锌-α2-糖蛋白在食管鳞癌组织中的表达及预后意义

目的 研究锌-α2-糖蛋白(Zn-alpha2-glycoprotein,ZGP1)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的表达及AZGP1蛋白表达水平对患者预后的影响.方法 采用免疫组织化学方法检测1 12例食管鳞癌组织及25例癌旁正常食管黏膜组织中AZGP1蛋白的表达.分析食管鳞癌组织中AZGP1蛋白表达与临床病理特征的关系及对患者预后的影响.结果 ESCC组织中AZGP1蛋白高表达率低于癌旁正常食管黏膜组织(47.3％ vs 76.0％,x2=6.741,P=0.008);在高-中分化(60.9％)、T1 ～3分期(61.7％)及临床分期Ⅰ期+Ⅱ期(58.3％)食管鳞癌组织中AZGP1蛋白高表达多(P＜0.05);生存分析表明,AZGP1蛋白高表达组较低表达组具有生存优势,无进展生存期(progression-free survival,PFS)及总生存期(overall survivaL,OS)均延长,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AZGP1蛋白高表达可能对ESCC有抑制作用,AZGP1蛋白表达水平可预测ESCC患者的预后.

MG53预处理改善离体大鼠心脏缺血再灌注心律失常

目的 利用Langendorff离体灌注模型研究MG53蛋白预处理对缺血再灌注心律失常的影响.方法 SD大鼠40只(8～10周龄,体质量200～ 240 g)Langendorff离体心脏灌注后,采取平衡20 min,缺血30 min,再灌注30 min的方法建立冠状动脉左前降支缺血再灌注心律失常模型.预处理组平衡10 min后,予含MG53蛋白的K-H液继续平衡10 min.分为5组(n =8):Sham组,缺血再灌注(I/R)组,MG53低(0.35 μg/mL)、中(0.7μg/mL)、高(1.4 μg/mL)浓度+I/R组.记录各组的心电图,观察再灌注期间心律失常的变化.结果 与I/R组比较,MG53蛋白预处理中、高浓度组能显著减少再灌注期室速(50％、37.5％ vs 75％,P＜0.05)和室颤(均为0vs 37.5％,P＜0.05)发生率;缩短室速[(3.7±5.0)、(2.2±3.6) vs (118.0±208.3)s,P＜0.05]和室颤[均为0vs (310.9 ±604.1)s,P＜0.05]持续时间;并降低再灌注心律失常评分(1.4±0.7、1.1 ±0.8 vs 3.4 ±2.4,P＜0.05,P＜0.01).结论 MG53蛋白预处理能改善离体大鼠心脏的缺血再灌注心律失常.

铁离子致大鼠实验性脑室出血后急性脑损伤的初步研究

目的 观察大鼠脑室内注入铁离子后早期脑损伤的基本病理特点,探讨铁离子在大鼠脑室出血后急性期脑损伤中的作用.方法 通过立体定向侧脑室注射法建立脑室出血后铁损伤模型,侧脑室注射二氯化铁或生理盐水,采用于湿质量法测定损伤后24 h脑组织含水量变化,伊文思蓝染色法观察血脑屏障损伤,Fluoro-Jade C(FJC)、TUNEL染色及透射电镜观察海马神经元变性、凋亡情况,采用透射电镜观察脑室壁纤毛损伤,并于损伤后7d采用整体脑室剥离法观察大体标本脑室壁含铁血黄素沉积.结果 铁损伤组在24 h时大脑半球含水量较对照组明显升高(P＜0.05)、血脑屏障破坏、海马神经元大量变性、凋亡,脑室室管膜纤毛及微绒毛大量脱落;7d时侧脑室壁大量含铁血黄素沉积.结论 铁离子脑室内沉积可导致脑水肿、血脑屏障损伤、脑室壁损伤等急性脑损伤效应,可能在脑室出血后急性期脑损伤中起重要作用.

心脏死亡器官捐献供者肾移植的近期效果评价

目的 比较心脏死亡器官捐献(donor after cardiac death,DCD)供肾移植和司法途径标准供者(standard criteria donors,SCD)肾移植的近期存活效果.方法 回顾性分析2013年1-9月施行的尸体供肾移植89例,其中DCD供肾移植(DCD组)56例,SCD供肾移植(SCD组)33例.DCD组供肾采用低温机器灌注保存(HMP) 25例,单纯低温保存31例;SCD组供肾全部采用单纯静态低温保存.DCD组采用抗体诱导+他克莫司(TAC)+麦考酚酯(MMF)+泼尼松(Pred)四联免疫抑制方案,SCD组采用TAC+ MMF+ Pred三联用药.随访评价2组移植肾6个月、1年存活率与受者6个月、1年存活率;移植肾功能延迟恢复(delayed graft function,DGF)发生率以及肾功能状况.结果 随访6～15个月.DCD组受者因肺部感染死亡1例,因假性肾动脉瘤和急性体液性排斥反应导致移植肾切除各1例,受者6个月存活率98.2％,1年存活率94.4％,移植肾6个月存活率94.6％,1年存活率83.3％;SCD组因肺部感染死亡1例,AMR导致移植肾切除1例,受者6个月存活率97.0％,1年存活率92.9％,移植肾6个月存活率93.9％,1年存活率85.7％.2组受者6个月与1年存活率及移植肾6个月与1年存活率差异均无统计学意义(P＞0.05).DGF发生率DCD组为21.4％,SCD组18.2％,差异无统计学意义(P=0.20).术后1、3、6、12个月血肌酐值,DCD组均显著高于SCD组(P＜0.05),但是2组间估算肾小球滤过率在各时间点差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 DCD供肾移植近期存活效果良好,术后肾功能恢复和维持情况与司法途径SCD供肾移植相当,DCD可以成为扩大尸体肾移植供者池的重要来源,其远期存活效果需要继续随访观察.

睡眠时间和睡眠质量对中国成年男性高血压患病率的影响

目的 探讨不同的睡眠时间和睡眠质量与中国成年男性高血压患病率的关系.方法 本研究为横断面研究,于2013年9-12月,共调查唐山矿社区18岁以上男性4 519人.所有人均接受人体学测量、血液学检查和问卷调查.睡眠质量采用标准的匹兹堡睡眠质量问卷进行测量.睡眠时间和睡眠质量对高血压患病率的影响采用多因素logistic回归分析.结果 与非高血压人群相比,高血压人群的睡眠时间较短,睡眠质量较差.单纯睡眠时间过短或睡眠质量较差均能显著地提高成年男性人群的高血压患病率(OR=1.33,95％ CI:1.13 ～ 1.56,P＜0.05;OR=1.81,95％ CI:1.44 ～ 2.29,P＜0.05).但如果考虑睡眠时间和睡眠质量的相互影响,结果显示只有睡眠质量中等合并睡眠时间过短,以及睡眠质量较差合并睡眠时间过短或过长时才能使高血压患病率显著升高(OR=1.92,95％ CI:1.65 ～ 2.23,P＜0.05; OR=2.18,95％ CI:1.66 ～ 2.86,P＜0.05; OR=1.55,95％CI:1.25 ～ 1.92,P＜0.05).结论 单独睡眠时间不足或睡眠质量差均能显著促进中国成年男性高血压患病率的升高,并且两者具有协同作用.

106例儿童一过性意识丧失的病因及临床特征

目的 探讨小儿一过性意识丧失(transient loss of consciousness,TLOC)的病因、临床特征及鉴别诊断.方法 收集2013年1月至2014年3月在重庆医科大学附属儿童医院门诊就诊或住院的106例TLOC患儿的临床资料,对其病因及临床特征进行分析总结.结果 106例患儿中,晕厥型89例(84.0％),非晕厥型17例(16.0％).在晕厥型中,直立不耐受(orthostatic intolerance,0I)42例(39.6％),心源性晕厥(cardiac syncope,CS)16例(15.1％),境遇性晕厥1例(0.9％),不明原因晕厥30例(28.3％);在非晕厥型中,神经源性疾病5例(4.7％),心因性疾病10例(9.4％),代谢性疾病2例(1.9％).92.9％ (39/42)的OI有诱因及先兆,59.5％ (25/42)意识丧失＜1 min,26.2％ (11/42)存在晕厥家族史.CS起病急剧,56.3％ (9/16) CS在劳累时诱发,100％ (16/16)心电图异常,住院期间死亡3例.10例心因性疾病中8例有明确的诱因,7例意识丧失＞ 10 min.结论 OI是儿童TLOC常见病因,具有明显临床特征,诊断过程中首先需排除CS,其次应注意与心因性假性晕厥及癫痫相鉴别.

DNA-PKcs在DNA双链断裂应答过程中对H2AX磷酸化起主导作用

目的 研究在DNA双链断裂(double strand break,DSB)情况下,DNA-PKcs和ATM在磷酸化H2AX中所发挥的作用.方法 在HeLa细胞中,以高效的DNA双链断裂诱导剂新制癌菌素(neocarzinostatin,Ncs)诱导DSB形成,Western blot分析H2AX磷酸化的时间,剂量依赖及其去磷酸化的动态变化.DNA-PKcs抑制剂NU7026及ATM抑制剂Ku55933分别作用细胞,Western blot检测其对H2AX磷酸化的影响.以α-satellite序列为对象,γ-H2AX CHIP检测DNA-PKcs或ATM抑制前后H2AX磷酸化情况,得出定量数据.结果 γ-H2AX生成呈Ncs作用时间及剂量依赖过程.Ncs短时间作用后,γ-H2AX能够去磷酸化恢复.抑制DNA-PKcs明显影响γ-H2AX生成,而抑制ATM使得γ-H2AX生成高峰延迟.CHIP显示抑制DNA-PKcs后其DNA富集倍数仅为抑制前的27％,而抑制ATM后其富集倍数为抑制前的63％.结论 DNA-PKcs可能在DNA双链断裂应答过程中对H2AX磷酸化起主导作用.

生殖激素水平和睾丸体积对非梗阻性无精症患者精子存在的预测价值

目的 探讨非梗阻性无精症(non-obstructive azoospermia,NOA)患者生殖激素水平、睾丸体积等参数对睾丸内是否存在精子的预测价值,以及可用于预测经皮睾丸精子抽吸术(testicular sperm aspiration,TESA)结果的切点值.方法 将我中心男科门诊就诊的133例NOA患者按TESA的结果分为有精子组(n=33)和无精子组(n=100),测定生殖激素水平、睾丸体积、精浆果糖、中性-α糖苷酶、染色体、AZF等.结果 有精子组和无精子组左侧睾丸体积分别为(9.12±2.25)、(6.25 ±2.63)mL,右侧睾丸体积分别为(9.23±2.02)、(6.47 ±2.48)mL,促卵泡生成素(follicle-stimulating hormone,FSH)分别为(9.82±2.09)、(22.62±15.00) mIU/mL,总睾酮(total testosterone,TT)分别为(5.19±0.68)、(4.15±1.82) ng/mL,总睾酮/黄体生成素(T/LH)分别为:0.61 ±0.19、0.57±0.35,总睾酮/雌激素(T/E2)分别为:162.40± 16.66和141.40 ±93.40.无精子组血清FSH显著高于有精子组,优选的FSH水平切点值为13.31 mIU/mL时,其敏感度为74.1％,特异性为96.2％.FSH水平ROC曲线的AUC为0.850,表明其诊断准确性中等.结论 就单一因素而言,FSH水平对于NOA患者预测睾丸内是否有精子发生具有相当重要的价值,并且明显优于睾丸体积;两者的联合应用对非梗阻性无精子症患者预测其睾丸内精子存在更有意义.

大脑前动脉远端动脉瘤外科治疗32例临床分析

目的 探讨大脑前动脉远端动脉瘤(distal anterior cerebral artery aneurysms,DACAA)的诊断及治疗方式.方法 回顾分析32例DACAA患者的临床资料.经CTA或/和DSA诊断,32例共发现36个动脉瘤,其中多发动脉瘤4例.根据患者的Hunt-Hess分级、脑血管痉挛情况及DACAA的解剖特点分为显微夹闭手术组及介入治疗组.22例26个动脉瘤采用显微夹闭手术,包括2例介入治疗失败患者,共夹闭动脉瘤颈25个,烧灼切除1个.余10例10个动脉瘤采用介入治疗.结果 显微夹闭手术组23个动脉瘤完全夹闭,2个夹闭不全,1例载瘤动脉闭塞;介入治疗组中6例致密栓塞,1例瘤内栓塞,3例载瘤动脉闭塞.结论 介入治疗适于Hunt-Hess分级Ⅲ～Ⅳ级、脑血管痉挛情况较轻、瘤颈较窄者;手术夹闭适于Hunt-Hess分级Ⅰ～Ⅱ级、脑血管痉挛情况较重、合并颅内血肿者.外科治疗易导致夹闭或栓塞不全和载瘤动脉闭塞,尤其是介入治疗更易发生,因而我们更倾向选择显微夹闭手术.

HIFU通过下调miR-181a进而促进ICAM-1表达增强小鼠抗肿瘤免疫

目的 探讨miR-181a在高强度聚焦超声(high-intensity focused ultrasound,HIFU)增强机体抗肿瘤免疫中的作用及其机制.方法 ①皮下构建供HIFU治疗的黑色素瘤移植瘤小鼠模型,采用简单随机法随机分为HIFU组与荷瘤组,每组30只,采用MTT方法检测各组脾淋巴细胞对B16细胞的杀伤活性,ELISA检测小鼠血清及共培养上清中TNF-α及IFN-γ的表达水平;②qRT-PCR检测HIFU组与荷瘤组脾淋巴细胞中的差异miRNAs;③用生物信息学方法预测差异miRNAs的潜在靶基因,通过RT-PCR及Western blot验证靶基因的表达;④构建荧光素酶报告质粒进一步验证差异miRNAs的靶基因,再将差异miRNAs的mimics转染脾淋巴细胞,RT-PCR及Western blot检测其靶基因表达的变化,以进一步确认差异miRNAs对靶基因表达的影响.结果 ①HIFU治疗能够抑制黑色素瘤生长,促进脾淋巴细胞分泌TNF-α和IFN-γ,增强脾淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤活性;②HIFU处理明显下调脾淋巴细胞中miR-181a的表达水平(P＜0.01);③生物信息学方法预测发现共刺激分子细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)可能是miR-181a的潜在靶基因,且HIFU处理明显促进脾淋巴细胞中ICAM-1的mRNA和蛋白质的表达(P＜0.01);④miR-181a mimics显著抑制pLUC-ICAM-1-3'UTR报告质粒荧光素酶的活性(P ＜0.01),并下调脾淋巴细胞中ICAM-1的mRNA(P＜0.05)和蛋白质的表达(P＜0.01).结论 HIFU通过抑制miR-181a对共刺激分子ICAM-1的负调控作用从而增强荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫.

沙眼衣原体隐匿质粒编码蛋白的表达及其相互作用

目的 分析沙眼衣原体隐匿质粒编码蛋白的相互作用.方法 采用基因克隆的方法将沙眼衣原体质粒基因pgp1～4及pgp8分别克隆到pRAC和pRBR上,通过转录激活细菌双杂交系统分析蛋白相互作用.结果 Western blot结果显示Pgp1、Pgp3与大肠杆菌RpoA氨基末端功能区(α-NTD)融合蛋白及Pgp1、Pgp3、Pgp4与DNA结合蛋白λCI融合蛋白,能在大肠杆菌中表达.在报告菌株中,共表达与α-NTD融合的Pgp3蛋白(α-Pgp3)及与λCI融合的Pgp3蛋白(CI-Pgp3),导致报告基因产物β-半乳糖苷酶的活性升高.而余无明显变化.结论 pgp3编码的Pgp3能与自身相互作用.

长期压力超负荷大鼠心脏交感神经NET、NGF及其受体表达变化

目的 检测长期心脏压力超负荷(pressure overload,POL)大鼠心脏交感神经去甲肾上腺素转运蛋白(norepinephrine transporter NET)、心肌神经生长因子(nerve growth factor NGF)及受体TrkA表达变化,探讨心脏压力超负荷导致交感神经重塑的机制.方法 40只雄性Wistar大鼠分为假手术对照组(n=10)和POL组(n=30).建立腹主动脉缩窄大鼠心脏POL模型,术后8周,用超声心动图评价大鼠心脏功能,用免疫组化荧光方法检测左心室心肌NGF蛋白表达,实时荧光定量PCR检测心脏交感神经节NET及左室心肌GAP43(growth associated factor,GAP43)、TrkA mRNA表达变化.结果 与假手术组比较,POL大鼠心室间隔舒张期厚度(interventricularseptal thickness during diastole,IVSd)、收缩期心室间隔厚度(interventricularseptal thickness during systole,LVSs)、舒张期左室后壁厚度(diastolic LV posterior wall thickness,LVPWd)显著增厚,左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)升高33.23％(P＜0.05);心功能(EF、FS％)增强(P＜0.05),表明大鼠心功能代偿.POL组心肌NGF蛋白表达增加(P＜0.05),但心肌GAP43、心脏NET mRNA水平未见变化(P＞0.05),TrkA mRNA表达下降(P＜0.05).结论 POL后心肌TrkA mRNA低表达可能是限制心肌NGF蛋白促交感神经生长的原因,心脏NET mRNA转录后异常或内化可能是POL后NET功能异常原因.

氧化应激标志物在房颤患者心房结构重构中的变化及意义

目的 通过分析多种氧化应激标志物在血清及组织中的动态变化,观察其在心房结构重构中的表达,探讨房颤(atrial fibrillation,AF)的发生机制.方法 选择我中心44例2014年2-5月行单纯二尖瓣置换手术的风湿性心脏病患者,根据病史及术前动态心电图记录分为2组:持续性房颤(AF)组26例,窦性心律(SR)组18例.术中取部分右心耳组织,行Masson染色观察纤维化情况,采用免疫组化、免疫荧光染色法观察右心耳组织NOX2蛋白表达,用ELISA法测定右心耳组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、晚期氧化蛋白产物(advanced oxidative protein products,AOPP)浓度以及血清中ROS、AOPP含量.结果 AF组心房组织中MDA[(15.41±1.69) μmol/mg]、SOD[(13.32±1.25) μmol/mg]、ROS[(18.53±3.47)μmol/mg]、AOPP[(29.69 ±2.09) μmol/mg]含量与SR组MDA[(11.46±1.83) μmol/mg]、SOD[(10.65±1.15) μmol/mg]、ROS[(13.65 ±3.29)μmol/mg]、AOPP[(21.94±1.94) μmol/mg]比较差异有统计学意义(P＜0.05),AF组血清中ROS含量[(34.6 ±2.61) μmol/L]明显高于SR组[(17.8±1.03) μmol/L],2组患者血清中AOPP含量差异无统计学意义(P＞0.05).与SR组相比,AF组右心耳组织胶原纤维增生明显,NOX2蛋白表达呈强阳性.结论 房颤时发生以间质纤维化改变的心房结构重构,氧化应激参与了房颤发生和结构重构过程.

Notch1在BMP9诱导iMEF细胞成骨分化中的作用

目的 研究Notch信号中Notch1受体在骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)诱导的永生化小鼠胚胎成纤维细胞(immortalized mouse embryonic fibroblasts,iMEF)成骨分化中的作用.方法 利用Notch1受体显性负性突变体(dominant negative mutant,dnNotch1)处理iMEF细胞,首先分别采用细胞化学染色、活性测定和RT-PCR了解Notch1对早期成骨指标碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和晚期成骨指标骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的影响;其次用Western blot、荧光素酶和RT-PCR检测Notch1对BMP9经典信号通路中Smad1/5/8磷酸化和Smad结合元件(smad-binding element,SBE)活性影响;后用结晶紫染色和流式细胞仪分析其对细胞增殖、周期及凋亡的影响.结果 与对照组相比,dnNotch1处理iMEF第3、5、7天后,ALP活性均降低(P＜0.05),并呈剂量依赖性,11d时OPN和OCN表达量也下调(P＜0.05);BMP9经典通路中Smad1/5/8蛋白量没有明显变化,而p-Smad1/5/8蛋白及SBE活性受到了抑制(P＜0.05);结晶紫染色及流式细胞仪分析结果显示dnNotch1能够抑制BMP9诱导的iMEF早期细胞增殖,但对细胞凋亡无影响.结论 dnNotch1竞争抑制Notch1信号,使BMP9诱导iMEF的成骨分化能力显著下降,其可能通过抑制BMP信号通路的活化和iMEF早期增殖两方面来实现.

Sulfiredoxin-1对大鼠星形胶质细胞缺血损伤的保护作用

目的 探讨小分子蛋白Sulfiredoxin-1(Srxn1)对大鼠星形胶质细胞缺血损伤的保护作用以及Srxn1是否参与活化NF-κB炎症信号通路的分子机制.方法 通过H2 O2处理、氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation followed by recovery,OGD/R)模型,模拟体内脑缺血再灌注损伤;通过慢病毒载体片段Lenti-Srxn1-sh1和Lenti-Srxn1-sh2干扰Srxn1的表达,采用MTT法检测两种损伤模型中细胞的存活率,采用双荧光免疫细胞化学法检测NF-κB入核情况,Western blot检测p-NFκB p65、MIF的蛋白表达.结果 在H2O2和OGD/R模型中,两组慢病毒干扰片段均可以降低Srxn1蛋白的表达.与Control组比较,干扰Srxn1基因能够明显降低细胞存活率,增加NF-κB p65入核,使p-NFκB p65和巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)蛋白表达显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 Srxn1作为体内重要的神经保护因子,可以减少大鼠星形胶质细胞缺血性损伤的作用机制之一可能是与其激活NF-κB信号通路相关.

腺苷干预人结直肠癌SW480细胞RECK基因甲基化及其机制

目的 探讨腺苷干预人结直肠癌SW480细胞RECK基因甲基化及其机制.方法 分别用0、3.0 mmol/L的腺苷干预SW480细胞72 h后,亚硫酸氢盐测序法(BSP)检测RECK基因启动子区CpG岛甲基化情况;逆转录PCR、Western blot、流式细胞仪检测腺苷处理前后RECK基因mRNA和蛋白的表达、甲基转移酶(methyltransferases DNMT1,DNMT3a)蛋白表达及细胞凋亡的变化.结果 腺苷干预后RECK基因甲基化程度明显低于对照组[(49.14±2.38)％vs (74.84±2.38)％,P＜0.01];腺苷干预后RECK基因mRNA转录及蛋白表达、细胞凋亡均明显高于对照组[0.335 3±0.350 2vs0.080 0±0.003 6,0.603 0 ±0.017 8 vs 0.090 0 ±0.003 0;(27.90±2.32)％vs (5.09±0.30)％,P＜0.01];甲基转移酶(DNMT1、DNMT3a)蛋白表达均明显低于对照组(0.141 3±0.002 1vs0.645 0±0.009 2,0.130 0±0.004 6vs 0.526 7±0.009 5,P＜0.01).结论 腺苷通过抑制甲基转移酶的活性,降低RECK基因DNA启动子区域的甲基化水平,使RECK基因mRNA及蛋白表达水平增加,促使SW480细胞凋亡.

不同剂量他汀治疗急性冠脉综合征患者急性期疗效观察

目的 观察不同剂量他汀治疗急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者急性期的疗效.方法 回顾性分析我科2012年1月至2014年6月住院治疗的ACS患者133例(男性110例,女性23例),分为4组:治疗应用瑞舒伐他汀10 mg/d 32例(A组),瑞舒伐他汀20 mg/d 37例(B组),阿托伐他汀20 mg/d 33例(C组),阿托伐他汀40 mg/d 31例(D组).比较、分析治疗6～8周后各组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)的变化以及不良反应.结果 治疗前各组患者基线指标差异无统计学意义(P＞0.05);治疗6～8周后,各组TC、LDL-C、non-HDL水平均较治疗前显著下降(P＜0.01),各组间治疗前后LDL-C改变量(△LDL-C)和non-HDL-C改变量(△non-HDL-C),B组和D组显著高于A组和C组(P＜0.01),但B组和D组之间差异无统计学意义(P＞0.05).B组在治疗期间发生1例谷丙转氨酶(ALT)明显升高,由33 U/L升高至1 120 U/L,其他3组均无不良反应报告.结论 对ACS患者急性期应用大剂量他汀(瑞舒伐他汀20 mg/d和阿托伐他汀40 mg/d)较常规剂量他汀(瑞舒伐他汀10 mg/d和阿托伐他汀20 mg/d)降脂疗效更佳,且均具有用药安全性.

抗中性粒细胞胞质抗体阴性显微镜下多血管炎1例

1 临床资料患者男性,69岁,因“发热伴呼吸困难40余天”于2014年3月7日入住我科.患者40余d前出现发热,体温高达40℃,以下午及夜间为主.曾在外院住院治疗,先后诊断上呼吸道感染、肺炎,给予多种广谱抗生素抗感染治疗和激素治疗,但病情无明显改善,且出现呼吸困难症状.我院门诊以“肺炎”收入我科.

脉冲法与传统直冲法对预防负压封闭引流术后管道堵塞效果的对比研究

近年来,负压封闭引流(vacuum sealing drainage,VSD)技术被广泛应用于外科,特别在骨科各种类型伤口的处理上,其有利于促进肉芽及上皮组织的生长,发挥抑菌的功能,达到促进伤口的快速愈合[1].引流通路堵塞是VSD应用中常见及棘手的问题[2].为了预防VSD堵管的问题,临床上常采用冲洗管道的方法.目前常使用的冲洗管道的方法为生理盐水持续冲洗的传统直冲法,而本院采用生理盐水脉冲法冲洗管道,即冲一下,停一下.通过对本院同期进行的脉冲法与传统直冲法对预防负压封闭引流术后管道堵塞的两组病例进行回顾性对比分析,以评价脉冲法对预防负压封闭引流术后管道堵塞可行性及临床优势.

腰椎椎弓根钉板内固定系统的发展与现状