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脑出血血肿周边及下丘脑去甲肾上腺素含量变化的实验研究
目的:动态监测实验性脑出血大鼠血肿周边及下丘脑去甲肾上腺素(NE)含量的变化规律并探讨其机制.方法:采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型,利用高效液相-电化学法测定出血前及出血后0.5、6、12、24、48和72小时各时间点血肿周边及下丘脑的NE含量.结果:大鼠脑出血后30分钟血肿周边及下丘脑NE含量开始同步升高,并于24小时达峰值[分别为(555.18±20.31)ng/g和(7 846.16±416.12)ng/g],48小时开始回落.结论:大鼠脑出血过程中,脑内各部位去甲肾上腺素聚集,可使神经细胞过度兴奋,使局部脑血流进一步减少,并能影响神经内分泌功能,终加重神经细胞损害.
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脑出血大鼠急性期血浆及脑匀浆神经肽Y活性的变化
目的观察大鼠脑出血急性期血浆及脑匀浆中神经肽Y(NPY)活性的动态变化,探讨NPY在脑出血脑损害中的作用.方法 Wistar大鼠70只,随机抽签法分为脑出血组及假手术对照组,每组各35只;每组再按出血前及出血后0.5、6、12、24、48和72 h分为7个亚组,每亚组5只.分别于各时间点测定血浆和血肿周边脑组织NPY含量,并观察血肿病灶区的组织形态学病理改变.结果脑出血后6 h血浆和血肿周边脑组织NPY的含量开始同步升高,并于24 h达峰值,48 h开始回落,但至72 h时NPY的含量仍显著高于出血前(P<0.05或P<0.01).光镜和电镜下脑组织也发生相应的病理损害.结论 NPY可能参与了脑出血的病理生理过程.
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微创颅内血肿清除术治疗脑出血16例临床观察
颅脑外伤和高血压脑出血均可引起颅内血肿,是临床上的常见病和多发病.传统的开颅手术治疗及药物保守治疗临床上均显示效果较差,不利于血肿周边半暗带之恢复.我科自2002年2月~2002年4月下旬,采用YL-1型微创颅内血肿穿刺术治疗颅内血肿16例取得了良好效果,现报道如下:
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微创颅内血肿清除术治疗脑出血68例观察
颅脑创伤和高血压脑出血均可引起颅内血肿,是临床上的常见病和多发病.传统的开颅手术治疗及药物保守治疗临床上均显示效果较差,不利于血肿周边半暗带的恢复.我们自2008年1月初-2009年12月底采用YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针治疗68例脑出血患者,取得了良好效果,现报告如下.
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PET/CT判断脑出血预后研究的相关进展
脑出血是所有急性脑血管病中较严重的一种,有着较高的死亡率和致残率.国外研究资料表明,脑出血的幸存者中仅约20%在发病6个月后能获得较好的生活质量[1,2].目前认为影响患者生存机会和生存质量的因素有:1)血肿导致的占位效应.2)血肿周边脑组织缺血坏死或恢复的程度和机率.
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浅谈脑出血后血压的管理
脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血.大约60%的脑出血是由高血压合并小动脉硬化所致,绝大多数高血压性脑出血多发生在壳核和内囊区.对于脑出血后血压的控制情况,目前一直没有明确的定论.本文就脑出血后血压的管理进行综述.1脑出血的原因脑出血早期,血压先升高,随后几天内,降至基线水平,这是疾病本身的自然发展过程.其原因如下:①机体原发血压升高;②急性脑出血后脑组织水肿引起血压反射性持续增高;③急性脑出血后血肿周边缺血,血压调控中枢通过升高血压,以维持缺血区的灌注;④患者因恐惧、疼痛、不适、躁动不安等引起反应性血压升高;⑤急性脑出血累及自主神经中枢(尤其是间脑),导致血压剧烈波动.
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实验性脑出血血肿周边及下丘脑神经肽Y含量的变化
目的动态监测实验性脑出血条件下中枢神经系统神经肽Y(NPY)含量的变化,并探讨其变化的自身规律和作用.方法采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型,利用放射免疫测定法测定出血前及出血后0.5、6、12、24、48及72 h各个时相点血肿周边以及下丘脑NPY的含量.结果脑出血后6 h血肿周边及下丘脑NPY的含量开始同步升高,并于24 h达峰值,48 h、72 h开始回落,但仍显著高于出血前(P<0.01).结论脑出血过程中,脑内各部位NPY活性增强,使局部脑血流进一步减少并影响神经内分泌功能,终加重神经细胞损害.
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脑出血大鼠脑组织神经肽Y水平的变化及意义
目的:探讨脑出血过程中中枢神经系统神经肽Y(NPY)含量的动态变化及意义.方法:采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型,测定出血前、出血后30 min,6、12、24、48及72 h血肿周边、下丘脑及脑干NPY的活性.结果:脑出血后血肿周边、下丘脑及脑干NPY的含量同步升高,并于24h达峰值,48~72 h开始回落,但仍显著高于出血前(P<0.01).结论:脑出血过程中,脑组织NPY活性增强,导致局部脑血流量减少,终加重神经细胞损害.
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脑出血继发脑水肿的15例临床分析
脑出血是一种发病率、死亡率和致残率均很高的急性脑血管病,至今仍无特别有效的治疗方法.近年来,人们注意到有一部分脑出血患者在发病后一段时间内仍出现进行性神经功能恶化,提示除血肿引起的急性神经组织损害外,还存在有血肿周边的继发性损害--脑水肿持续性加重.现将我院2000年6月至2003年3月住院的124例脑出血患者,其中脑出血继发脑水肿15例的临床资料分析报告如下.
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中风半天后做CT更准
一般来讲,出血性中风在发病3小时内血肿尚未形成,CT扫描可无异常,而4~5天后脑内血肿周边开始溶解吸收,10天后小的血肿可被吸收得不留痕迹,因此,出血性中风宜在发病3小时后至1周内做CT。而缺血性中风在发病12小时内液化灶尚未形成,做普通CT检查时也可无异常发现,因此,应在发病12小时后做CT。如果病人出现偏瘫、语言障碍、吞咽障碍等表现,即使CT检查无异常,也不能排除中风可能,应在12小时后复查。
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超声心动图诊断感染性心内膜炎伴瓣膜穿孔和心室壁内脓肿1例
患者,男,16岁,因突发意识障碍伴右侧肢体无力半天就诊,门诊急诊CT示:左侧顶叶区血肿,形态不规则,大小约4.5 cm×4 cm×4.5 cm;血肿周边见水肿带,前下缘见低密度结节样边界;血肿内似有液平面;左侧侧脑室受压,中线右偏,以"左顶叶脑出血"收入院.
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大鼠脑出血后继发性脑损害过程中血肿周边神经肽Y含量的变化
目的观察脑出血急性期血肿周边脑组织神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)含量的动态变化,探讨NPY在脑出血后继发性脑损害中的作用.方法Wistar大鼠70只,采用抽签法分为手术组及假手术对照组,每组各35只,每组按出血前,出血后30min、6、12、24、48、72h分为7组,每小组5只.采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型,分别于上述各个时相点测定血肿周边NPY的含量、脑含水量.结果脑出血后6 h血肿周边脑组织NPY的含量开始升高,并于24h达峰值,48h开始回落,但至72hNPY的含量仍显著高于出血前(P<0.01).与此同时,血肿周边脑组织含水量也同步升高.结论脑出血过程中,血肿周边脑组织NPY活性增强可能是血肿周边脑水肿和继发性脑损害的重要因素之一.