第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
闭塞性细支气管炎小鼠模型的建立与评价
目的 探讨建立闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)小鼠动物模型的方法.方法 将SPF级C57BL/6雄性小鼠(6～8周)按随机数字表法分为两组:对照组和模型组(BO组),每组6只.模型组构建采用初次气管内滴注2,3丁二酮(DA)(490 mg/mL即500 mg/kg)1次,对照组采用初次气管内滴注已消毒的蒸馏水代替,其余实验条件和方法2组相同.饲养于SPF级动物中心,至第3天和第7天收集标本,分别留取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和左肺行病理学检测.饲养期间观察小鼠一般状态,监测两组体质量变化,用无创肺功能体描仪行小鼠气道高反应监测,支气管肺泡灌洗,细胞计数及炎性细胞分类计数;左肺行病理切片、HE染色、图像分析与采集.结果 模型组小鼠给予DA后1d可出现吼喘、呼吸加快等,监测体质量显著低于对照组(P＜0.05).与对照组相比,模型组肺功能(雾化乙酰甲胆碱浓度为50 mg/mL时)增强呼气间歇(enhanced pause,Penh)值明显升高(P＜0.05).模型组小鼠BALF炎性细胞总数及分类计数可见第3天时中性粒细胞总数显著高于对照组(P＜0.05),第7天时淋巴细胞总数、巨噬细胞总数显著高于对照组(P＜0.05).病理切片HE染色可见典型的BO改变.3d模型组细支气管腔内及管腔周围大量炎性细胞浸润,管腔严重闭塞,组织急性期出血严重;7 d模型组基底细胞严重坏死,气道上皮细胞虽附着于基底,但可见细胞明显增生肥大,细胞核丢失严重,管腔内炎性细胞浸润,管腔壁增厚,类纤维化表现.结论 C57BL/6小鼠给予气管内滴注DA(500 mg/kg)1次,可于第7天观察到典型的急性期BO改变,可以成功建立BO小鼠模型.
-
成人斜视患者生存质量状况及其影响因素调查分析
目的 探讨成人斜视患者生存质量状况及其影响因素.方法 采用成人斜视患者生存质量量表、医院焦虑抑郁量表、简易应对方式量表和社会支持评定量表分别对304例成人斜视患者进行调查.结果 成人斜视患者生存质量总分为(61.41±18.23)分,其中身心社会维度为(58.70±21.63)分,生理功能维度为(64.13±19.71)分;女性、年龄≥30岁、高中、内斜、有复视的患者生存质量较差;成人斜视患者生存质量量表总分与社会支持、积极应对得分呈正相关,相关系数分别为0.693(P ＜0.01)、0.160(P ＜0.05),与消极应对、焦虑及抑郁得分呈负相关,相关系数分别为-0.218(P＜0.01)、-0.472(P ＜0.01)、-0.454(P ＜0.01);多因素回归分析显示:社会支持、焦虑、性别及有无复视是成人斜视患者生存质量主要影响因素.结论 成人斜视患者生存质量总体不容乐观,且受到多种因素影响.应加强斜视患者医疗保障体系,多给予社会支持,并加强健康宣教工作,提高患者生存质量.
-
苦参碱逆转乳腺癌耐药株MCF-7/ADR多药耐药与PI3K/AKT通道的关系
目的 探索苦参碱对乳腺癌耐药株MCF-7/ADR多药耐药的逆转作用及其机制.方法 采用MTT法检测不同浓度苦参碱和MK2206作用MCF-7/ADR细胞24 h后的生长抑制率,以抑制率为10％的药物浓度为检测标准;用荧光RT-PCR、Western blot法检测不同浓度苦参碱作用MCF-7/ADR细胞24h后MDR1、MRP1、PTEN、AKT基因mRNA和蛋白的表达.结果 荧光定量RT-PCR结果显示0.6、1.2 g/L的苦参碱干预组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高,耐药基因MDR1、MRP1的表达量逐渐降低(0.6 g/L苦参碱组MDR1基因的相对表达量为0.659±0.074,MRP1基因的相对表达量为0.503±0.058,与空白对照组相比P＜0.01);PI3 K/AKT信号通路中的PTEN基因表达量逐渐增高而AKT基因的表达量逐渐降低;相同抑制率的苦参碱组(0.6 g/L)和MK2206组(0.05 μmol/L)相比,两组降低MDR1、MRP1、AKT基因表达量的差异不明显(P＞0.05),MK2206组更能增高PTEN基因的表达量.Western blot检测结果显示0.3、0.6、1.2 g/L不同浓度苦参碱干预组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高耐药蛋白p-gp、MRP1表达量逐渐降低(0.6 g/L苦参碱组p-gp蛋白的相对表达量为0.316±0.033,MRP1蛋白的相对表达量为0.134±0.014,与空白对照组相比P＜0.01),PI3 K/AKT信号通路中的p-AKT蛋白表达量逐渐降低,PTEN蛋白表达量逐渐增高,总AKT基因表达量变化不明显;相同抑制率的苦参碱组(0.6 g/L)和MK2206组(0.05 μmol/L)相比,苦参碱组更能降低p-gp、MRP1的蛋白表达量且更能增高PTEN的蛋白表达量,但MK2206组更能降低p-AKT的蛋白表达量,对总AKT蛋白表达量两组差异不明显(P＞0.05).结论 苦参碱具有逆转乳腺癌多药耐药的作用,其机制可能是通过抑制PI3 K/AKT通道发挥作用.
-
军校研究生心理素质特点研究
目的 探讨军校研究生心理素质的发展特点.方法 采用军人心理素质量表(mental quality questionnaire for army men,MQQA)、症状自评量表(symptom checklist 90,SCL-90),对某军校725名军人研究生进行团体心理测评,比较性别、年龄、学历层次等心理素质差异.结果 ①研究生心理素质得分,包括聪慧(68.91 ±6.31)、忠诚(70.95±5.52)、勇敢(69.05±5.52)、自信(71.93 ±6.49)、耐挫(68.23±6.72)及总分(367.24 ±36.91)显著高于军人常模和军官常模(P＜0.01).②军校研究生心理素质各因子发展状况比较,自信平均分(4.00)高,耐挫平均分(3.79)低.③男性研究生心理素质各因子得分和总分显著高于女性(P＜0.01).④博士研究生心理素质勇敢因子得分显著高于硕士(P＜0.05).⑤心理健康水平阴性组研究生心理素质各因子得分和总分显著高于可疑阳性组(P＜0.01).结论 军校研究生心理素质整体较好,呈现性别、学历层次等差异.
-
慢性髓细胞白血病患者骨髓单个核细胞miR-203、miR-451、miR-17表达及其临床意义
目的 分析探讨miR-203、miR-451、miR-17在慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)骨髓单个核细胞中表达水平的动态变化及在不同治疗方案后的表达差异,评价miR-203、miR-451、miR-17的表达水平在CML诊治中应用的可行性.方法 收集2011年1月至2014年1月在西南医院经细胞形态学、免疫学、细胞遗传学及分子生物学(morphologie,immunophenotypie,cytogenetic,molecular,MICM)联合检测,由WHO造血组织和淋巴系统肿瘤分类的标准确诊为CML的患者98例及20例正常对照,采用实时定量PCR检测miR-203、miR-451、miR-17的表达水平,同步检测BCR-ABL融合基因的表达水平.结果 ①CML患者的miR-203表达水平明显低于对照组(P＜0.05),且逐步多元回归分析显示miR-203与BCR-ABL融合基因表达水平呈负相关(r=-0.934,P＜0.01);②CML患者的miR-451表达水平明显低于对照组(P＜0.05),miR-451与BCR-ABL融合基因表达水平呈负相关(r=-0.917,P＜0.01);③miR-17表达水平在CML-CP患者中上升,在CML-AP、BP患者中下调,差异有统计学意义(P＜0.05);④3种miRNA表达水平均提示传统化疗组与TKI治疗组、造血干细胞移植组有统计学差异,而TKI治疗组与造血干细胞移植组无统计学差异.结论 miR-203、miR-451、miR-17表达水平与BCR-ABL融合基因表达水平、CML疾病分期、治疗和预后评估等均有密切关系,有望成为CML新的生物学标志.
-
椎弓根延长术中离断部位对腰椎稳定性影响的有限元分析
目的 利用有限元法分析比较L4椎弓根前端离断与后端离断并延长后对腰椎稳定性的影响.方法 利用1名28岁健康女性腰椎(L2～L5)CT影像数据,采用Mimics 14.0、Geomagic Studi0 2013、ANSYS 14.0软件建立腰椎(L2～L5)完整模型(完整组)、L4椎弓根前端离断并延长模型(anterior osteotomy of pedicle,AP组)、L4椎弓根后端离断并延长模型(posterior osteotomy of pedicle,PP组).在L2上分别施加400 N轴向压力及10 N·m纯力偶矩,模拟腰椎受轴向压力及前屈、后伸、左旋、右旋、左侧弯和右侧弯运动,记录AP组及PP组Von Mises应力云图及大应力值,计算椎间运动范围(range of motion,ROM).结果 建立了正常人腰椎(L2～L5)有限元模型.AP组与PP组均在离断部位出现应力集中.在各个工况下,AP组与PP组应力分布差异明显,PP组应力分布相对较平均.椎间ROM比较显示:与完整组相比,PP组L4～L5、L3～L4椎间ROM变化范围较AP组小,AP组和PP组的L2～L3椎间ROM与完整组的相比比较接近.结论 椎弓根后端离断力学稳定性优于前端离断,且对邻近节段影响相对较小.
-
Carfilzomib联合Z-VAD-FMK对肿瘤恶病质的防治作用
目的 评价联合运用蛋白酶体抑制剂Carfilzomib与Caspase抑制剂Z-VAD-FMK对肿瘤恶病质的防治作用及其机制.方法 BALB/c小鼠前腋皮下接种结肠腺癌C26细胞,建立肿瘤恶病质动物模型.随后在不同时间点给予Carfilzomib和Z-VAD-FMK单独与联合用药,检测荷瘤小鼠体质量、腓肠肌质量、肿瘤质量和体积、自发性生理活动和生存时间;qRT-PCR和Western blot检测腓肠肌Caspase3、MuRF1和MAFbx的mRNA表达水平和蛋白水平.结果 Carfilzomib与Z-VAD-FMK联合作用缓解荷瘤小鼠体质量下降,抑制骨骼肌萎缩和肿瘤生长,提高自发性生理活动和延长生存时间;减少腓肠肌MuRF1、MAFbx和Caspase3表达;联合作用大于单独用药(P＜0.05),预防作用明显大于治疗作用(P＜0.05).结论 Carfilzomib与Z-VAD-FMK联合作用抑制了恶病质荷瘤小鼠腓肠肌泛素蛋白酶体通路和凋亡通路,可以预防和治疗肿瘤恶病质的发生、发展.
-
头皮脑电高频振荡波对继发性癫痫致痫灶的定位价值
目的 通过比较继发性癫痫患者头皮脑电高频振荡波与棘尖波在激惹区和发作启动区(seizure onset zone,SOZ)内外的出现率和分布特点,探讨高频振荡波对致痫灶的定位价值.方法 回顾性分析我院2011年9月至2012年9月37例继发性癫痫患者的视频脑电图,将发作间期痫样放电(interictal epileptiform discharges,IEDs)出现的导联定为A区(即激惹区),无IEDs出现的导联定为B区,根据发作前10 ～ 30 s率先出现发作期放电(ictal discharge,ID)的导联定为C区(即SOZ),无ID的导联定为D区.比较IEDs(滤波范围:1～30 Hz)和Ripples(滤波范围:80 ～ 250 Hz)的出现率、出现量及分布特点,并比较二者定位SOZ的敏感性、特异性、准确性.结果 ①37例患者IEDs和Ripples的总出现率分别为100.0％ (37/37)、48.6％ (18/37),经X2检验IEDs明显高于Ripples(P＜0.01).进一步分析A和B、C和D区中Ripples的出现量分别为每导联(0.08±0.15)、(0.03±0.03)、(0.12±0.29)、(0.04±0.06)次/min,经t检验A区大于B区,C区大于D区(P＜0.01).②37例患者IEDs和Ripples出现的平均导联数分别为(12.4±5.8)、(4.2±3.6),经t检验Ripples的导联数明显少于IEDs(P ＜0.01).③IEDs和Ripples定位SOZ的敏感性分别为IEDs 81.6％,Ripples 51.1％;特异性分别为IEDs 57.1％,Ripples 87.9％;准确性分别为IEDs 54.0％,Ripples 80.6％.二者相比IEDs敏感性高于Ripples(P＜0.01),特异性和准确性低于后者(P＜0.01).结论 继发性癫痫患者致痫灶中,高频振荡波与痫样放电关系密切,且特异性和准确性较高有助于IEDs定位致痫灶;但因敏感性太低,尚不能取代IEDs独立定位致痫灶.
-
和厚朴酚自微乳结冷胶钙微丸的制备及其特性研究
目的 制备载和厚朴酚自微乳结冷胶钙微丸(calcium-gellan beads containing honokiol self-microemulsifying drug delivery system,GB-HSMEDDS),研究其特性.方法 采用离子凝胶法制备GB-HSMEDDS,以包封率为指标,单因素实验考察结冷胶浓度、钙离子浓度、交联时间、投药量对药物包封率的影响,对优化后的微丸在HCl(pH 1.2)及PBS(pH 6.8)溶液中的溶胀及释放特性进行研究.结果 通过优化,选取结冷胶浓度为1.25％,CaCl2浓度8％,和厚朴酚自微乳化给药系统(self-microemulsifying drug delivery system,SMGDDS)与结冷胶溶液质量比(g/g)为0.15,交联时间15 min为制备条件,包封率为(64.0±2.8)％,微丸在PBS中的溶胀度大于在HCl溶液中的,药物在HCl溶液中2h的累积释放超过50％,而在PBS中的不足20％.结论 成功制备了含和厚朴酚SMEDDS的结冷胶钙微丸,有望成为SMEDDS固体化的良好载体.
-
E-cadherin在肝癌组织中的表达及其对肝癌患者预后的影响
目的 探讨E-cadherin在肝癌组织中的表达及其在肝癌预后评判方面的价值.方法 收集南方医科大学中西医结合医院外二科2005年1月至2009年6月接受肝脏手术的肝癌患者79例,男性69例,女性10例,年龄23 ～ 78(51.69±12.84)岁.用Western blot方法检测5对肝癌及癌旁组织中E-cadherin的蛋白水平.免疫组化技术检测79例肝癌组织中E-cadherin的蛋白表达水平,分析E-cadherin表达与组织学分级的相关性,并通过Kaplan-Meier方法和Log rank检验比较不同E-cadherin表达水平患者的预后.结果 在5对肝癌及癌旁组织中,有3例患者肝癌组织E-cadherin低表达.79例肝癌中有64例存在E-cadherin低表达,且肝癌组织中E-cadherin表达明显低于正常肝组织(P＜0.01).肝癌中E-cadherin低表达与高的组织学分级相关(P =0.028),且E-cadherin低表达组预后较中/高表达组差(P=0.040 9).结论 肝癌组织中E-cadherin低表达提示患者不良预后.
-
UCP2在硫酸吲哚酚诱导心肌细胞肥大中的作用
目的 探讨解耦联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)在硫酸吲哚酚(indoxyl sulfate,IS)诱导心肌细胞肥大中的作用和机制.方法 分离培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,0、100、250、500、1 000μmol/L IS孵育心肌细胞1h或500 μmol/L IS孵育心肌细胞0、15、30、45、60 min后,Western blot检测心肌细胞UCP2蛋白表达变化.UCP2慢病毒转染心肌细胞后,通过α-aetinin免疫荧光染色观察细胞大小,3H-亮氨酸掺入法评价蛋白合成速率,Real-time PCR检测肥大相关基因ANF、BNP和β-MHC mRNA的表达,同时利用MitosoxTM探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成情况.结果 与对照组相比,IS处理组心肌细胞的UCP2蛋白水平明显下降(P＜0.05);与IS处理组相比,UCP2过表达可以明显抑制IS诱导的心肌细胞ROS生成、体积增大、3H-亮氨酸摄入增加及肥大相关基因(ANF、BNP和β-MHC mRNA)的表达增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IS诱导心肌细胞肥大可能与其下调UCP2表达及促进氧化应激有关,而UCP2过表达或许可以通过抑制氧化应激拮抗IS诱导的心肌细胞肥大.
-
肺炎克雷伯菌转录调控子CRP对菌株粘附能力及细胞活性的影响
目的 分析肺炎克雷伯菌临床分离株WT(wild type)、回补株(c-Δcrp)和突变株(Δcrp)对人肺癌上皮细胞A549细胞的粘附能力及细胞活性的影响.方法 肺炎克雷伯菌WT株、c-Δcrp株和Δcrp株感染人肺癌上皮细胞A549,经裂解液裂解后平板计数计算粘附的菌量.LDH释放法检测细菌对细胞的毒性,优化感染时间和感染指数.结果 WT株及c-Δcrp株粘附的菌量分别为logCFU=5.145和logCFU=4.915,均高于Δcrp株(logCFU=4.122),差异有统计学意义(F=8.366,P=0.004).以MOI=1 000(细菌∶细胞=1000)的菌量感染靶细胞,37℃孵育8h,加底物液避光显色10 min,离心所得上清稀释10倍进行测定为佳反应条件.WT株对细胞的毒性百分比(70.69％)明显高于Δcrp株(19.54％),差异有统计学意义(t=8.843,P=0.001).结论 crp基因敲除后,突变株的细胞毒性和粘附力明显下降,肺炎克雷伯菌转录调控子CRP对菌株粘附力及细胞活性具有正向调控作用.
-
人乳腺癌MCF-7他莫昔芬耐受细胞株EMT表型的鉴定及其机制的初步研究
目的 观察乳腺癌细胞MCF-7发生他莫昔芬耐受后细胞形态的变化及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)现象,并初步研究其机制.方法 免疫荧光染色观察乳腺癌细胞MCF-7及其他莫昔芬耐药株MCF-7R细胞的形态;qRT-PCR、Western blot检测两种细胞EMT相关标志蛋白的表达;Transwell法检测两种细胞的迁移能力;分别抑制PI3 K-Akt及MAPK/Erk信号通路,检测MCF-7R细胞的迁移能力及EMT表型的变化.结果 MCF-7细胞间的联系紧密,发生他莫昔芬耐受后,细胞间隙明显增大;MCF-7细胞发生他莫昔芬耐受后迁移能力明显增强,并发现E-钙粘素(E-cadherin)分布从细胞膜向细胞质转移,波形蛋白(vimentin)及纤维粘连蛋白(fibronectin)表达水平明显升高(P＜0.05);在耐药细胞中PI3 K-Akt及MAPK/Erk信号通路均处于异常活化状态,抑制PI3 K-Akt信号通路能明显抑制细胞的迁移能力,同时能使波形蛋白和纤维粘连蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论 乳腺癌MCF-7细胞发生他莫昔芬耐受后其迁移能力增强可能与其发生EMT样表型有关.
-
军校研究生人格特点研究
目的 探讨军校研究生的人格发展特征.方法 采用艾森克人格问卷(Eysenck personality questionnaire,EPQ)、症状自评量表(symptom checklist 90,SCL-90),对某军校1 536名研究生进行团体心理测评,与军人常模和军校学员常模比较,并比较军校研究生性别、年龄、层次、年级等个性差异.结果 ①军校研究生精神质、神经质得分显著低于军人和军校学员常模(P＜0.01),内外向得分显著高于军人和军校学员常模(P＜0.01),掩饰程度得分显著高于军校学员常模,显著低于军人常模(P＜0.01).②男性研究生精神质得分显著高于女性(P＜0.01),神经质、掩饰性得分显著低于女性(P＜0.01),内外向得分差异无统计学意义(P＞0.05).③精神质得分随着年龄的增长有逐渐升高的趋势,25～29岁、＞ 29岁组显著高于＜25岁组(P＜0.01);内外向得分在不同年龄组间差异有统计学意义(P＜0.05).④博士研究生精神质得分显著高于硕士(P＜0.01),内外向得分显著低于硕士(P＜0.01).⑤二年级研究生精神质得分显著高于一年级(P＜0.05),内外向得分显著低于一年级(P＜0.05).⑥SCL-90阴性组精神质、神经质得分显著低于SCL-90阳性组(P＜0.0l),SCL-90阴性组内外向、掩饰程度得分显著高于SCL-90阳性组(P＜0.01).结论 军校研究生性格较为外向,情绪较为稳定,并具有性别、年龄、层次和年级特征.
-
纳米炭-表阿霉素混悬液对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用
目的 探讨纳米炭-表阿霉素混悬液(carbon nanoparticles-epirubicin suspension,CNP-EPI)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用不同浓度的CNP-EPI处理MDA-MB-231细胞,CCK-8法测定不同浓度、不同时间对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;根据测定的IC50选取5μg/mL CNP-EPI,相应浓度25 μg/mL CNP及仅加培养基作用24h后,观察细胞形态的变化,流式细胞仪(flow cytometry,FCM)测定细胞凋亡率.结果 在l～ 200 μg/mL浓度范围内,CNP-EPI对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用逐渐增强,48 h后仍有增加的趋势,但逐渐趋于稳定,且各时间段内对细胞的抑制率与药物浓度呈剂量依赖关系,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),而相应各浓度CNP对细胞的增殖抑制作用不明显;5μg/mL CNP-EPI作用细胞24h后,显微镜下可以看到大量的细胞死亡,正常对照组和相应浓度的CNP组细胞生长未见明显异常;流式细胞仪检测,CNP-EPI组作用24h后,细胞的凋亡率为(14.37±6.25)％,死亡率可达(80.70±6.20)％,与相应浓度CNP组及正常对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CNP-EPI混悬液对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖有明显抑制或杀伤作用,其抑制作用可能是通过其缓慢释放的表阿霉素直接杀伤癌细胞或诱导其凋亡实现.
-
胞质NPM1突变蛋白与AKT的相互作用及其对急性髓系白血病细胞增殖的调控
目的 探讨细胞质中核仁磷酸蛋白A型突变体(NPM1 mutant A,NPM1 mA)与AKT的相互作用,观察NPM1 mA联合AKT对白血病细胞增殖的影响.方法 免疫共沉淀实验观察胞质蛋白NPM1 mA与AKT的相互作用.通过RNA干扰技术抑制NPM1突变阳性的OCI/AML3白血病细胞株中NPM1突变蛋白的表达.不同浓度AKT抑制剂(AKT INHIBITORⅣ,AKTⅣ)处理白血病细胞抑制磷酸化AKT蛋白表达.CCK-8法检测细胞体外增殖能力.结果 胞质NPM1 mA能够与内源性的AKT蛋白相互结合.干扰NPM1后,OCI/AML3细胞中NPM1 mA和野生NPM1蛋白表达明显下降(P＜0.05),白血病细胞的体外增殖能力亦明显降低(P＜0.05).AKTⅣ处理后,白血病细胞体外增殖较未处理细胞显著下降(P＜0.05).若NPM1沉默合并AKTⅣ处理,则OCI/AML3细胞干扰组体外增殖明显降低(P＜0.05).结论 在NPM1突变的白血病细胞中,胞质NPM1 mA能够与AKT相互结合,并参与调控白血病细胞的增殖.
-
成人still病1例报告
1 临床资料患者,男性,42岁,因“全身肌肉酸痛、发热4d”入院.4d前患者淋雨后出现全身肌肉酸痛、发热,体温波动在37.7～38.9℃之间,伴咽喉部肿痛,咳嗽、咳痰,痰为白色泡沫痰,无寒战、皮疹、腹痛、关节疼痛等不适,于当地医院就诊(具体不详),症状无明显好转,2014-08-10到我院就诊.门诊血常规提示:白细胞12.69×109/L,中心粒细胞84.1％,血红蛋白91 g/L,血小板180×109/L;尿常规:比重1.020,pH 6.5,尿蛋白+,红细胞-,白细胞-.入院后查体:体温38℃,脉搏89/min,呼吸20/min,血压109/75 mmHg,全身表浅淋巴结无肿大,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰因.心律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音.
-
二甲双胍对2型糖尿病合并心力衰竭患者心功能的改善作用
糖尿病是心力衰竭(heart failure,HF)发生、发展过程中独立、重要的危险因素[1].临床上2型糖尿病合并HF的病死率是非糖尿病的4～8倍.二甲双胍能降低2型糖尿病患者的全因病死率及心血管疾病相关病死率[2].因此,二甲双胍在治疗2型糖尿病尤其是合并心血管疾病的地位变得尤为突出.本课题研究在用诺和锐30治疗2型糖尿病合并心力衰竭患者的基础上,加用口服二甲双胍,观察其对心功能及血糖水平的影响.
-
全脊椎切除术治疗小儿脊柱后凸畸形13例
目的 观察和评价采用全脊椎切除术治疗小儿脊柱后凸的临床效果.方法 回顾性分析2011年7月至2013年7月在我院行一期全椎体切除+重建治疗的13例脊柱后凸畸形患儿的病例资料,包括男性8例,女性5例,年龄6 ～16岁,平均11.5岁,手术前脊柱后凸Cobb角61°～ 114°,平均94°.患儿均行一期全脊椎切除、经椎弓根固定、植骨融合术.结果 病例均获得随访,随访时间6～24个月,平均13个月;手术顺利,手术时间210 ～400 min,平均299 min,出血量500 ～2 000 mL,平均1 026 mL;术后后凸Cobb角7°～40°,平均26.5°,末次随访矫正率68.9％;患儿的躯干失平衡均得到明显改善,腰背部疼痛得到明显缓解.结论 运用全脊椎切除加椎弓根钉-棒系统内固定术能有效地矫正儿童脊柱后凸畸形,并可达到稳定的短节段内固定及优良的骨融合效果.
-
基于DNA损伤修复的分子靶向治疗:肿瘤靶向治疗的新篇章
DNA,as the fundamental material carrying genetics information,is consistently challengedby endogenous and exogenous stimuli,including oxidative stress,ionizing irradiation,and chemotherapeuticagents,just to name a few.DNA repair mechanisms are then essential for cell survival under stress.Altered DNA repair networks is one of the most important features of cancer cells,which makes targeting DNA repair pathways an emerging strategy in cancer therapeutics.We reviewed the evolving variety of strategies and current potent clinical drug candidates in DNA repair targeting therapeutics.
-
重视生命早期营养与远期肺部疾病的关系
Perinatal life is considered a critical time window for determination of long-term metabolic states and organ functions.The perinatal period represents a vulnerable window for the compromised infants,including preterm infants,those who experienced extra-uterine growth restriction (EUGR),or those otherwise being hospitalized.Molecular and cellular events initiated during this period have the potential to impart lifelong phenotypic changes to infants.This is the basis of the Developmental Origins of Disease Hypothesis.A proposed molecular mechanism by which early events alter later health is epigenetic modifications to chromatin.Epigenetic modifications alter gene expression and subsequently phenotype.One well-studied epigenetic modifier is nutrition,which is important prenatally to the growth and development of the fetus as well as postnatally for preterm infants in the hospital.However,the effects of nutritional disadvantages during perinatal period on pulmonary vascular consequences in later life are not fully understood.Epigenetics plays an important role in the fetal origins of adult diseases.Moreover,endothelial dysfunction is regarded as a precursor of pulmonary arterial hypertension (PAH) and is also related to infant growth.These studies would provide new insights in the prevention and treatment of PAH in childhood or adulthood,and provide a new theoretical basis for controlling the development origin of health and disease,which could have an important clinical significance.
