中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
2型糖尿病患者血小板-白细胞聚集体与微血管病变部位及区域数量的关系
目的 探讨T2DM患者不同部位及区域数量微血管病变外周血血小板-白细胞聚集体(PLA)水平的改变. 方法 检测T2DM患者外周血中血小板-中性粒细胞聚集体(PNA)及血小板-单核细胞聚集体(PMA),按照微血管病变部位,比较DR、糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)和糖尿病神经病变(DN)患者以及不同损伤区域数量微血管病变患者PNA、PMA水平. 结果 糖尿病微血管病变患者PNA、PMA水平高于无血管病变患者和健康对照者(P＜0.01).DR、CKD及DN患者PNA、PMA水平比较差异无统计学意义.合并3种微血管病变患者PNA、PMA水平高于合并1种微血管病变患者(P＜0.01),合并2种微血管病变患者PMA水平高于合并1种微血管病变患者(P＜0.05). 结论 糖尿病微血管病变患者PLA水平升高,PLA水平与微血管病变部位无关,与微血管病变损伤区域数量有关,PLA水平与糖尿病微血管病变的广泛性一致.
-
不同降糖药物对2型糖尿病患者机体水溶性维生素水平的影响
目的 比较3种口服降糖药(OAD)对T2DM患者机体水溶性维生素水平的影响. 方法 将80例T2DM住院患者分为4组,每组20例,于住院前及住院第5天检测FPG、2hPG,血清及尿VB1、VB6、VB12、VC和叶酸水平. 结果 各组FPG治疗后较治疗前下降(P＜0.05).各组间FPG变化值比较差异有统计学意义(P＜0.05).各组2 hPG治疗后较治疗前下降(P＜0.05).各组间2hPG变化值比较差异有统计学意义(P＜0.05).A、C、D组血清VB1、VB6、VB12、VC和叶酸水平治疗后较治疗前降低(P＜0.05),B组治疗前后比较差异无统计学意义,各组间变化值比较差异无统计学意义.各组尿VB1、VB6、VB12、VC和叶酸水平治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05),各组间变化值比较差异无统计学意义. 结论 OAD治疗T2DM时应注意二甲双胍和阿卡波糖对水溶性维生素的影响.
-
新诊断酮症倾向2型糖尿病患者肌酶谱和肌红蛋白水平的变化
目的 探讨新诊断酮症倾向T2DM患者肌酶谱和肌红蛋白(Mb)水平的变化. 方法 选取新诊断酮症倾向T2DM患者(K-T2DM组)97例、非酮症倾向T2DM患者(T2DM组)49例和健康对照者(NC组)48名,检测各组肌酶谱、Mb及其他生化指标,分析肌酶谱和Mb的影响因素. 结果 K-T2DM组较NC组肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-OH)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和Mb水平高(P＜0.05),较T2DM组CK-OH、LDH和Mb水平高(P＜0.05或P＜0.01).多元逐步回归分析显示,HbA1 c是影响CK、Mb的主要因素(r2=0.052、0.051,P＜0.01),FPG是影响LDH的主要因素(r2 =0.043,P＜0.01),BMI、HbA1c是影响CK-OH的主要因素(r2=0.040、0.025,P＜0.05). 结论 酮症倾向T2DM患者肌酶谱和Mb水平存在异常变化.
-
利拉鲁肽治疗新诊断2型糖尿病患者临床疗效的观察
目的 观察利拉鲁肽治疗新诊断T2DM患者的临床疗效. 方法 48例新诊断T2DM患者被随机分为利拉鲁肽组和二甲双胍组,每组各24例. 结果 治疗12周后,两组FPG、2 hPG、HbA1c、体重、HOMA-IR及血脂等差异均有统计学意义(P＜0.01),利拉鲁肽组优于二甲双胍组(P＜0.05),且治疗后利拉鲁肽组FC-P、2 hC-P水平升高(P＜0.01). 结论 利拉鲁肽用于治疗新诊断T2DM患者,安全有效.
-
JAZF1基因过表达对ApoE-/-小鼠脂代谢及动脉粥样硬化的影响
目的 探讨JAZF1基因过表达对ApoE/-小鼠脂代谢及动脉粥样硬化(AS)的影响. 方法 将48只雄性ApoE-/-小鼠随机分为:高脂+空载(GF组)及高脂+JAZF1质粒组(JAZF1组)、高脂+生理盐水组(HF组).检测各组血脂、生化指标、组织脂质含量、粪便胆汁酸及主动脉内膜粥样硬化病变.采用[1-14C]醋酸盐腹腔注射,免疫荧光观察JAZF1基因过表达对ApoE-/-小鼠肝脏TC合成代谢及斑块巨噬细胞聚集的影响. 结果 JAZF1组肝脏JAZF1表达以及HDL-C/TC高于HF、GF组(P均＜0.05),而FBG、FIns、TC、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、动脉粥样硬化指数(AI)、血脂综合指数(LCI)和肝脏TC含量低于HF、GF组(P均＜0.05);与HF组和GF组比较,JAZF1组血管内膜脂质堆积减少,主动脉内斑块泡沫细胞聚集较少,斑块面积、斑块面积/管腔面积、主动脉粥样斑块内巨噬细胞CD68表达、肝脏14C标记TC放射活性及肝和小肠14C标记TC放射活性降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 JAZF1基因过表达可减少ApoE-/-小鼠肝脏TC含量,并抑制TC合成,改善脂代谢,抑制巨噬细胞在斑块内的聚集,减轻和延缓AS的形成.
-
国产门冬胰岛素注射液在正常动物中降血糖作用的评价
目的 评价国产门冬胰岛素注射液的降血糖作用. 方法 正常ICR小鼠和Wistar大鼠被分为5组,分别注射国产门冬胰岛素注射液0.3、0.6、1.2 U/kg和诺和锐0.6 U/kg,观察其对FPG和OGTT后血糖变化的影响,并进行比较. 结果 国产门冬胰岛素注射液在0.3～1.2 U/kg剂量范围内能够降低ICR小鼠和Wistar大鼠的FBG及OGTT后的血糖和血糖曲线下面积(AUCg) (P均＜0.05),量效关系良好,10～20 min内起效,40～60 min作用达峰,对ICR小鼠和Wistar大鼠FBG大抑制百分数分别为56.6％和47.8％,作用强度和特点与诺和锐相似. 结论 国产门冬胰岛素注射液具有降血糖作用,与诺和锐相当.
-
JAZF1基因过表达对小鼠糖脂代谢及胰岛素敏感性的影响
目的 探讨JAZF1基因过表达对高脂饮食诱导的IR小鼠糖脂代谢及IS的影响. 方法 43只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为普食对照组(NF,n=10)和高脂组(n=26).高脂组喂养12周后,再随机分为高脂+生理盐水组(HF,n=10)、高脂+空载组(GF,n=6)和高脂+JAZF1质粒组(JAZF1,n=10).质粒于钳夹前48 h经颈静脉注射.扩展胰岛素钳夹技术评价IS. 结果 肝组织JAZF1mRNA及蛋白表达HF组和GF组较NF组降低,而JAZF1组高于HF、GF组(P均＜0.05).JAZF1组FBG、TC、FIns和肝脏TC水平较HF、GF组降低(P＜0.05).钳夹稳态时,JAZF1组葡萄糖输注率(GIR)(26.39±1.65) mg/(kg·min)高于HF组(21.37±0.49) mg/(kg·min)和GF组(22.01±0.89)mg/(kg·min) (P＜0.05).钳夹结束时,葡萄糖清除率(GRd)JAZF1组(32.23±2.12) mg/(kg ·min)高于HF组(29.66±0.87) mg/(kg·min)和GF (30.13±1.15) mg/(kg·min)组(P均＜0.05),而肝糖输出率(HGP)JAZF1组(5.84±0.88) mg/(kg·min)低于HF组(8.29±0.39) mg/(kg·min)和GF组(8.13±0.76) mg/(kg·min)(P均＜0.05). 结论 高脂诱导的IR小鼠JAZF1基因表达下调,而JAZF1基因过表达可改善高脂诱导的糖脂代谢异常和IR.
-
细胞内基质金属蛋白酶2基因过表达对INS-1细胞功能的影响
目的 探讨细胞内基质金属蛋白酶2(MMP-2)基因过表达对大鼠胰岛β细胞株INS-1细胞功能的影响. 方法 采用基因重组技术将大鼠MMP-2 cDNA插入真核表达载体pcDNA 3.1(+)构建大鼠MMP-2真核表达质粒,培养INS-1细胞.随机分为正常对照组,空质粒转染组及MMP-2质粒转染组.脂质体Lipofectmine 2000转染INS-1细胞,观察INS-1细胞内MMP-2基因和蛋白表达量变化,MMP-2酶活性变化,以及INS-1细胞凋亡情况与胰岛素分泌功能的变化. 结果 与正常对照组、空质粒转染组比较,MMP-2质粒转染组MMP-2 mRNA表达增加(P均＜0.05),蛋白表达水平和酶活性上调(P均＜0.05); MMP-2质粒转染组细胞凋亡率(56.07±3.68)％高于正常对照组(33.70±6.53)％及空质粒转染组(38.02±5.60)％(P＜0.05),而IRI(1.30±0.27)低于正常对照组(3.37±0.76)与空质粒转染组(2.90±0.84) (P＜0.05). 结论 细胞内MMP-2基因的过表达可引起胰岛β细胞凋亡增加,胰岛素分泌功能下降.
-
甘氨酸保护果糖饮食诱导大鼠糖尿病机制的研究
目的 探讨肠源性内毒素血症(IETM)在果糖饮食诱导的T2DM大鼠中发挥的作用及甘氨酸的保护机制. 方法 将32只SD大鼠随机分为对照(NC,n=8)组、果糖模型(F,n=8)组、甘氨酸干预(F+G,n=8)组及甘氨酸(G,n=8)组.大鼠自由饮水、进食(标准大鼠饲料),F组给予8％果糖水喂养,F+G组给予8％果糖+1％甘氨酸水喂养.4个月末行OGTT后处死,检测内毒素(LPS)、FPG、TNF-α、IL-6及FIns;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β);Western blot检测脂肪组织核因子κB(NF-κB)表达. 结果 F组出现IETM、IR、OGTT异常及胰岛β细胞功能障碍,FPG、TNF-α、IL-6、FIns、NF-κB表达均高于NC组(P＜0.01),F+G组上述指标均有改善(P＜0.05).相关分析显示,血浆LPS与HOMA-IR呈正相关(rs=0.76,P=0.0164). 结论 IETM通过炎症机制参与T2DM发病,甘氨酸减轻IETM,对T2DM有一定的保护作用.
-
内皮间充质转化的研究进展
内皮间充质转化(EndMT)即内皮细胞在促成纤维刺激下可获得成纤维细胞样表型.EndMT不仅参与人体心脏正常发育,还参与诸多疾病的发生发展.本文就近年来EndMT发生机制及其相关疾病研究进展作一综述,以期为临床相关疾病治疗提供新靶点.
-
C2CD4A/C2CD4B基因多态性与2型糖尿病相关性的研究
T2DM是以IR和糖脂代谢异常为特征的一种内分泌及代谢疾病.C2CD4A/C2CD4B主要存在于内皮细胞.C2CD4A/C2CD4B属于同一个基因家族,可编码核因子、调节可控制细胞结构基因的功能.多项研究提示,C2CD4A和C2CD4B基因多态性与T2DM发生、发展有关,但其影响血糖稳态的分子生物学机制尚不明确.
-
二甲双胍在2型糖尿病患者中的安全性
二甲双胍是治疗T2DM的一线药物.国际和国内多个权威指南也建议将二甲双胍作为T2DM药物治疗的首选药物和降糖药物联合治疗中的基础药物.然而,二甲双胍也存在一些不良反应,其中乳酸酸中毒、肾功能及肝功能损伤是在临床医生和患者中一直担忧的问题.本文旨在对二甲双胍安全性研究进行回顾总结,为临床合理用药提供参考.
-
广东省2型糖尿病超重及肥胖患者心血管危险因素现况与控制现状的调查
目的 探讨广东省T2DM超重及肥胖患者心血管危险因素的现况与控制现状. 方法 2011年8月至2012年3月,对广东省各地区二级以上医院门诊就诊及住院的已确诊T2DM超重及肥胖患者3056例行横断面调查. 结果 腹型肥胖、高血压、血脂异常及MS的患病率分别为84.8％、66.5％、87.8％和86.0％,肥胖患者患病率高于超重患者(P＜0.05).FPG和HbA1c控制达标率分别为40.6％和25.7％,BP控制达标率为23.9％,TG、LDL-C和HDL-C控制达标率分别为44.2％、31.9％和41.9％.超重患者较肥胖患者BP及TG达标率升高(P＜0.05);超重和肥胖患者的FPG、HbA1 c、HDL-C及LDL-C达标率差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 广东省T2DM超重及肥胖患者中MS、高血压、腹型肥胖及血脂异常等心血管危险因素的患病率高,血糖、BP及血脂的控制达标率低,迫切需要采取积极措施控制心血管危险因素.
-
在社区自然人群中筛查糖尿病及糖尿病前期人群简易模型的研究
目的 采用北京有代表性的社区自然人群简单易得的健康信息,建立简便易行的针对未诊断糖尿病(DM)和糖尿病前期(PDM)的预警模型和筛查工具. 方法 选取北京市顺义区南法信镇35岁以上既往无糖尿病病史的常住居民,对FPG≥5.6 mmol/L者行OGTT.220例T2DM患者、173例糖尿病前期(PDM)患者和1868名血糖正常者(NGT)参加此项研究.采用决策树方法分别建立DM+PDM及单纯DM 2个预测模型. 结果 预测模型均包括3个变量,分别是年龄、BMI和是否患高血压.DM预测模型的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和ROC曲线下面积(AUC)分别为0.759(95 ％CI:0.697～0.814)、0.657(95％CI.0.600～0.710)、0.618(95％CI:0.558～0.677)、0.788 (95 ％CI:0.732～0.837)、0.708(95％CI:0.663～0.753).DM+ PDM预测模型上述指标分别为0.756(95％CI:0.710～0.797)、0.603(95％CI:0.553～0.651)、0.651 (95％CI:0.606～0.695)、0.715 (95％CI:0.664～0.763)、0.679(95％CI:0.642～0.717). 结论 本研究根据普通人易得到的健康资料通过决策树模型建立并验证了北京社区糖尿病前期及糖尿病的风险评估和预警模型,具有简单易懂、方便可行的优点,推荐作为糖尿病筛查的一线方法.
-
2型糖尿病及糖尿病前期简易决策树模型外部验证的研究
目的 对北京社区人群的糖尿病简易决策树模型和糖尿病(DM)及糖尿病前期(DM+ PDM)简易决策树模型进行外部验证. 方法 选取北京地区无糖尿病病史且年龄20岁以上的社区居民2989名,行75 g OGTT.按照1999年WHO糖尿病和糖尿病前期诊断标准,绘制受试者工作特征(ROC)曲线验证DM和DM+ PDM简易决策树模型的表现. 结果 DM和DM+ PDM简易决策树模型ROC曲线下面积(AUC)分别为0.624 (95％CI:0.596～0.652)和0.648 (95％CI:0.630～0.667),敏感性分别为66.3％和67.7％,特异性分别为58.5％和61.9％. 结论 DM和DM+ PDM简易决策树模型在北京社区人群中具有中等程度的敏感性和特异性,可用于社区糖尿病前期和糖尿病高危人群的初步筛查.
-
血管生成素2与内质网应激相关基因在肥胖患者内脏脂肪组织中表达及相关关系的研究
目的 探讨肥胖患者内脏脂肪组织中血管生成素2(Ang-2)基因与内质网应激相关基因表达水平及其相关关系. 方法 选取行胆囊切除术患者204例,以BMI 25 kg/m2为切点,分为肥胖(Ob)组及正常体重(Nob)组.ELISA测定Ang-2浓度,稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).RT-PCR检测脂肪组织中内质网应激相关基因、Ang-2基因和MCP-1 mRNA的表达水平.Western blot检测脂肪组织中Ang-2、内质网应激相关基因和MCP-1基因的蛋白表达. 结果 (1)Ob组网膜脂肪组织中,内质网应激蛋白相关基因重链结合蛋白(Bip)、肌醇需求蛋白激酶Ⅰ(IRE Ⅰ)、类PKR内质网应激酶(PERK)、氧调节蛋白150(ORP150)、转录激活因子6(ATF6)、X盒结合蛋白1(XBPl)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)及Ang-2的mRNA表达量均高于Nob组(P＜0.01);Ob组磷酸化真核翻译起始因子(elF2α)蛋白高于Nob组,但差异无统计学意义[(1.05±0.40) vs (1.10±0.90),P＞0.05];(2) PERK和ORP150的表达量与BMI相关;(3)脂肪组织中Ang-2、MCP-1分别与Bip、ORP150、XBP1及IRE Ⅰ表达量有关(P均＜0.05).多因素回归分析显示,Ang-2与内质网应激基因Bip、IRE Ⅰ、PERK、ATF6、ORP150及MCP-1相关;(4) Ang-2和MCP-1在肥胖患者血中及脂肪组织中表达差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 肥胖患者内脏脂肪组织中Ang-2水平升高,内质网应激被激活;Ang-2基因与内质网应激相关基因及MCP-l的表达有关.
-
代谢综合征患者血浆醛固酮水平变化及其与代谢综合征组分相关性研究
目的 探讨MS患者中血浆醛固酮(Ald)水平变化及其相关性. 方法 采用放射免疫分析法测定MS组(n=248)和NC组(n=240)血浆肾素及Ald水平,对糖脂代谢相关指标进行组间比较,并对MS患者血浆Ald水平与年龄、BP及糖脂代谢指标进行相关性分析. 结果 MS组血浆Ald水平、BMI、BP、FPG、FIns、HOMA-IR、TG及LDL-C水平均高于NC组(P均＜0.05),两组肾素活性比较,差异无统计学意义.多元逐步回归分析及相关分析显示,血浆Ald水平与FPG、HOMA-IR、SBP、BMI呈正相关(r=0.204、0.335、0.216、0.341,P均＜0.05). 结论 Ald独立作用于MS及其各组分的发生、发展.
-
2型糖尿病患者血清Fractalkine与代谢指标相关性的分析
目的 探讨炎症因子Fractalkine (FKN)水平在T2DM患者不同BMI组中的变化及与代谢指标的相关性. 方法 纳入T2DM患者139例,根据BMI分为体重正常组(50例)、超重组(44例)及肥胖组(45例),对相关指标进行统计分析.收集研究对象一般临床资料,测定相关生化指标水平.ELISA检测血清FKN水平. 结果 (1)3组间FPG、HbA1c比较差异无统计学意义.与正常体重组比较,超重组及肥胖组FKN水平升高,而HDL-C水平降低(P均＜0.05).肥胖组BP高于正常体重组,肥胖组血清FKN、ALT、TG水平高于超重组(P均＜0.01).(2)血清FKN水平与BMI(r=0.57,P＜0.01)、WC(r=0.40,P＜0.01)、TG(r=0.21,P＜0.05)呈正相关;多元逐步回归分析结果显示,血清FKN与BMI独立相关(β=0.32,P＜0.01,R2=0.40). 结论 超重和肥胖是T2DM患者FKN水平升高的独立危险因素.
-
131例库欣综合征患者的糖代谢特点分析
目的 分析库欣综合征(CS)患者的临床资料,了解CS继发糖代谢异常的特点. 方法 回顾性分析131例CS患者年龄,病程,BMI,BP,FPG,2hPG,血钾(K),血脂和血、尿皮质醇等指标.结果 研究对象中,合并糖尿病者60例,IGT者22例.Pearson相关性分析显示,CS患者年龄、病程、TG、00.00和08:00血皮质醇与FPG呈正相关(r=0.260、0.140、0.400、0.530、0.450,P＜0.05),HDL-C、K与FPG呈负相关(r=-0.260、-0.340,P＜0.05).Logistic回归分析显示,年龄、病程、00:00血皮质醇水平是CS患者发生糖尿病的危险因素.在CS继发糖尿病患者中,以FPG为诊断标准,45％患者确诊,55％患者漏诊. 结论 年龄、病程、00.00血皮质醇是CS患者发生糖代谢异常的危险因素,建议CS患者采用75 g OGTT筛查糖代谢异常.
-
贝那普利降低我国糖尿病慢性肾脏疾病患者蛋白尿作用的荟萃分析
目的 评价贝那普利治疗我国糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者的蛋白尿作用. 方法 检索“PubMed”“Embase”“Cochrane Library”等数据库1989年1月至2011年8月发表的相关随机对照试验.由2名研究者根据纳入和排除标准独立筛选文献并提取相关数据.采用Stata 11.0软件进行统计学分析. 结果 终纳入22项研究.贝那普利单药治疗(5～20 mg/d)使UAlb降低59.7 mg/d(P＜0.01),蛋白尿降低0.3 g/d(P＜0.01).与ARB相比,贝那普利降低UAlb及蛋白尿作用比较差异无统计学意义(P=0.586、0.102).与ARB单药治疗相比,贝那普利联合ARB进一步使UAlb降低18.8 mg/d(P=0.002),蛋白尿降低0.3 g/d(P＜0.01). 结论 贝那普利可有效降低我国CKD患者的UAlb和蛋白尿.
-
血糖稳定性对新诊断2型糖尿病患者早期糖尿病慢性肾脏疾病的影响
目的 探讨血糖稳定性对新诊断T2DM患者早期糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的影响.方法 对105例新诊断T2DM患者采用99mTc-DTPA肾动态显像法检测肾小球滤过率(GFR),并结合UAlb检测结果分为高GFR无UAlb(HG)组、高GFR伴UAlb(HG+ UAlb)组、正常GFR伴UAlb(Con+UAlb)组及正常GFR无UAlb(Con)组,检测各组相关指标并比较. 结果 (1) Con+ UAlb组DBP高于其他各组(P＜0.05);HbA1c在Con、Con+UAlb、HG、HG+ UAlb组逐渐升高(P＜0.05);HOMA-IR在Con、Con+UAlb、HG+UAlb、HG组逐渐升高(P＜0.05);血糖水平标准差(SDBG)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)在Con、HG、HG+ UAlb、Con+ UAlb组逐渐升高(P＜0.05).(2)相关分析显示,CKD患者GFR与HOMA-IR、HbA1c呈正相关(r=0.541、0.472,P＜0.05),与SDBG、MAGE、MODD呈负相关(r=-0.600、-0.913、-0.850,P＜0.05).(3)回归分析显示,CKD患者GFR的影响因素是HOMA-IR、HbA1c、MAGE、MODD(β=0.425、0.242、-0.252、-0.217,P=0.001、0.001、0.004、0.030). 结论 早期CKD患者中HbA1c、HOMA-IR与GFR呈正相关,而MAGE、MODD与GFR呈负相关.
-
2型糖尿病合并慢性肾脏疾病患者血浆Ghrelin水平的变化及其临床意义
目的 探讨血浆Ghrelin在T2DM合并糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)发生发展中的作用.方法 根据24 hUAER,将105例T2DM患者分为正常白蛋白尿组(NA) 39例、微量白蛋白尿组(MA)36例及临床白蛋白尿组(CP)30例.另选健康对照者35名为对照(NC)组.测定研究对象血浆Ghrelin、血糖、血脂、UAER、血BUN及Scr水平,比较各组间差异. 结果 NA组血浆Ghrelin较NC组下降(P＜0.05),MA组及CP组血浆Ghrelin均高于NA组(P＜0.05或P＜0.01),CP组血浆Ghrelin高于MA组(P＜0.05).相关分析显示,血浆Ghrelin与BMI、HbA1c及FPG呈负相关(r=-0.420、-0.458、-0.433,P＜0.05);与UAER、Scr及ISI呈正相关(r=0.322、0.601、0.477,P＜0.05).多元线性回归分析显示,BMI、UAER及HbA1c是T2DM患者Ghrelin独立相关因素. 结论 血浆Ghrelin随尿白蛋白严重程度而逐渐升高,可能与CKD发生发展密切相关.
-
二甲双胍及瑞格列奈对糖尿病慢性肾脏疾病患者血清转化生长因子-β1水平的影响
目的 观察二甲双胍及瑞格列奈对糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者血清转化生长因子-β(TGF-β1)水平的影响. 方法 将CKD患者分为二甲双胍(Met)组及瑞格列奈(Rep)组,每组各45例.Met组予二甲双胍1500 mg/d,Rep组予瑞格列奈6mg/d,疗程12周.测定两组治疗前后FPG、2 hPG、HbA1c及TGF-β1水平.结果 与治疗前比较,两组FPG、2 hPG、HbA1c及TGF-β1均降低(P＜0.05).与Rep组比较,Met组血清TGF-β1水平下降更明显(P＜0.05). 结论 二甲双胍较瑞格列奈更能降低CKD患者血清TGF-β1水平,可能延缓CKD进展.
-
血清蛋白聚糖-1与糖尿病慢性肾脏疾病的相关性研究
目的 探讨血清中蛋白聚糖-1(syndecan-1)的水平与糖尿病微血管病变的相关性. 方法 选取糖尿病患者55例,其中单纯糖尿病者(DM组)27例,合并糖尿病视网膜病变者(DR组)8例,合并糖尿病慢性肾脏疾病者(CKD组)8例,同时合并DR和CKD者(DR+ CKD组)12例.另选取健康对照者(NC)9名.采用酶链免疫吸附试验检测血清中syndecan-1的水平,并分析syndecan-1与DR和CKD的相关性. 结果 DM、DR、CKD、DR+CKD及NC组血清中syndecan-1的浓度分别为(26.79±16.89)、(18.83±8.74)、(69.44±52.58)、(80.33±94.28)及(21.59±14.50) ng/ml,各组间比较差异有统计学意义(x2=13.5600,P=0.0088).CKD、DR+ CKD组与NC组比较,差异有统计学意义(x2=4.8000、7.3400,P=0.0284、0.0067).方差分析结果表明,CKD是决定血清syndecan-1浓度的因素(F=4.9600,P=0.0313).多元线性回归分析结果表明,血肌酐(Scr)水平对血清syndecan-1浓度有极大的决定作用(R2=0.8000). 结论 CKD患者血清syndecan-1水平明显升高,Scr水平与糖尿病患者血清syndecan1的水平明显相关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
