第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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pBR002-HLA-DRB1*0803转基因载体构建、表达及其抗原递呈功能研究
目的 构建可以表达人类HLA-DRB1*0803的转基因载体,并在细胞水平验证其表达及抗原递呈功能.方法 提取人WATANABE细胞株(基因型为HLA-DRB1 *0803纯合子)的总RNA,RTPCR扩增DRB1*0803基因片段,与小鼠Eα promoter和兔β-globin基因内含子序列同时导入pBR002-lacz载体.pBR002-HLA-DRB1*0803转基因载体转染小鼠DCS细胞和B细胞系,用Western blot和免疫荧光的方法对HLA-DRB1蛋白进行检测.流式细胞术检测转染小鼠DCS细胞对HBcAg特异性CD4+T细胞的刺激和极化效应.结果 经双酶切和测序验证,成功构建了pBR002-HLA-DRB1*0803转基因载体;转染载体后的小鼠DCS细胞和B细胞系均表达出了大小约为29×103的HLA-DRB1蛋白;免疫荧光结果表明HLA-DRB1蛋白主要表达于细胞质内.转染后的小鼠DCS细胞可将负载的HBcAg递呈给HLA-DRB1 *0803阳性基因型的人CD4+T细胞,产生明显的CD4+T细胞应答.结论 成功构建了HLA-DRB1 *0803转基因载体,该载体可以在细胞水平特异性表达HLA-DRB1蛋白,并具有HLA-DRB1*0803特异性抗原递呈功能.
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胍丁胺对脂多糖诱导RAW264.7细胞氧化应激损伤的保护作用
目的 探讨胍丁胺(agmatine,AGM)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7氧化应激的抑制作用及其机制.方法 RAW264.7细胞经LPS(10 μg/mL)刺激发生氧化应激,同时AGM(1 mmol/L)对其进行干预.分为对照组、LPS组、LPS+AGM组、AGM组.药物作用24 h,以2,7-二氢二氯荧光素二乙酸酯(2 ',7'-dichlorofluoresce in diacetate,DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Griess法检测细胞内一氧化氮(NO)水平;Western blot检测细胞内的iNOS蛋白及细胞质细胞核内Nrf2蛋白表达;RT-PCR检测Nrf2下游抗氧化酶血红素氧合酶(heme oxygenase-1,HO-1)mRNA的表达.结果 与对照组相比,LPS可显著增加RAW264.7细胞中ROS、NO以及iNOS蛋白水平,而AGM干预后上述指标含量均明显降低(P＜0.05).AGM干预组中细胞核的Nrf2表达及其下游分子HO-1 mRNA表达水平较LPS单独刺激组显著升高,表明Nrf2信号通路在AGM的作用下被活化.结论 AGM可通过活化转录因子Nrf2促进抗氧化酶HO-1的表达,进而减轻细胞内的氧化应激损伤.
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皮秒脉冲固体激光对乳猪皮肤组织的气化效应
目的 探索1 064 nm波长皮秒(ps)脉冲Nd∶YAG激光对乳猪皮肤组织的气化效应及气化区周围的热凝固效应.方法 使用脉宽30 ps,频率10 Hz,大单脉冲能量100 mJ的1 064 nm脉冲Nd∶YAG激光照射离体乳猪皮肤组织,按照单脉冲能量0、20、40、60、80 mJ和100 mJ,每次辐照时间分别为2、5 s和10 s进行分组,组合形成18组激光剂量,每组3个标本.使用超景深显微镜即时观察记录气化区深度及宽度.取受照皮肤组织制作组织切片,HE染色,显微镜下观察测量气化区外围凝固区宽度.根据所得数据绘制单脉冲能量及辐照时间与气化区宽度、深度及凝固区宽度的量效关系曲线,分析其作用规律及临床意义.结果 气化区直径为740.66～1 455.32(1 168.85±188.57) μm,气化区深度106.44 ～1 314.80(412.16 ±289.84)μm;凝固区宽度65.35 ～238.73(141.10 ±47.68) μm.结论 1 064 nm波长30 ps脉宽Nd∶YAG激光对乳猪皮肤组织有较强的气化作用,且气化作用的效应程度与单脉冲能量和每次辐照时间呈正相关趋势.用该激光气化目标皮肤组织时,对健康组织热凝固效应可控制在百微米级范围.
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异丙肾上腺素在去细胞化肝脏再细胞化过程中的作用研究
目的 通过制备去细胞化肝脏生物支架,研究自主神经递质对再细胞化过程的影响.方法 使用全器官灌注法制备C57小鼠去细胞化肝脏生物支架,行HE和Massion染色鉴定并检测DNA残留量;RT-PCR和免疫荧光化学检测再细胞化肝脏中种子细胞(L02细胞株)肾上腺素能受体及亚型表达情况;检测平面以及生物支架内异丙肾上腺素对种子细胞增殖的作用,以及对再细胞化肝脏白蛋白分泌和尿素合成水平的影响.结果 成功制备去细胞化肝脏生物支架,L02细胞株表达肾上腺素能受体,并且β2受体亚型表达相对较高;异丙肾上腺素显著促进平面及再细胞化肝脏内L02细胞株增殖,并增强再细胞化肝脏分泌白蛋白和尿素.结论 异丙肾上腺素可促进去细胞化肝脏生物支架再细胞化进程.
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炎症诱导SCAP功能失调促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的分子机制
目的 探讨炎症诱导胆固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(sterol regulatory element binding proteins cleavage-activating protein,SCAP)功能失调促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化形成的分子机制.方法 24只8周龄雄性ApoE-/-小鼠(C57BL/6遗传背景,体质量18～24 g)随机分组为高胆固醇饮食组(n=12,对照组)和高胆固醇饮食+炎症组(n=12,炎症组).炎症组小鼠给予隔日皮下注射10％酪蛋白,非炎症组小鼠给予隔日皮下注射生理盐水,共14周.双抗夹心ELISA法检测ApoE-/-小鼠血清炎症指标(serum amyloid A,SAA)和TNF-α水平,HE染色观察ApoE-/-小鼠主动脉结构及局部炎症细胞浸润情况,油红O染色观察ApoE-/-小鼠主动脉斑块形成情况,Real-time PCR法与免疫组织化学法检测ApoE-/-小鼠主动脉LDLr、SREBP2、SCAP、α-甘露糖苷酶Ⅰ及α-甘露糖苷酶ⅡmRNA与蛋白表达.结果 炎症组小鼠血清SAA[(529 ±23)ng/mL]与TNF-α[(37 900 ±3 100)ng/mL]水平显著高于对照组小鼠血清SAA[(248±27) ng/mL]与TNF-α[(1 789±219) ng/mL]水平(P＜0.01),表明ApoE-/-小鼠炎症模型建立成功.炎症组小鼠较对照组小鼠主动脉粥样硬化性病变更为严重(P＜0.01),其LDLr、SCAP及α-甘露糖苷酶ⅡmRNA及蛋白表达、细胞核内NSREBP2水平明显高于对照组(P＜0.05).结论 炎症通过增加血管壁细胞内胆固醇敏感器SCAP的表达,并通过增强高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ对SCAP的糖基化修饰,促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的发生和发展.
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缺氧对合体滋养细胞胞外体分泌和Rab11蛋白表达的影响
目的 探讨缺氧条件下,Rab11蛋白的表达变化及其在合体滋养细胞胞外体(syncytiotrophoblast exosome,STBEX)过度分泌中的作用.方法 将传代培养的BeWo细胞分为4组(n=24),①BeWo常氧组:BeWo细胞在普通培养基、常氧条件下培养;②BeWo低氧组:BeWo细胞在普通培养基、低氧条件下培养(92％ N2、5％CO2、3％ O2);③融合BeWo常氧组:BeWo细胞以佛司可林(Forskolin)合体化刺激48 h后,常氧条件下培养;④融合BeWo低氧组:BeWo细胞以Forskolin合体化刺激48 h后,低氧条件下培养(92％ N2、5％ CO2、3％O2).收集各组细胞上清液并检测STBEX蛋白浓度,采用Western blot检测各组细胞HIF-1α、Rab11蛋白的表达.结果 与融合BeWo常氧组比较,融合BeWo低氧组上清液中STBEX的蛋白浓度升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);与BeWo常氧组比较,BeWo低氧组上清液中STBEX蛋白浓度升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);Western blot检测结果:与常氧培养组相比,低氧培养组细胞中HIF-1 α与Rab11蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 缺氧条件下Rab11蛋白可能促进合体滋养细胞胞外体的过度分泌.
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蛋白结合硫酸吲哚酚对单核细胞趋化功能的影响
目的 研究蛋白结合硫酸吲哚酚(indoxyl sulfate,IS)对单核细胞趋化功能的影响及其可能机制.方法 以4％人血白蛋白(human serum albumin,HSA)结合游离的IS制备蛋白结合IS,高效液相色谱法(HPLC)检测其蛋白结合率.CCK-8法检测人单核细胞(THP-1)经不同浓度的游离IS和蛋白结合IS分别作用24 h后细胞增殖能力的变化.200 μmol/L游离IS和蛋白结合IS分别孵育THP-1细胞24 h后,Transwell小室法检测THP-1细胞趋化能力;ELISA法检测细胞培养上清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)浓度;流式细胞术检测THP-1细胞上CC类趋化因子受体2(CCR2)的表达水平.结果 成功制备蛋白结合IS,其蛋白结合率约为90％;蛋白结合IS和游离IS均可抑制THP-1细胞增殖,且蛋白结合IS对THP-1细胞的增殖抑制作用具有浓度依赖性(P＜0.05);蛋白结合IS和游离IS均可增强THP-1细胞的趋化活性(P＜0.05);蛋白结合IS和游离IS均可使THP-1细胞的MCP-1和CCR2表达上调(P＜0.05).结论 蛋白结合IS同游离IS一样,可通过上调MCP-1及CCR2的表达增强单核细胞的趋化功能.
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TGF-β与CTGF在大鼠低压缺氧时右心室心肌纤维化中的作用
目的 探讨转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在低压缺氧条件下发生右心室心肌纤维化与肥大中的作用.方法 将50只8周龄雄性SD大鼠[体质量(188.6±19.3)g]随机分为常氧喂养对照组与低压缺氧喂养3、7、14和28 d实验组(n=10),低压缺氧大鼠置于模拟海拔6000m的低压舱内饲养.分离右心室,称量法计算右心室肥厚指数.采用荧光定量PCR与免疫印迹法分别检测右心室心肌组织中Ⅰ型胶原、TGF-β和CTGF的mRNA与蛋白表达水平,并分析低压缺氧相同天数TGF-β和CTGF与Ⅰ型胶原表达水平、右心室肥厚指数的相关性.结果 与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组右心室肥厚指数均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组右心室肥厚指数显著升高(P＜0.05).与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组Ⅰ型胶原水平均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组水平显著升高(P＜0.05).与常氧组相比,低压缺氧3d组右心室心肌组织中TGF-β(3.68±0.17)、CTGF(8.73±0.96)蛋白表达量均显著升高(P＜0.05),低压缺氧28 d组右心室心肌组织中TGF-β(0.93±0.15)、CTGF(12.62±0.14)蛋白水平均显著升高(P＜0.05),而低压缺氧7、14 d组两细胞因子表达量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中两生长因子mRNA表达水平与右心室肥厚指数呈显著正相关(P＜0.05),与Ⅰ型胶原的mRNA水平也呈显著正相关(P＜0.05,低压缺氧28 d组除外);随低压缺氧时间增加,TGF-β的mRNA水平与CTGF的mRNA水平呈显著正相关(P＜0.05).结论 随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中TGF-β、CTGF先增加后降低再增加的表达变化,参与了低压缺氧时右心室心肌纤维化、心肌肥大的过程.
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聚乙烯亚胺修饰纳米金基因载体制备及体外实验研究
目的 制备聚乙烯亚胺修饰纳米金基因载体并研究其理化性质的表征参数和体外转染效率.方法 通过化学还原法制备聚乙烯亚胺修饰的纳米金基因载体,用绿色荧光蛋白质粒(pAcGFP-N1)做报告基因,纳米基因载体可通过静电吸附的方式结合质粒DNA.用紫外分光光度计检测其吸收光谱,用透射电镜观察其形态特征,激光粒度分析仪测定其粒度分布、表面电位(Zeta电位),1％琼脂糖凝胶电泳检测该基因载体与质粒DNA的结合稳定性,CCK-8实验检测聚乙烯亚胺修饰纳米金基因载体及DNA-纳米金复合物对HEK293细胞的细胞毒性作用,通过荧光显微镜观察聚乙烯亚胺纳米基因载体介导pAcGFP-N1在体外培养的HEK293细胞中的表达,并分析其转染效率.结果 聚乙烯亚胺还原氯金酸可以得到带正电荷的纳米颗粒,呈单分散球形分布,其粒径为(12.3 ±3.3)nm.在pH =7.2时,Zeta电位为+(29.7±5.1)mV.1％琼脂糖凝胶电泳结果表明,当纳米金/质粒DNA≥0.5时,质粒DNA可完全结合到纳米金表面.体外转染实验表明,聚乙烯亚胺修饰纳米金基因载体能介导pAcGFP-N1转染HEK293细胞并在细胞中表达绿色荧光蛋白,其转染效率可达25％.结论 聚乙烯亚胺修饰纳米金是一种新型非病毒基因载体,具有转染效率高、对细胞毒性小等优势.
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核转录因子YY1对缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及其机制
目的 探讨核转录因子阴阳1 (yin yang 1,YY1)对体外缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制.方法 体外分离培养新生大鼠心肌细胞,利用无糖培养基及含95％ N2+5％ CO2混合气体的缺氧装置(Billups-rothenberg)诱导建立缺血缺氧心肌细胞凋亡模型,通过建立过表达YY1重组质粒并将其转染入心肌细胞内,观察YY1对缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡的影响.实验分为对照组、YY1组、缺血缺氧组、缺血缺氧+YY1组、缺血缺氧+LY294002组、缺血缺氧+YY1+LY294002等6组(n=4).CCK-8法检测各组心肌细胞活力,TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡情况,fQT-PCR检测YY1 mRNA表达水平,Westem blot法检测YY1、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(p-Aktser473)及生存素(Survivin)蛋白表达水平.结果 与对照组相比,缺血缺氧组在缺血缺氧刺激6h后心肌细胞活力下降、凋亡率明显增高[(0.55 ±0.02) vs (1.14±0.02)、(38.25 ±1.65)％ vs (1.38±0.15)％,P＜0.01].缺血缺氧前预转染YY1重组质粒后,与缺血缺氧组相比,缺血缺氧+YY1组心肌细胞活力上升、凋亡率降低、p-Aktser473和Survivin蛋白表达增加[(0.78 ±0.03) vs (0.55 ±0.02)、(14.50±1.56)％ vs (38.25±1.65)％、p-Aktser473相对灰度值:(0.82±0.03) vs (0.28 ±0.03)、Survivin相对灰度值:(0.93 ±0.02) vs (0.36±0.02),P＜0.01].经PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002干预后,缺血缺氧+ YY1+LY294002组与缺血缺氧+YY1组相比,心肌细胞活力下降、凋亡率增加、p-Aktser473和Survivin蛋白表达显著降低[(0.62 ±0.02) vs (0.78 ±0.03)、(27.75±1.12)％vs (14.50±1.56)％,p-Aktser473相对灰度值:(0.43 ±0.02)vs(0.82±0.03),Survivin相对灰度值:(0.27 ±0.02) vs (0.93 ±0.02),P＜0.01].结论 核转录因子YY1可抑制缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡,且该作用与PI3K/Akt信号通路的激活相关.
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成骨前体细胞对乳腺癌细胞表达骨拟态特性及增殖的影响
目的 通过共培养体系探讨成骨前体细胞MC3T3-E1对MDA-MB-231乳腺癌细胞表达骨拟态特性及增殖的影响.方法 实验组将MC3T3-E1及MDA-MB-231细胞采用transwell小室共培养,上室接种MC3T3-E1成骨细胞,下室接种相同数量的MDA-MB-231细胞.对照组上、下室均采用相同数量及密度的MDA-MB-231细胞.实时荧光定量PCR、Western blot法检测实验组及对照组骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)的基因及蛋白的表达差异,采用CCK-8法检测各组增殖的差异,结晶紫染色法检测细胞集落形成差异.结果 与对照组相比,实验组OCN、OPN、OPG的基因及蛋白表达均有明显的上调(P＜0.05),MDA-MB-231细胞的增殖能力明显增高(P＜0.01);实验组MDA-MB-231细胞集落形成数量及大小均优于对照组.结论 短期共培养后MC3T3-E1成骨细胞可促进乳腺癌MDA-MB-231细胞表达骨拟态特性,并可促进其增殖及细胞集落形成.
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腺苷酸活化蛋白激酶在重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障损伤机制中的作用
目的 探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)在重症急性胰腺炎SD大鼠肠道紧密连接损伤中的作用.方法 给予SD大鼠腹腔注射不同剂量的20％ L-精氨酸溶液,分别制备大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)及轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)模型,通过检测血清淀粉酶水平、胰腺病理改变以证实胰腺炎模型构建成功.对SAP 大鼠分别给予AMPK抑制剂Compound C和谷氨酰胺灌胃处理,小肠组织切片染色观察大鼠小肠组织损伤情况;FITC-Dextran通透实验检测肠道通透性;免疫组化和Western blot方法分别检测肠黏膜细胞αSNAP、AMPK和紧密连接蛋白occludin的表达情况.结果 病理切片证实胰腺炎模型构建成功,并且抑制AMPK后明显降低重症急性胰腺炎的病理损伤;SAP大鼠肠黏膜损伤明显,而加入AMPK抑制剂Compound C或肠黏膜保护剂谷氨酰胺可明显抑制SAP大鼠肠黏膜损伤;SAP组建模48 h(410.25± 7.80)的肠道通透性相对于对照组(0.51±0.61)显著增强(P＜0.05),而加入AMPK抑制剂Compound C48 h的Com组(372.95 ±9.33)或肠黏膜保护剂谷氨酰胺的Gin组(367.93±18.90) (P ＜0.05),可明显降低SAP大鼠肠道通透性;重症急性胰腺炎时,αSNAP表达下调(P＜0.05),而AMPK表达明显增强(P＜0.05),加入AMPK抑制剂可以明显上调occludin的表达(P＜0.01),提示AMPK对occludin蛋白存在负性调控.结论 AMPK信号在大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜损伤中过度活化,可通过负性调控occludin蛋白的表达导致肠黏膜损伤,从而促进肠黏膜通透性增强.
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聚肌苷酸胞苷酸增强间充质干细胞对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用
目的 观察间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)及聚肌苷酸胞苷酸poly(I∶C)预刺激MSCs对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用.方法 采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation puncture,CLP)诱导大鼠脓毒症模型,将SD大鼠随机分为5个组:正常对照组、脓毒症组、常规治疗组(乳酸林格液体复苏+血管活性药多巴胺+头孢呋辛钠)、MSCs治疗组(MSCs 3×106/只+常规治疗)和ploy(I∶C)预刺激MSCs组[poly(I∶C)20 μg/mL预刺激MSCs 24 h+常规治疗],观察不同处理组大鼠肠通透性,血中D乳酸、细菌内毒素浓度、肠病理组织形态及动物存活时间、存活率的变化.结果 与正常对照组相比,脓毒症大鼠肠通透性、血中D乳酸、细菌内毒素浓度显著增高(P＜0.01),病理结果显示肠绒毛断裂、减少,上皮细胞坏死脱落,炎细胞、红细胞增多.常规治疗后第3天,同脓毒症组相比,大鼠肠通透性有改善,血D乳酸、细菌内毒素含量降低,肠绒毛损害及炎症减轻,长度增加;MSCs+常规治疗后效果明显优于常规治疗组,而poly(I∶C)预刺激MSC可增强MSCs对肠屏障功能的保护作用,肠通透性及血中D乳酸、内毒素浓度显著降低(P＜0.05),病理结果显示肠上皮增生修复,肠绒毛增多,炎症明显减轻.结论 poly(I∶C)可增强MSC对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用.
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右上肺单向活瓣植入致右中间段支气管狭窄处置1例
1病例资料患者,男性,57岁、退休.因“咳嗽、咳痰、喘息6年,再发加重伴胸闷、呼吸困难10h”入院.查体:血压120/80 mmHg,心率72次/min,呼吸22次/min,SpO2 90％.神清.慢性病容,双肺呼吸音低,右下肺明显哮鸣音.患者于气候变化时症状加重,MRC评分3～4级.长期吸入沙美特罗替卡松粉吸入剂(50/500 μg)及噻托溴铵粉(18 μg)吸入剂治疗.术前评估:肺功能:FEV1 0.78L,FEV1％ 27％,FEV1/FVC％ 34％,RV％ 240％,TLC％ 121％.DLCO％ 51％.6 min步行距离:336 m.
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X线修复交错互补基因1-Arg399Gln多态性与宫颈癌急性放射性损伤的相关性
目的 探讨X线修复交错互补基因1(X-ray repair cross complementing group 1,XRCC1)-Arg399Gln多态性与宫颈癌急性放射性损伤的相关性.方法 收集经病理活检证实为宫颈癌的患者152例.Sanger测序法检测外周血XRCC1基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP),并分析其与急性放射性损伤致放射性膀胱炎和直肠炎发生的关系.结果 152例宫颈癌患者中,携带XRCC1 Arg/Arg、Arg/Gln、Gln/Gln基因型的分别有78、56、18例.其中发生2～3级急性膀胱炎有47例;2 ～3级急性直肠炎有100例,没有4级膀胱炎、直肠炎的发生.对其他临床因素校正后,多变量Logistic回归分析表明XRCC1 399密码子杂合变异基因型携带者(Arg/Gln)和纯合变异携带者(Gln/Gln)的2～3级膀胱炎发生风险显著高于野生型患者,分别为野生型的4.114倍(OR =4.114,95％ CI:1.746 ～9.693)和9.096倍(OR=9.096,95％CI:2.707～30.566);2～3级直肠炎发生风险分别是野生型的5.011倍(OR =5.011,95％CI:2.169 ～ 11.575)和7.165倍(OR =7.165,95％ CI:1.506～34.092).结论 XRCC1 399密码子的SNP与宫颈癌急性放射性膀胱炎和直肠炎有关,具有潜在的放射治疗副反应预测因子价值.
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2型糖尿病合并高血压患者血压昼夜节律及变异性与颈动脉硬化的相关性分析
目的 探讨2型糖尿病合并高血压患者血压昼夜节律及变异性与颈动脉硬化的关系.方法 纳入2014年1-9月在我科住院的2型糖尿病患者443例,其中男性250例,女性193例,年龄(60.36±12.11)岁,根据动态血压监测(ambulatory blood Pressure monitoring,ABPM)结果分为:正常血压组(n =158)、杓型血压组(n=59)和非杓型血压组(n =226),比较3组间血压、血压变异性(采用血压标准差表示)及颈动脉硬化检出率,以有无颈动脉硬化为因变量,进行Logistic回归分析.结果 非杓型血压组颈动脉硬化检出率(60.6％)明显高于杓型血压组(42.4％)(P＜0.01);非杓型血压组24 h平均收缩压、24 h平均脉压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均脉压均高于杓型血压组(P＜0.01或P＜0.05);非杓型血压组24 h平均收缩压标准差高于杓型血压组(P＜0.01);Logistic回归分析夜间舒张压下降率与颈动脉硬化独立相关[OR=0.952(95％ CI:0.929～0.975);P＜0.01].结论 非杓型血压促进2型糖尿病合并高血压患者颈动脉硬化,夜间舒张压下降率是颈动脉硬化的保护因素.
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“迈瑞”全自动生化分析仪的偏倚评估研究
目的 对“迈瑞”多个型号的全自动生化分析仪进行偏倚评估,为遴选优秀国产生化设备提供实验依据.方法 参照CLSI EP9-A2文件,以“贝克曼”AU5400为参比检测系统,“迈瑞”4个型号(BS200、BS380、BS480和BS820)为实验检测系统,对15项常规生化项目进行比对分析.通过比较两个检测系统的决定系数R2、线性回归方程斜率和医学决定水平处的偏差进行偏倚评估.结果 实验检测系统和参比检测系统的相关性良好.两个检测系统间存在一定的系统偏差,但以我国卫生行业标准为质量目标,只有血清总蛋白、白蛋白和钙3个项目与参比检测系统不具可比性(即TP、ALB、CA的质量目标分别是5％、6％、5％,BS200、BS380、BS480和BS820中TP的平均偏倚分别为8.74％、4.59％、5.85％、8.26％,ALB的平均偏倚分别为12.66％、14.07％、11.66％、12.99％,CA的平均偏倚分别为6.79％、7.85％、7.7％、8.96％,3个项目在4台仪器均出现1个或多个医学决定水平的偏倚大于质量目标),其余12个项目具有可比性.结论 “迈瑞”与“贝克曼”检测系统的偏倚在临床可接受范围内,可在基层医院推广使用.
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血清前列腺特异性抗原对前列腺癌患者Gleason评分的预测价值
目的 探讨前列腺癌(prostate cancer,PCa)患者血清总前列腺特异性抗原(total prostatespecific antigen,tPSA)、游离前列腺特异性抗原(free prostate-specific antigen,fPSA)及其比值(percentage of fPSA to tPSA,f/tPSA)、结合前列腺特异性抗原(complexed prostate-specific antigen,cPSA)及其比值(percentage of cPSA to tPSA,c/tPSA)对Gleason评分的预测价值.方法 回顾性分析我院2011年12月1日至2014年12月1日依病理报告确诊为PCa,且术前血清前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA)检查满足tPSA＜100 ng/mL的病例.将所纳入病例按照tPSA＜10 ng/mL、10 ng/mL≤tPSA＜ 20 ng/mL及20 ng/mL≤tPSA＜ 100 ng/mL的标准分为3组.明确不同血清tPSA区间内,上述各项预测指标与Gleason评分的相关性.结果 纳入214例PCa患者中,tPSA＜10 ng/mL 69例(32.2％),10 ng/mL≤ tPSA ＜20 ng/mL 47例(22.0％),20 ng/mL≤ tPSA＜100 ng/mL 98例(45.8％).多元Logistic回归分析显示,当tPSA＜10 ng/mL时,tPSA(P ＜0.01)同次要组织Gleason评分(secondary organization gleason score,SGS)显著相关,fPSA(P ＜0.01) 、cPSA(P ＜0.01)同SGS和总Gleason评分(total gleason score,TGS)均显著相关;当20 ng/mL≤tPSA＜ 100 ng/mL时,tPSA(P＜0.05)同主要组织Gleason评分(main organization gleason score,MGS)相关,fPSA(P ＜0.01)同MGS、SGS和TGS均显著相关,f/tPSA(P ＜0.01)和c/tPSA(P＜0.01)同TGS显著相关.ROC曲线分析显示:当20 ng/mL≤tPSA＜100 ng/mL时,tPSA[受试者工作曲线F面积(area under curve,AUC),(Auc∶0.622)]、fPSA(AUC∶0.639)及cPSA(AUC∶0.614)对判断TGS≥7具有预测价值.结论 当tPSA＜ 10 ng/mL或20 ng/mL≤tPSA＜ 100 ng/mL时,fPSA对MGS、SGS或TGS具有预测价值,且明显较其他指标与MGS、SGS或TGS的联系更加密切.
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聚乙二醇干扰素α联合利巴韦林治疗HCV基因3型感染者适疗程的回顾性研究
目的 探讨丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)基因3型感染者聚乙二醇干扰素α(pegylated interferon α,PEG-IFN-α)联合利巴韦林(ribavirin,RBV)抗病毒治疗的适疗程.方法 收集PEG-IFN-α联合RBV治疗的HCV基因3型感染者临床资料,根据疗程、基因亚型分组,比较病毒学应答效果及不良反应.结果 纳入HCV基因3型感染者150例,快速病毒学应答(rapid virological response,RVR)、持续病毒学应答(sustained virological response,SVR)分别为78.52％、90.67％.HCV 3a型感染者60例,缩短疗程组、标准疗程组及延长疗程组RVR、SVR比较,无统计学差异(P＞0.05).HCV3b型感染者90例,缩短疗程组、标准疗程组及延长疗程组RVR分别为7/14 (50.00％)、51/62 (82.26％)、7/8(87.50％),缩短疗程组RVR较其他两组明显降低,有统计学差异(x2 =7.31,P＜ 0.05);SVR分别为8/15(53.33％)、63/67(94.03％)、8/8(100.00％),缩短疗程组SVR较其他两组明显降低,有统计学差异(x2=20.14,P＜0.01).延长疗程组较标准疗程组无明显差异.影响因素分析中,缩短疗程是获得SVR的独立不利因素(P＜0.01,OR=11.18,95％CI 3.79 ～ 32.92).此外,延长疗程骨髓抑制等不良反应发生率增加.结论 PEG-IFN-α联合RBV标准剂量,疗程24周,仍为HCV基因3型感染者适治疗方案.缩短疗程会降低有效率,特别是HCV 3b型感染者.延长疗程疗效无显著提高,但骨髓抑制等不良反应增加.
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心肌型脂肪酸结合蛋白联合APACHEⅡ评分对急性肺栓塞病情及预后的评估价值
目的 探讨心肌型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)联合急性生理学与慢性健康状况评分(acute Physiology and Chronic Health Evaluation,APACHEⅡ)在评估急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)患者病情严重程度及预后的临床价值.方法 回顾性分析本院2010年1月至2015年1月确诊的160例APE患者临床资料[男92例,女68例,年龄(51±12)岁].根据APE患者病情严重程度将其分为:低危组[n =58,男33例,女25例,年龄(50±13)岁]、中危组[n=54,男30例,女24例,年龄(54±12)岁]及高危组[n =48,男29例,女19例,年龄(52±10)岁];根据临床转归,将其分为存活组(n=132)和死亡组(n=28),比较不同组间H-FABP和APACHEⅡ评分的差异,评价H-FABP(酶联免疫吸附法测定)和APACHEⅡ评分对评估APE患者病情严重程度及预后的临床价值.结果 随着APE患者病情严重程度的增加,H-FABP和APACHEⅡ评分指标水平显著升高(P＜0.05);死亡组H-FABP和APACHEⅡ评分水平显著高于存活组(P＜0.05).相关性分析显示,血浆H-FABP与APACHEⅡ评分水平呈正相关(r=0.71,P=0.000).ROC曲线分析显示,H-FABP曲线下面积为0.854 (95％ CI 0.784～ 0.927),其血浆H-FABP＞ 13.3μg/L时,诊断APE的病情严重程度及预后的敏感性和特异性分别为81.0％和79.4％;APACHEⅡ评分曲线下面积为0.861 (95％ CI0.812～0.932),其APACHEⅡ评分＞19.2分时诊断APE的病情严重程度及预后的敏感性和特异性分别为77.8％和80.4％.二者指标串联诊断敏感性及特异性分别为88.9％和87.6％,ROC曲线下面积为0.914(95％ CI 0.825～0.948),其明显高于单一H-FABP和APACHEⅡ评分指标.结论 H-FABP联合APACHEⅡ评分评估APE患者病情严重程度及预后的敏感性及特异性显著优于单一H-FABP和APACHEⅡ评分指标,其可为临床APE患者个体化治疗,降低其病死率提供客观依据.
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躯体形式障碍脑静息态功能磁共振成像的低频振幅研究
目的 探讨躯体形式障碍脑静息态低频振幅(amplitude of low frequency fluctuation,ALFF)改变特点.方法 纳入21例躯体形式障碍(somatoform disorders,SFD)患者和21例年龄、性别、受教育水平严格匹配的正常对照(normal control,NC),使用3.0T磁共振扫描仪采集T2WI、T1WI结构像及静息态功能像数据.对两组受试者的ALFF map行组内和组间比较,并采用AlphaSim(P＜0.01,体素数＞40)进行多重比较校正.然后提取差异脑区的ALFF值与临床数据进行相关性分析.结果 与NC组比较,SFD组ALFF值增高的脑区有:双侧前额叶、双侧前扣带回;ALFF值减低的脑区有:右侧颞叶颞中回、左侧岛叶、左侧旁中央小叶双侧中央后回.SFD组蒙特利尔认知评估量表(MoCA量表)评分与左侧腹内侧前额叶ALFF值呈显著负相关(r=-0.564,P=0.008),症状自评量表(SCL-90)评分与左侧岛叶ALFF值呈显著负相关(r=-0.505,P=0.020),病程与右侧颞叶ALFF值呈显著负相关(r=-0.514,P=0.017).结论 SFD患者脑静息态神经元自发活动存在广泛改变,这些异常活动可部分阐释躯体形式障碍的神经生理基础.
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糖尿病足患者细菌感染特征及其与下肢血管病变程度的关系
目的 分析糖尿病足感染患者的病原菌感染学特征及其与下肢血管病变程度的关系.方法 收集2009年至2014年我科收治的糖尿病足伴感染患者103例.住院期间所有患者行双下肢CTA或下肢血管造影检查,按照泛大西洋学会联盟(Trans-Atlantic Inter-Society Consensus,TASC)分级(A～D级)把患者分为4组.收集足溃疡分泌物培养及药敏实验结果,运用多样本x2检验分析不同TASC组间的病原学特征及耐药情况是否存在差异.运用单因素方差分析明确TASC组间的临床基本情况(如年龄、糖尿病病程、糖尿病足病程等)、实验室相关检查指标(如ABI、TBI、白细胞计数、中性粒百分数、血脂等)是否存在差异.结果 TASC分级各组间比较年龄、糖尿病病程、ABI、TBI、中性粒百分数存在明显差异(P分别为0.000、0.001、0.000、0.006、0.039).所有足溃疡中轻度感染例38例(36.9％),中度感染46例(44.7％),重度感染19例(18.4％).感染类型中单一革兰阳性菌感染占29.6％、革兰阴性菌感染占27.1％、真菌感染占4.8％;混合感染占38.5％.培养出139株病原菌,其中金黄色葡萄球菌24株(17.3％);铜绿假单胞菌17株(12.2％);粪肠球菌10株(7.2％),分列前3位.TASC组间比较中,随着下肢血管病变程度的加重,混合感染比例逐渐提升,混合感染的比例存在显著差异(P =0.004),在D级患者中混合感染例数占66.7％.结论 混合感染与糖尿病足下肢血管病变程度明显相关,随着下肢血管病变程度的加重,混合感染比例逐渐增高.
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重症患者导管相关性尿路感染的影响因素及差异性分析
目的 探讨重症患者导管相关性尿路感染(catheter-associated urinary tract infections,CAUTI)的影响因素及差异性.方法 采用自行设计的经过信度和效度检验的留置尿管评估观察表,前瞻性监测某院13个病区留置尿管的重症住院患者654例,包括本科室置管和带管入院2组患者CAUTI 的影响因素并分析其差异性.结果 本科室置管的重症患者417例,发生CAUTI 56例,CAUTI影响因素的多因素分析结果显示:女性,OR=5.937,95％ CI(1.474 ～ 23.909);ICU置管,OR=60.499,95％ CI (1.455～2515.992);置管前未预先连接尿管与集尿袋,OR =5.585,95％CI(1.278～24.411);置管时手触摸尿管前端,OR =9.802,95％CI(2.413 ～39.816);尿管留置时间≥7 d,OR=47.652,95％ CI(9.733～233.297);尿管留置时间≥14 d,OR=334.843,95％CI(56.700～1977.434);乳胶尿管,OR=0.158,95％CI(0.037 ～0.671).带管入院237例,发生CAUTI 38例,Logistic回归分析结果显示:尿管留置时间≥7 d,OR=7.277,95％ CI(2.004～26.420);尿管留置时间≥14 d,OR=57.492,95％ CI(16.549～199.728);置管后未更换引流袋,OR=3.429,95％CI(1.245～9.443);乳胶尿管,OR=0.323,95％ CI (0.123 ～0.846).2组重症患者CAUTI影响因素差异性分析结果显示:心血管疾病、慢性呼吸道疾病、三腔尿管、更换引流袋及普通引流袋对本科室置管组重症患者CAUTI的影响稍大于带管入院组,而尿管留置时间及乳胶尿管对本科室置管组重症患者CAUTI的影响稍小于带管入院组,2组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 女性、ICU置管、置管前未预先连接尿管与集尿袋、置管时手触摸尿管前端及尿管留置时间是本科室置管重症患者CAUTI的危险因素,乳胶尿管则是保护因素;尿管留置时间和置管后未更换引流袋是带管入院重症患者CAUTI的危险因素,乳胶尿管也是保护因素.针对相关因素进行预防性干预和规范护理,对降低CAUTI发生率具有重要意义.
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维和行动部署后工程兵领悟社会支持、积极消极情感与适应不良的关系研究
目的 探讨领悟社会支持、积极消极情感对维和工程兵适应不良的影响.方法 整群抽样抽取3个战区某部参加过维和行动3年内的280名工程兵为研究对象.采用领悟社会支持、积极消极情感量表、军人适应不良自评量表进行测量.结果 ①部署后维和工程兵适应不良总分显著低于军人常模,适应不良障碍检出率为14.7％.其中行为问题障碍为3.8％,情绪问题障碍为6.4％,人际问题障碍为8.3％,环境适应障碍为3.4％.②适应不良与领悟社会支持、积极情感呈显著负相关(r=-0.26,r=-0.17,P＜0.01),与消极情感呈显著正相关(r=0.32,P＜0.01).③路径分析发现,领悟社会支持对适应不良具有直接负向预测作用(β=-0.13,P＜0.05),积极消极情感在领悟社会支持与适应不良的关系中发挥中介作用.结论 维和工程兵部署后整体适应性较好;领悟社会支持、积极消极情感是影响维和工程兵适应不良的重要因素.
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乌鲁木齐地区金黄色葡萄球菌分离株的分子分型与耐药性分析
目的 了解乌鲁木齐地区金黄色葡萄球菌临床分离株的分子特征及其对临床常用抗生素的耐药情况.方法 收集2010年6月至2012年12月期间乌鲁木齐地区一所大型综合医院临床分离的86株金黄色葡萄球菌,在鉴定区分耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)和甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(methicillin-susceptible Staphylococcus aureus,MSSA)的基础上,应用SCCmec分型、spa分型、多位点序列分型(multilocus sequence typing,MLST)、脉冲场凝胶电泳分型(pulsed-field gel electrophoresis,PFGE)、agr分型等葡萄球菌分子分型方法进行分析,检测pvl毒力基因的携带率,检测菌株对苯唑西林、红霉素、四环素等13种临床常用抗生素的耐药性,分析菌株的耐药情况及耐药基因.结果 86株金葡菌中31株为MRSA,55株为MSSA.31株MRSA分为8种spa型和7种ST型,优势流行克隆为ST239-MRSA-Ⅲ-t030 (71％,22/31).55株MSSA分为23种spa型、16种ST型和8个PFGE聚类组,agrⅠ型占56.4％ (31/55).MSSA菌株的pvl毒力基因检出率为49.1％ (27/55),MRSA为38.7％(12/31).药敏结果显示31株MRSA均为多重耐药(multidrug-resistant,MDR)菌株,55株MSSA中有31株为MDR菌株.结论 乌鲁木齐地区流行的MRSA以ST239-MRSA-Ⅲ-t030为主,而MSSA表现出较高遗传多样性,发现有t11413,ST121等新的型别流行.
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重庆地区32882例女性宫颈人乳头瘤病毒的感染状况调查
目的 调查重庆地区女性的人乳头瘤病毒(human papillomaviruses,HPV)的宫颈感染现状及基因型分布特点.方法 收集32 882份宫颈脱落细胞标本,采用凯普导流杂交原理进行HPV基因分型检测,对受检者感染结果进行统计分析.结果 ①HPV总感染率是19.20％,HPV阳性感染患者例数中,以高危型为主,占81.12％.HPV感染型别中,以单一感染为主,占80.52％,二重感染占15.18％.②21种HPV亚型均有被检出,HPV高危亚型检出率较高的有52(18.90％)、16(16.67％)、58(12.99％).HPV低危亚型检出率较高的是CP8304 (7.94％)、6(3.60％).③不同年龄段的HPV亚型分布有差异,在≤20岁、21～30岁、31 ～40岁、41 ～50岁、51 ～ 60岁、61 ～70岁、≥71岁7个年龄段,高危型HPV感染率分别是22.22％、15.29％、14.52％、15.29％、19.50％、27.36％、38.36％,各组间差异有统计学意义(x2=25.754,P＜0.05).结论 重庆地区女性宫颈HPV的感染主要以高危型、单一感染为主,感染率较高的HPV亚型依次是52、16、58.
