中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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磺脲受体1基因多态性与血脂的相关性研究
目的研究中国北方人群磺脲受体1(SUR1)基因24内含子-3t/c多态性与血脂的相关性.方法研究对象为132对2型糖尿病的病例对照和282个2型糖尿病家系.用聚合酶链反应(PCR)-长度多态性的方法检测磺脲受体1基因24内含子-3t/c多态性.统计方法采用t检验、多元线性回归和以家系为基础的相关性检验.结果在非糖尿病的对照人群中,SUR1基因24内含子-3t/c多态性cc基因型的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及载脂蛋白B(ApoB)水平均比tt型和tc型高.家系资料分析结果表明SUR1基因24内含子-3t/c多态性与TC、ApoB以及体重指数(BMI)等表型资料存在显著相关性.结论在中国北方地区人群中SUR1基因24内含子-3t/c多态性与TC、LDL和ApoB等血脂水平显著相关.
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2型糖尿病微血管病变患者的胰岛素分泌功能分析
目的探讨2型糖尿病微血管病变患者的胰岛分泌功能情况及相关因素.方法应用馒头餐-胰岛素释放试验对115例2型糖尿病患者,其中有微血管并发症56例,无微血管并发症59例,以及正常对照组25例进行血糖、胰岛素测定,计算血糖、胰岛素曲线面积、胰岛素敏感性指数、胰岛素分泌指数,并进行了比较.结果糖尿病两组各时相血糖值及血糖面积均非常显著高于正常对照组;糖尿病有微血管病变组各时相血糖值及血糖面积高于无微血管病变组(P均＜0.001).糖尿病有微血管病变组各时相胰岛素值及胰岛素面积均显著低于无微血管病变组(P均＜0.01).糖尿病有微血管病变组胰岛素分泌指数显著低于无微血管病变组(P＜0.001).多元Logistic逐步回归分析显示,微血管病变与糖尿病病程呈显著正相关,与胰岛素分泌指数呈显著负相关.结论2型糖尿病微血管病变患者存在严重的持续性高血糖.糖尿病病程的延长,严重的胰岛分泌功能障碍为2型糖尿病微血管病变的主要危险因素.
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不同血糖水平人群胰岛素敏感性及β细胞功能分布
目的探讨超生理浓度的血浆葡萄糖对胰岛素分泌功能及外周组织胰岛素敏感性的作用.方法874例受试者根据FBG、PBG水平,各分成5组.FBG1:6.11mmol/L以下;FBG2:6.11～6.99mmol/L;FBG3:7.0～7.77mmol/L;FBG4:7.78～11.10mmol/L;FBG5:11.11mmol/L以上.PBG分5组.PBG1:7.78mmol/L以下;PBG2:7.78～11.10mmol/L;PBG3:11.11～13.88mmol/L;PBG4:13.89～16.66mmol/L;PFG5:16.67mmol/L以上.结果(1)随FBG升高,FINS水平逐渐升高,当FBG＞7.78mmol/L后,FINS水平变化不明显,但未见高浓度FBG抑制胰岛素分泌功能的现象.(2)随PBG升高,PINS水平随之升高,当PBG在7.78～16.67mmol/L范围内时,PINS浓度变化不明显,PBG＞16.67mmol/L后,PINS浓度随PBG升高反而下降.(3)高浓度葡萄糖抑制外周组织对胰岛素的敏感性,增加IR,并抑制胰岛素分泌功能.相关分析表明,FBG与HOMA-IR显著正相关,与FINS/FBG显著负相关.(4)逐步回归分析表明,FINS水平主要决定于HOMA-IR、FINS/FBG,PINS水平主要决定于FINS/FBG、BMI、TG.结论血浆葡萄糖对胰岛素分泌及其作用有三方面影响:(1)低浓度葡萄糖刺激胰岛功能,增加胰岛素分泌;当血浆葡萄糖浓度在7.78～16.67mmol/L范围内时,血浆胰岛素浓度变化不明显;但血浆葡萄糖浓度＞16.67mmol/L后,高浓度葡萄糖抑制胰岛分泌功能,血浆胰岛素浓度反而下降.(2)血浆葡萄糖浓度降低外周组织对胰岛素的敏感性,增加IR.(3)血浆胰岛素终浓度主要决定于FINS/FBG、HOMA-IR及BMI.
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1995～1999年糖尿病住院费用分析
目的分析近5年糖尿病患者住院费用的增长及分布情况.方法采用总后勤部信息统计中心制发的全军病案首页,按照国际疾病分类法,抽取1995～1999年住院的糖尿病病案.结果5年内我院共收住948例、1509例次糖尿病患者.年人均住院费用以及药费、检查费、床位护理费和住院天数分别由1995年2382元、950元、621元、524元增至1999年的4850元、1734元、1198元、1564元,分别增加了103.7%、82.5%、92.9%、198.5%,住院天数则减少2天.糖尿病合并单纯性脑梗塞、单纯性高血压、胆囊炎和/或胆结石、上呼吸道感染的人均医疗费用分别为无糖尿病的同类病变患者的2.02、1.89、1.32、3.70倍,住院日则分别延长9.7日、2.0日、10.8日和9.1日.同一年龄段糖尿病合并胆囊炎和/或胆结石的患者与对照者比较,前者住院总费用、药费、检查费、床位护理费和其它费用均明显高于后者,统计学有非常显著性差异.结论近5年来,糖尿病的住院费用增加了一倍以上,其中床位护理费增加近2倍;因其它疾病住院的糖尿病患者的医疗费用明显地高于无糖尿病的同类病变者.本文强调要加强糖尿病防治工作,重视该病的卫生经济学研究.
关键词： 糖尿病卫生经济学医疗费用 -
糖尿病患者和健康人运动神经传导速度与F反应的对照研究
目的研究糖尿病(DM)患者和健康人运动神经传导速度(MCV)及F反应,探索神经电生理检查对糖尿病性周围神经病(DPN)的诊断价值.方法患病组222例(男120例,女102例).年龄18～85岁,平均59.6岁.对照组155例(男76例,女79例),年龄18～82岁,平均48.6岁.用Keypoint四道肌电图诱发电位仪测定正中、尺、腓、胫四条神经肘至腕(胭至踝)段MCV,并在腕(踝)点引出F波.检测指标包括远端潜伏期(DPL)、近端潜伏期(PPL)、MCV、F波潜伏期(FwPL)、F-M波间期(F-MIPL)、F波传导速度(FCV)及F波比值等.结果(1)DM组以上四条神经MCV的异常率依次为51.4%、51.6%、68.5%、45.2%,F反应异常率依次为52.7%、58.0%、53.0%、63.9%.(2)DM组各条神经F反应各参数异常率普遍较高(30.1%～53.0%),腓神经和胫神经的MCV异常率亦高,达63.5%和41.1%.(3)DM组和对照组间F波比值无显著性差异(P＞0.1).(4)DM组一项以上参数异常者167例,阳性率达75.2%,多数患者(92.1%)临床和电生理结果一致或电生理异常先于临床出现.结论MCV和F反应测定是诊断DPN的敏感指标;其中FwPL和F-MIPL为敏感.应重视多条神经、多个参数的检查结果.血糖水平、DM分型、家族史及发病年龄与检查结果的异常发生率均无确切关系.病程对检查结果有一定影响.
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2型糖尿病红细胞L-精氨酸-一氧化氮合成通路受损
目的探讨2型糖尿病者红细胞左旋精氨酸-一氧化氮(L-Arg-NO)通路的变化及其临床意义.方法2型糖尿病患者(19例)与健康人(10例)对照.清晨空腹取静脉血,分离提纯红细胞,用放射同位素标记法测定3H-L-Arg在红细胞转运的动力学特征;纯化红细胞一氧化氮合成酶(NOS)并测定其含量及活性;测定血浆NO产物-硝酸盐和亚硝酸盐(NOx)的含量.结果2型糖尿病患者(1)红细胞上L-Arg跨膜总转运能力下降,大转运速度(Vmax)较对照组下降21%(P＜0.01),米氏常数(Km)较对照组增加18%(P＜0.01).经Y+载体转运的Vmax较对照组下降28%(P＜0.01),而Km与对照组差异无统计意义(P＞0.05).经Y+L转运的Km较对照组增加10%(P＜0.01),Vmax无明显变化(P＞0.05).(2)红细胞NOS含量及活性分别较对照组下降15%(P＜0.01)及34%(P＜0.01).(3)血浆NOx浓度与对照组相比降低了17%(P＜0.05).结论2型糖尿病时,红细胞L-Arg-NO通路存在多环节障碍,可能导致NO合成减少,使NO介导的血管舒张受损,增加血小板的活性,促进血小板的聚集和粘附,促进糖尿病血管并发症的发生和发展.
关键词： 糖尿病一氧化氮红细胞 -
儿童期1型糖尿病与HLA-DQB1等位基因的关联研究
目的研究哈尔滨市儿童期1型糖尿病与HLA-DQB1等位基因的关联关系.方法选取49例0～14岁发病的1型糖尿病患者和75名健康儿童对照,运用PCR-SSOP技术对部分HLA-DQB1等位基因进行了分型.结果发现在HLA-DQB1位点上,病例组的DQB1*0201、*0303、*0401频率显著高于对照组,而DQB1*0301、DQB1*0501和*0601频率是显著下降的.结论研究提示:HLA-DQB1位点的*0201、*0303和*0401对儿童期1型糖尿病具有强易感性,而DQB1*0301、*0501和*0601具有保护性.但未证实DQB1*0602具有保护性作用.
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2型糖尿病小鼠海马锥体细胞及毛细血管电镜观察
目的观察2型糖尿病模型db/db小鼠海马锥体细胞、毛细血管超微结构变化.方法糖尿病组:6周龄C57BL/KsJ(db+/db+)小鼠5只.对照组:非糖尿病小鼠C57BL/KsJ(?/+)5只.于30周龄时,灌注固定取脑,透射电镜下观察海马CA1区.结果电镜下可见糖尿病小鼠海马锥体细胞凋亡、毛细血管基底膜增厚.结论如上改变可能是糖尿病认知功能减退的病理基础.
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血糖钳技术评价两种胰岛素抵抗动物模型
目的建立血糖钳方法,检验所建高脂、高果糖饮食诱发的胰岛素抵抗模型以及谷氨酸钠(monosodiumglutamate,MSG)所致的肥胖性大鼠胰岛素抵抗模型.方法腹腔注射小剂量链脲霉素(streptozotocin,STZ),30mg/kg轻度损伤胰岛β细胞,造成大鼠糖耐量异常后加喂高果糖高脂肪饲料,并饮用10%果糖水,造成胰岛素抵抗.吡格列酮20mg/kg@d-1治疗后,以血糖钳方法测定葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR);另一模型为具胰岛素抵抗特征的MSG肥胖性大鼠.新生Wistar大鼠出生第二天起皮下注射L-谷氨酸钠4g/kg@d 1,连续7天,造成肥胖.10月龄时,用中药复方千金黄连丸加味提取物,相当于生药10g/kg@d-1治疗,并以血糖钳方法测定对葡萄糖输注速率的影响,且分析了反映胰岛素敏感性的GIR值同血脂、脂肪重、体重、血胰岛素水平及胰岛素敏感指数等指标的相关性.结果两模型组同相应正常对照组相比,胰岛素敏感性均明显降低,给药后均有显著提高.且GIR反映的敏感性同胰岛素敏感指数呈较好的正相关,而与空腹血胰岛素水平、血甘油三酯、血总胆固醇以及腹脂重、腹脂/体重值呈负相关.结论高脂高果糖饮食诱发的大鼠模型及MSG肥胖性大鼠均具有明显的胰岛素抵抗,分别以吡格列酮以及中药复方提取物治疗后,抵抗性均有明显改善.
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不同BMI水平对血糖、血脂及血压的影响
目的探讨我国成人不同BMI水平对血糖、血脂及血压的影响.方法对1994年全国糖尿病协作组经OGTT(75g葡萄糖)证实的25岁以上的糖耐量正常和异常人群15618例的资料进行统计分析,按体重指数(BMI)不同分成BMI＜21、21～、23～、25～、27～及≥30共6组(即G1～G6),糖尿病按1985年WHO糖尿病诊断标准.血清甘油三酯≥200mg/dl和胆固醇≥230mg/d1为判定高脂血症的条件,血压≥160/90mmHg为高血压的判断标准.结果随BMI逐渐升高,G1～G6空腹及OGTT2小时血糖(FPG、PG2h)、血浆胰岛素水平(INS)、血压(DBP、SDP)及血甘油三酯水平(FTG)均逐渐增高,组间差异有显著性.BMI25～27组,FPG已达112.9±1.0mg/dl,PG2h达153.5±1.3mg/dl,但平均血压及FTG尚在正常范围.BMI 27～30组,FPG已达116.7±0.8mg/dl,PG2h达160.3±1.6mg/d1,FTG达146.9±1.0mg/dl,血压均值达134.4/84.8mmHg.BMI≥30组则更高.经Logistic逐步回归分析,分别以是否发生糖尿病、高脂血症和高血压为因变量,以年龄、性别、血清胰岛素水平、平均血压、血清TC、TG及BMI的分组变量为自变量(分析高血压时自变量中不包括平均血压,分析高脂血症时自变量不包括血脂),调整上述变量后,在上述三种不同因变量下,BMI在G4组后(即BMI≥25以后各组)均与糖尿病发生、高甘油三酯血症、高血压呈独立正相关关系,OR值1.6～6.56.结论BMI≥25后,发生上述三种疾病状态的危险性大大增加.
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高血糖与糖尿病血管病变及机制
糖尿病血管病变(diabetic angiopathy,DA)是糖尿病慢性并发症的主要表现,直接关系到糖尿病患者的预后和生活质量.高血糖是各型糖尿病的共同特征,也是DA的危险因子,其致病机理有不同的假说,本文谨作简要的述评.一、高血糖与糖尿病血管病变临床研究表明,无论1型或2型糖尿病,传导动脉和阻力动脉的内皮细胞依赖性舒张功能(endothelium-dependent vasodilation,EDVD)与血糖水平呈显著负相关.动物实验也发现,只有当血糖浓度达到一定水平(HbA1c＞7.5%),动脉才出现EDVD和内皮细胞非依赖性舒张功能(endotheliumindependent vasodilation,EIDVD )降低[1].
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糖尿病合并甲状腺机能亢进症24例分析
我院1980年至1999年收治24例糖尿病合并甲状腺机能亢进症(简称甲亢)患者,现分析如下.一、临床资料24例均符合WHO糖尿病诊断标准,其中T1DM型4例;T2DM型20例.男6例,女18例,年龄22～64岁,平均年龄38.6岁.病程6月至20年.合并甲亢距诊断糖尿病3月至15年.24例糖尿病患者在确诊糖尿病并给予降糖药物治疗过程中,渐出现消瘦,"三多”症状明显加重,血糖增高而原有降糖药物难以控制.24例糖尿病患者空腹血糖14.32±3.21mmol/L,餐后2h血糖为17.35±3.62mmol/L.FT38.23±3.12pg/ml(正常值1.4～4.4pg/m1);FT43.2±0.8ng/dl(正常值0.8～2.0ng/d1),TSH＜0.15uIU/ml(正常值0.3～5.0uIU/ml).
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格列吡嗪引起肝内淤胆一例报告
患者,男,72岁.因多尿2年,恶心、呕吐1天,于1999年10月1 7日入院.2年前出现多尿,血糖14mmol/L,尿酮(-),诊断为2型糖尿病,坚持服阿卡波糖和格列奇特,每月查血糖为7.8～20mmol/L.人院前1个月改为格列吡嗪10mg qd和阿卡波糖.1天前无诱因出现上腹不适,恶心、呕吐、尿色深,无腹痛、腹泻和发热.无肝炎和药物过敏史.体检:全身一般状态正常,皮肤无黄染和出血点,浅表淋巴结未及肿大,眼睑不肿,巩膜轻度黄染,甲状腺不大,心肺正常,腹平软,无压痛,肝脾未及.
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瘦素抵抗在2型糖尿病发病中作用的初步探讨
瘦素(Leptin)是近年发现的一种多肽激素,可通过调节食欲和/或能量消耗而控制机体体脂平衡.研究显示,血瘦素水平与体脂含量呈正相关,肥胖者血瘦素水平较非肥胖者高,提示瘦素抵抗可能在肥胖症发病中起重要的作用.瘦素在2型糖尿病发病中的作用仍不清楚.我们研究了30例新发的2型糖尿病患者的血瘦素水平及其与体重指数(BMI)、胰岛素、血糖和血脂等的关系,以初步探讨瘦素在2型糖尿病发病中的作用.
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糖尿病手坏疽一例报告
患者,女,53岁.因口干、多饮、多尿5年,右手指溃烂1个月入院.患者5年来一直口服达美康及中草药,未监测血糖.1个月前,因不慎被缝衣针将右手食指末节指腹部刺伤,1周后出现黄色小脓点,自行用缝衣针挑破,见少许黄色脓液及暗红色血性液流出,自己敷以中草药,此后渐出现右食指进行性红肿疼痛,1周后累及手背达腕关节,并出现了右手食指发黑,伴呼吸困难、胸闷.在当地医院诊断"2型糖尿病;酮症酸中毒;右手感染”.予以右手背切开引流,见大量黄色脓液及暗红色血性液流出,并予以抗生素、胰岛素、补液等处理.因尿酮体持续(++),于2000年4月13日转入我院进一步治疗.入院体检:神志清,右手背见一3cm×4cm溃疡,深达肌腱,周围软组织红肿,皮温高,压痛明显,无波动感.
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糖尿病大鼠视网膜早期病变组织中生长因子作用的实验研究
糖尿病视网膜病变(DR)存在复杂的病理过程,就其发病机理研究,近年来取得了一些进展,尤其是在生物学技术的日益广泛应用以来.关于DR的发病机制,近年来研究表明主要是由于多种生长因子协同作用的结果,对其作用机制的研究受到了越来越多学者的关注[1].我们利用动物模型摸拟人类DR,探讨了早期视网膜病理改变和生长因子作用机制.
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HLA-DQB1、DPB1基因与1型糖尿病相关性研究
研究认为,1型糖尿病是遗传学上易感个体胰岛β细胞损害引起的自体免疫性疾病.基因标志是理论上预测T1DM的早指标.我们对52例山东汉族T1DM患者及38例对照采用基于核酸序列的分型方法(sequencing-based typing,SBT)进行HLA-DPB1基因分型,其中32例患者及23例对照测定了HLA-DQB1基因,探讨两者与T1DM遗传易感性的相关性,结果报道如下.
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糖尿病教育在不同文化水平的2型糖尿病病人中的意义
治疗糖尿病,仅靠饮食、运动、药物是不够的,对糖尿病患者进行教育,已引起国内外学者的高度重视.为了探讨相同糖尿病教育在不同文化程度的2型糖尿病患者中的意义,我们对门诊参加相同糖尿病教育的195例患者进行了回顾性分析.一、对象与方法è1.我们选择1996年3月～1998年3月,在我院内分泌门诊就医并接受糖尿病教育符合WHO2型糖尿病诊断标准、无严重并发症、口服降糖药治疗的患者195例:男103例,女92例,年龄28～79岁.文化程度:大专以上64例;高中、中专44例;初中52例;小学25例;文盲10例.
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糖适平对糖尿病肾病病人血中内皮素、一氧化氮及前列腺素的影响
为探讨降糖药物对肾功能的影响,我们就糖适平对糖尿病肾病(DN)病人血中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及前列腺素(PG)水平的影响进行了研究,现报道如下.一、对象与方法1.病例选择:选取2型糖尿病60例(FBG 8.84±2.12mmol/L),病程8.14±1.26年(3～12年).其中40例尿白蛋白排泄率(UAER)连续3次检验均＞20μg/min,平均286.21±96.47μg/min(84～1120μg/min),符合糖尿病肾病诊断;另20例UAER＜20μg/min,作为单纯糖尿病组.又选取同年龄段正常人20例作为健康对照组.所有选择病例平均年龄48.61±9.21(41～64)岁.各组均为男女各半.所有选取对象均经临床检查排除心、肺、肝、脑病变,亦无酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸酸中毒及泌尿系感染等并发症.其中健康人组(N组)及单纯糖尿病组(DM组)仅测试治疗前各指标,N组不参予治疗观察.
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糖尿病下肢溃疡伴发非何杰金恶性淋巴瘤一例报告
患者,男性,62岁.因患糖尿病6年,左小腿溃疡11个月于1987年3月人院.查体:体温36℃,脉搏80次,呼吸20次,血压150/100mmHg.一般情况好,颈部淋巴结无肿大.胸壁、腹壁及左上肢内侧可触及多个黄豆大小硬结,左腋下可触及3.5cm×2cm肿大淋巴结,质中等,边界清楚,与皮肤无粘连.心、肺检查无异常,肝、脾不肿大,腹水征(-).右大腿近腹股沟处可触及17cm×13cm肿块,表面凹凸不平,边界清楚,轻触痛.右下肢凹陷性浮肿,右小腿中部内侧可见14cm×12cm×0.5cm溃疡,创面有较多脓苔及不健康组织,病灶边缘外翻呈荷叶状,质硬易出血.足背动脉搏动好.实验室空腹血糖133mg/dl,血沉30mm/h,Hb 12g,WBC 4 400,N 0.69,L 0.27,PC 16.6万,肝功、碱性磷酸酶及磷酸肌酸激酶正常.B超示胆囊结石(多发).
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联麦氧钒对糖尿病大鼠心肌GluT4mRNA含量的影响
钒元素的降糖作用国内外已有较多研究,其作用机理之一可能是提高葡萄糖运转蛋白(GluT4)的基因表达.GluT4参与心肌能量代谢.本实验观察联麦氧钒(BMOV)对糖尿病大鼠心肌GluT4mRNA的影响.一、材料与方法1.动物分组、饲养,糖尿病模型制备,联麦氧钒合成及使用方法,各项常规检查的方法,请参见[1]2.标本:乙醚麻醉,处死大鼠后即取心脏于液氮中冷冻之后-70℃保存.
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水杨酸制剂或靶向破坏IKKβ逆转由肥胖及饮食引起的胰岛素抵抗
大剂量水杨酸制剂,包括水杨酸钠及阿斯匹林(Aspirin)治疗2型糖尿病的作用机制,及通过IKK复合物(包括IKKα、IKKβ、IKKγ)旁路调节胰岛素信号转导,从而逆转由肥胖及饮食引起的胰岛素抵抗的分子靶点的研究在动物实验中获得突破性进展.该研究用12周Zucker fa/fa大鼠及8周ob/ob小鼠,分别给予120mg/kg@d-1的Aspirin持续皮下注射3周,观察到空腹血糖及胰岛素水平下降,葡萄糖耐量(GTT)及胰岛素耐量(ITT)均明显改善,提示胰岛素敏感性提高,同时血浆甘油三酯及游离脂肪酸浓度下降,此剂量Aspirin并未引起肝损害,也不影响摄食及体重.分离Zucker大鼠的肝脏及肌肉组织以检测各种胰岛素信号蛋白,发现上述组织中胰岛素受体(IR)及胰岛素诱导的AKT蛋白激酶酪氨酸磷酸化活性增强,胰岛素受体底物1(IRS-1)电泳迁移率提高,显示负性信号转导的丝氨酸,苏氨酸磷酸化程度降低,提示胰岛素生物效应的增强.
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胰岛素抵抗激酶
随着人口老年化,2型糖尿病的发病率逐年上升.现已清楚2型糖尿病(T2DM)的基本发病机制为胰岛素抵抗(IR),胰岛素抵抗的病理机制包括:(1)肌肉和脂肪对葡萄糖利用的障碍即对胰岛素的不敏感[1];(2)胰岛β细胞不能分泌足够的胰岛素以满足机体的需要,两者之间互为因果[2].胰岛素不足或不敏感造成糖和脂质代谢障碍,脂质障碍又使上述循环加速.曾有人认为糖尿病是一种与免疫因素有关的炎症性疾病,因为在2型糖尿病的循环中可见到与炎症有关的炎性介质如唾液酸,α-1球蛋白,淀粉样多肽,C-反应蛋白,可的松和白介素-6,甚至TNFα水平也增高[2,3].在临床实践中抗炎药物糖皮质激素可引起胰岛素抵抗,但另一类的非激素抗炎药物如阿斯匹林和水杨酸制剂则可扭转胰岛素抵抗,降低高血糖[4～8].阿斯匹林这个在120年前被德国医生用作降糖药物的抗炎药物,给了我们很多启示.近我们终于有证据显示:从炎性介质到IKK的激活再到胰岛素抵抗的关系.
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第36届欧洲糖尿病协会(EASD)年会简介
欧洲糖尿病协会(EASD)第36届年会于2000年9月17日～21日在以色列的耶路撒冷召开,会议涉及糖尿病流行病学、遗传学与免疫学、肥胖及胰岛素抵抗、糖尿病治疗及糖尿病慢性并发症等方面.现将会议主要内容简介如下:一、糖尿病流行病学糖尿病已日渐成为一种流行病,在波兰0～29岁人群中,1型糖尿病(T1DM)的发病率从1994年的4.29/100 000到1998年的13.38/100 000,而在0～14岁人群中,发病率从3.84升高到13.61,发病高峰在0～24岁,多在秋冬季发病(58.9%),发病率城市高于农村,而性别间无差异.在俄罗斯的研究得到相似的结果.英国West Yorkshire地区T1DM发病率在14岁前较高且有一明显高峰,而14岁后发病率则降低.但在挪威的研究却发现儿童中T1DM发病率并无增高.TurdepP研究发现,土耳其人群的2型糖尿病(T2DM)患病率为7.2%(新诊断者占1/3),糖耐量异常(IGT)患病率为6.7%,两者均在男性高于女性,城市高于农村.患病率与体重、年龄、高血压及糖尿病家族史呈正相关,与教育程度及收入呈负相关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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