结合神经心理学测试,对30例老年性痴呆患者进行测试.结果听觉认知电位检查发现患者的P300潜伏期明显延长,波幅显著降低;CT测量外侧裂宽度和额角指数明显升高,反映了以额颞叶为主的脑萎缩.诱发电位和脑CT检查结果均与患者的痴呆程度呈显著性相关.结论利用脑CT和听觉认知电位P300,结合简易精神状态检查(MMSE)量表,可从形态、功能和神经心理学角度对老年性痴呆患者作出确切评价,是早期发现老年性痴呆病人的有效手段.
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卒中相关性痴呆危险因素的研究
目的探讨卒中相关性痴呆的发病率及危险因素.方法对403例脑梗死患者进行3个月随访评价,包括一般情况、血管性危险因素、卒中的特性及神经病学体征,筛选出痴呆的有关危险因素后,进行多因素logistic回归模型分析.结果脑梗死3个月后,卒中相关性痴呆发生率为21.6%,其危险的因素是言语障碍(OR值为8.065;P＜0.01),年龄、低教育水平、每日饮酒、卒中史、心房纤颤及左颈动脉供血障碍也是卒中相关性痴呆的危险因素(OR值分别是1.175,2.178,4.261,3.258,3.450,2.003;P＜0.05).结论卒中相关性痴呆的发生率是由多种危险因素综合作用决定的.
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机械牵张加重模拟缺血缺氧心肌细胞损伤的研究
目的验证机械牵张加重模拟缺血缺氧对心肌细胞的损伤效应.方法利用所建立的心肌细胞体外牵张模型,模拟施加缺血缺氧因素,观察心肌细胞形态、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及碘化丙啶(PI)染色阳性细胞比例的变化.结果10%牵张后,心肌细胞形态完整,LDH及PI染色阳性细胞比例无明显变化.模拟缺血缺氧后形态明显破坏,LDH及PI染色阳性细胞比例显著增加.牵张复合模拟缺血缺氧后,细胞形态破坏加剧,LDH含量急剧上升,PI染色阳性细胞比例进步显著增加(P＜0.01).结论机械牵张加剧了模拟缺血缺氧对心肌细胞的损伤效应,提示严重烧伤早期过多过快补液导致心脏前负荷的迅速增加对心肌组织产生牵拉可能会加剧业已存在的心肌细胞损伤,从而进一步促进了心肌损害的发生.
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SOCS3基因转染对肺腺癌细胞株A549原癌基因c-fos、c-jun mRNA表达及细胞增殖的影响
目的探讨SOCS3基因对人肺腺癌细胞株A549中c-fos、c-jun mRNA表达及细胞增殖的影响.方法以脂质体为载体将pEFSOCS3和pSV2neo共转染至人肺腺癌细胞株A549,RT-PCR和免疫细胞化学法测定转染前后细胞中SOCS3mRNA和蛋白表达;半定量RT-PCR测定转染前后细胞中c-fos、c-jun mRNA水平表达变化;3H-TdR掺入法检测基因转染前后细胞增殖情况.结果RT-PCR和免疫细胞化学证实转染后细胞中有SOCS3稳定表达;半定量RT-PCR证实转染后细胞中c-fos、c-jun mRNA水平显著降低(P＜0.01);且转染组细胞3H-TdR掺入量显著降低(P＜0.01).结论SOCS3蛋白可能通过负性调控STAT3介导的信号通路降低c-fos、c-jun的表达,从而抑制肺癌细胞增殖.
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重组反义c-myc腺病毒诱导HL-60 细胞分化的作用
目的研究重组反义c-myc腺病毒(Ad-AS-c-myc)对人急性早幼粒HL-60细胞系的诱导分化作用及分子机制,探讨Ad-AS-c-myc用于急性早幼粒白血病基因治疗的可能性.方法采用重组腺病毒Lac-Z(Ad-LacZ)及Ad-AS-c-myc联合多聚阳离子转染HL-60细胞,X-gal染色判断转染效率.采用形态学、MTT试验、RT-PCR、流式细胞仪及免疫细胞化学等方法进行研究.结果多聚阳离子可提高腺病毒对HL-60细胞的转染,Ad-LacZ+protamine sulfate转染率达79.8%.Ad-AS-c-myc能抑制HL-60细胞c-myc基因在转录及蛋白水平的表达.Ad-AS-c-myc抑制HL-60细胞生长及活力(抑制率51%),降低其核浆比例,增加其过氧化酶活性,引起其G0/G1阻滞及分化相关基因c-fos基因表达增强.结论Ad-AS-c-myc对HL-60细胞具有抑制生长及诱导分化作用.其生物学作用与HL-60细胞过氧化酶活性及c-fos的表达有关.Ad-AS-c-myc在急性早幼粒白血病基因治疗中具有潜在的临床价值.
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肝细胞色素P450 2E1在大鼠非酒精性脂肪肝发生中的作用
目的研究大鼠非酒精性脂肪肝肝细胞色素P450 2E1表达变化及其在脂质过氧化反应中的作用.方法Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组和高脂饮食诱导脂肪肝组,用免疫组织化学和Western blot方法测定肝细胞色素P450 2E1表达变化,酶学测定丙二醛含量.结果脂肪肝大鼠丙二醛含量较正常对照组增高,以高脂饮食8、12周为甚(P＜0.05),肝细胞色素P450 2E1表达亦明显增强(P＜0.01).结论肝细胞色素P450 2E1表达变化与脂肪肝引起的肝脏损害以及脂质过氧化反应程度密切相关.
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男性乳腺癌2例
例1,患者,男,69岁,发现右乳包块1年.患者1990年发现右乳包块,质硬、界清、移动,无压痛,包块逐渐增大,入院前1月增大至3 cm×4 cm,双侧腋窝及锁骨下淋巴结未扪及.家族史、个人史无异常.人院查胸片、血常规、肝肾功无异常,于1991年3月行右乳单纯切除术.病理检查:巨检:切除右乳腺组织12 cm×8 cm×2 cm,乳头下有灰白色组织,大小2.5 cm×2cm×1.5 cm.镜检:癌细胞排列成小片状、巢状或梁索状,偶见少量腺管状,癌细胞呈多角形或椭圆形,核圆形、核膜清楚、核分裂像可见,癌组织间纤维组织分隔,部分纤维组织呈透明变性,癌细胞呈浸润性生长,浸润周围脂肪组织.病理诊断:右乳腺浸润性导管癌.
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脑脊液置换对结核性脑膜炎患者病情康复的影响
我科对结核性脑膜炎住院患者在常规抗痨治疗基础上,进行了脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)置换和鞘内注药,取得了较好临床疗效.现报告如下.1资料与方法1.1临床资料选择自1999年5月至2002年1月住我院的结核性脑膜炎患者63例.全部病例符合临床诊断标准.
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医院门诊的人性化服务初探
门诊是医院面向社会服务的窗口,门诊工作的质量好与坏,直接关系到医院建设和发展,影响着医院的社会效益和经济效益.人性化服务是一种新型的服务模式,是一种以人的个体需要、整体感觉、服务效果为宗旨,切实为病人提供优质便捷、温馨、全方位、多样化的服务模式[1].为体现对病人的人性化新型服务,我院门诊部针对新形势下医疗市场的新特点,率先在门诊推行了一系列的人性化服务的措施,深受广大病人的好评.
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人TNFRI cDNA的克隆及酵母表达载体的构建
本实验利用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)以人单核淋巴细胞系U937细胞总RNA为模板,扩增出人TNFRI型受体胞外区约224个氨基酸残基的cDNA序列,将此片段为模板,采用剿式PCR技术扩增出编码TNFRI胞外区约180个氨基酸的DNA序列,将其克隆于载体PDM18-T进行序列测定,随后构建于新型酵母表达载体PGBKT7-DNA-BD,为进一步通过酵母双杂交获得拮抗TNFRI的具有生物学活性的多肽奠定了基础.
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冷冻加点式大隐静脉剥脱术治疗大隐静脉曲张的疗效观察
2000-01-2003-10对我科就诊的单纯大隐静脉曲张患者施行大隐静脉手术65例共77条肢体,其中2002年5月后采用冷冻+点式剥脱术治疗30例37条肢体,显示较传统术式有一定的优越性,现报告如下.
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KAI1基因转染肝癌MHCC97-H细胞及鉴定
原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,转移与复发是影响预后的主要因素.KAI1基因是近年新发现的肿瘤转移抑制基因[1].为深入研究KAI1基因在肝癌侵袭、转移中的作用,我们构建了KAI1正、反义基因真核表达质粒,并将其成功地分别转染入高转移潜能的肝癌MHCC97-H细胞株中,现报告如下.
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老年人永久性人工心脏起搏器植入术后康复指导效果
由于老年人生理特征的变化,安装永久人工心脏起搏器有其特殊性.2001-2003年我院对永久人工心脏起搏器植入的42例老年病人进行康复指导,获得满意效果.
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1例体外循环下施行肺癌切除术患者的护理
体外循环下切除晚期肺癌,可使病人心脏大血管张力降低,安全有效地行补救措施,保证病人血流动力学正常、稳定[1].我院于2002年1月成功施行1例体外循环下右全肺切除术,现将护理体会报告如下.
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围产期窒息新生儿护理体位的初步研究
本研究对30例围产期窒息的新生儿采用不同体位,观察不同体位舒适度和对心肺功能的影响,报告如下.1研究对象和方法1.1研究对象2002年1至12月我科新生儿病房收入的围产期窒息新生儿30例,包括宫内窒息14例和新生儿窒息16例.宫内窒息纳入标准为符合以下情况者:①胎动明显减少,12 h＜10次;②胎心监测＜100次/min;③胎粪污染,羊水呈Ⅲ度以上混浊.新生儿窒息诊断标准:出生1 min Apgar评分≤7分.
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食管癌微卫星DNA不稳定性及其与临床病理的关系研究
目的检测食管癌中MSI的状况并探讨其与食管癌临床病理特征之间的关系.方法应用PCR单链构象多态性(PCR-SSCP)技术检测微卫星DNA不稳定性.结果45例食管癌组织中MSI有10例,检出率22.22%;MSI与临床分期、病理分级、淋巴结转移、浸润深度等无显著性差异.结论MSI可能是食管癌发生过程中的早期分子事件,在部分食管癌发生过程中起一定的作用.
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Clusterin、bcl-2及p53在前列腺上皮组织中的表达及相关性研究
目的通过检测新的凋亡抑制因子Clusterin在前列腺癌组织中的表达,探讨其与前列腺癌发生发展的关系及其与bcl-2和p53表达的关系.方法采用免疫组织化学染色法检测Clusterin、bcl-2、p53在10例正常前列腺组织、15例良性前列腺增生组织(BPH)、49例前列腺癌组织标本中的表达.结果Clusterin在前列腺正常、增生、癌组织中的阳性及弱阳性表达率分别为10%(1/10)、66.6%(10/15)、91.8%(45/49).前列腺癌组织中Clusterin表达水平明显高于前列腺正常组织(P＜0.005)及增生组织(P＜0.005),且在癌组织中与肿瘤临床分期(P＜0.001)、病理分级(P＜0.001)呈正相关.前列腺癌Clusterin表达与bcl-2(P＜0.05)及p53(P＜0.001)表达呈正相关关系.结论Clusterin基因可能通过抑制凋亡在前列腺癌的发生发展中发挥重要作用,且其表达与bcl-2、p53的异常表达密切相关.
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OSAS患者咽组织及血浆中NO、CGRP的变化及意义
目的观察阻塞性呼吸暂停综合征(OSAS)患者咽组织、血浆中NO、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化,探讨神经源性炎症致OSAS患者咽腔狭窄的可能发病机制.方法实验材料来源于OSAS患者和正常人,分别采取正常对照组、轻中重OSAS患者组和重度OSAS患者悬雍垂腭咽成形术(UPPP)术后组的空腹血浆和咽部软组织匀浆液,用放免法和酶还原法检测其CGRP和NO含量.结果咽部软组织匀浆NO含量为重度OSAS患者组高于正常对照组(P＜0.001);CGRP含量为重度OSAS患者组低于正常对照组(P＜0.001).血浆NO含量正常对照组高于中、重度OSAS患者组(P＜0.001);重度OSAS患者术后组高于中、重度OSAS患者组(P＜0.001),与轻度OSAS患者组相当(P＞0.05);血浆CGRP含量正常对照组和重度OSAS患者UPPP术后组高于中、重度OSAS患者组(P＜0.001);正常对照组与重度OSAS患者术后组相差无显著性(P＞0.05).结论呼吸暂停抑制OSAS患者血浆中NO、CGRP的生成,但却使其咽部软组织中NO含量增加.
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重症肌无力胸腺细胞凋亡与Fas基因表达的研究
目的探讨胸腺细胞凋亡及相关基因Fas/FasL在MG发病中的作用和意义.方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术检测胸腺组织中凋亡细胞,免疫组织化学S-P法与原位杂交组织化学检测Fas/FasL及其mRNA的表达.结果重症肌无力胸腺中细胞凋亡数与Fas、Fas mRNA表达阳性率均显著低于正常胸腺.Fas阳性表达与重症肌无力胸腺组织中细胞凋亡数呈负相关.胸腺切除术后有效组的胸腺细胞凋亡数显著低于无效组.结论胸腺细胞凋亡减少及相关基因Fas表达异常可能与重症肌无力的发病有关,胸腺细胞凋亡水平可作为反映术后疗效的客观指标.
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儿童患者外周血干细胞采集的影响因素分析
目的探讨血细胞分离机采集儿童患者外周血干细胞的方法和经验.方法对10例儿童患者在经化疗+生长因子方案动员后使用CS-3000 Plus血细胞分离机(Baxter公司)、儿童专用SVCH分离夹并选择儿童单个核细胞收集程序进行外周血干细胞采集.结果所有病例均采集成功,采集次数2～4次,平均2.3次,单个核细胞数(MNC):5.4(3.6～7.8)×108/kg,CD34+细胞为6.1(3.1～18.5)×106/kg,CFU-GM为3.3(1.6～5.1)×105/kg,台盼蓝拒染率:98.5(97～100)%,副作用小.结论由于儿童自身的特殊性,外周血干细胞采集较成人不同,为确保采集成功应选用专用器械和程序,做好采集前准备、控制血液总量、抗凝剂比例并积极处理并发症.
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VEGFR-3在食管鳞癌中的表达及与新生淋巴管形成的关系
目的探讨VEGFR-3在食管鳞癌中的表达及其与新生淋巴管形成的关系.方法对73例食管鳞癌手术标本采用RT-PCR和免疫组化方法检测VEGFR-3的表达,采用免疫组化方法观察淋巴管生成,并探讨VEGFR-3与淋巴管形成的关系.结果VEGFR-3 mRNA与淋巴结转移密切相关,VEGFR-3阳性管腔计数也与淋巴结转移密切相关(P＜0.05).结论VEGFR-3与新生淋巴管的形成有相关性.
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妊高征血清对脐静脉内皮细胞影响的研究
目的利用妊高征患者血清致伤培养的正常脐静脉内皮细胞,观察致伤后内皮细胞分泌功能的变化.方法培养后的脐静脉内皮细胞用中、重度妊高征患者的血清为干预条件,共同培养后,测定NO2-/NO3-、LDH、SOD、MDA的含量变化.结果①LDH的活性、MDA的含量:中、重度妊高征组24h点及重度妊高征组12 h点均明显高于6 h时间点(P＜0.05),12、24 h两时间点均明显高于对照组相同时间点(P＜0.05);②SOD含量:重度妊高征组12、24h点均明显低于6 h点(P＜0.05).中、重度妊高征组24h点及重度妊高征组12 h点均明显低于对照组相同时间点(P＜0.05);③NO2-/NO3-含量:中、重度妊高征组内24h点均明显低于6 h点(P＜0.05).中、重度妊高征组的24h点及重度妊高征组12 h点均明显低于对照组相同时间点(P＜0.05).结论妊高征时存在着血管内皮细胞的损伤.
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高血压伴胰岛素抵抗病人颈动脉血流动力学的研究
目的探讨高血压伴胰岛素抵抗颈动脉血流动力学及血管壁顺应性变化与动脉粥样硬化形成的关系.方法选择原发性高血压(EH)病人48例,正常对照49人.按胰岛素抵抗指数(HOMA)分3组,原发性高血压伴胰岛素抵抗[EH IR(+)]组,原发性高血压无胰岛素抵抗[EH IR(-)]组,正常对照组(NEH).应用二维彩色超声诊断仪测定受检者颈动脉参数及临床生化指标,计算HOMA指数、CSDC、Vd/Vs评估胰岛素抵抗颈动脉血流动力学及血管壁顺应性.结果EHIR(+)组HOMA指数与IMT呈正相关(r=0.38,P＜0.01),CSDC与HOMA指数呈负相关(r=-0.29,P＜0.01),Vd/Vs与HOMA指数呈负相关(r=-0.31,P＜0.01).BMI、甘油三酯(TG)水平高于EH IR(-)及NEH组(P＜0.05).高密度脂蛋白(HDL-C)水平及颈动脉斑块大小在EH IR(+)组明显低于EH IR(-)组(P＜0.05).结论高血压伴胰岛素抵抗病人颈动脉血流动力学及血管壁顺应性变化与动脉粥样硬化形成相关.
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复方褪黑素分散片处方筛选的研究
目的制备快速起效、服用方便的褪黑素分散片.方法采用正交设计试验,考察处方中各组分的影响因素,以崩解时间为指标,对该片处方进行筛选.结果按该方法制备的分散片,可在50 s内完全崩解,分散均匀性试验表明混悬液能过710 nm筛网,达到分散片的要求,溶出度5min达到92.9%.结论此分散片崩解迅速,溶出度高,制备工艺简单.
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应用Fura-2/AM荧光双波长法研究抑肽酶对血小板活化的保护作用
目的探讨抑肽酶对血小板活化的保护机制.方法用钙荧光指示剂Fura-2/AM负载人洗涤血小板,用荧光双波长分光光度计比值法测定静息血小板胞浆游离钙浓度([Ca2+]i)及凝血酶、抑肽酶对[Ca2+]i的影响.结果在生理胞外Ca2+浓度时,正常人血小板[Ca2+]i静息水平为(151.840±28.719)nmol/L,凝血酶可引起血小板[Ca2+]i的明显增加(P＜0.01),抑肽酶呈剂量依赖性地抑制由凝血酶引起的[Ca2+]i的增加(P＜0.01).结论抑肽酶的保护血小板机制与其抑制血小板内[Ca2+]i动员等信息传递过程有关.
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3例下丘脑错构瘤的诊断与治疗
错构瘤(hamartomas)是指先天性残余组织或正常组织生长在异常部位,表现为局部组织细胞异常的聚集.在中枢神经系统,错构瘤几乎都发生于下丘脑,称为下丘脑错构瘤(hypotha1amic hamartoma).临床上极为罕见,国内外迄今报道约160例[1].现报告3例下丘脑错构瘤,并结合文献讨论本病的诊断与治疗.
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微量泵持续硬膜外麻醉用于剖宫产术后镇痛效果观察
随着医学的发展和人们生活水平的提高,孕产妇对分娩提出了更高的要求,减轻或消除剖宫产术后疼痛成为一种迫切需求.我们把硬膜外持续镇痛(patient controlled epidural analgesia,PCEA)引入剖宫产术后镇痛,通过限速微量泵以较稳定的速率经硬膜外导管持续给药,为产妇提供一个稳定的镇痛血药浓度,观察其镇痛效果及对产后恢复的影响,现报告如下.
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人胎脑星形胶质细胞原代分离培养及鉴定
目的探索并建立人胎脑星形胶质细胞的原代培养方法.方法分别以组织块法和消化法分离、培养和纯化人胎脑星形胶质细胞,并用形态学观察和免疫细胞化学方法进行鉴定.结果组织块法的培养效果优于消化细胞培养法;原代培养、纯化的细胞生长稳定,经鉴定为星形胶质细胞.结论采用组织块法原代培养人胎脑星形胶质细胞,简单易行、所获细胞纯度高,可用于体外星形胶质细胞的进一步研究.
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线粒体膜通透性转换孔与细胞凋亡
众多研究表明,线粒体功能改变与细胞凋亡密切相关,包括释放促凋亡因子、活性氧过度生成、能量产生障碍、胞浆内钙失衡等.近年来的研究表明,线粒体膜通透性转换(mitochondrial permeability transition,MPT)的发生在细胞凋亡中的作用非常关键[1,2].
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血管性痴呆研究的方法学评价
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指由各种脑血管疾病引起的以认知损害为特征的一种综合征.VD主要表现为高级神经活动的智能障碍,特别是认知功能障碍,包括学习、记忆、思维等障碍,以及失语、失用、失认等神经心理学症状、体征.随着人类进入21世纪及人口老龄化社会的逐渐到来,老年期痴呆的发病率逐年增高.VD是仅次于Alzheimer病,引起老年期痴呆的常见病因.其确切发病率各国报道不一.在西方国家,VD约占老年期痴呆的20%.美国60岁以上的缺血性卒中存活者中,约1/4伴有痴呆,故估计美国有43万伴痴呆的脑卒中病人.
