中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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对OGTT 60分钟时相高血糖老年男性患者的7年随访与转归
目的 了解口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检查时仅显示60分钟时高血糖(1 hHG)患者的临床特征和转归. 方法 对连续7年在我院门诊行糖尿病(DM)普查时行OGTT的老年男性人群中空腹和服糖后2 h血糖正常、仅服糖后1 h血糖≥11.1 mmol/L(OGTT-1 hHG)的189患者进行随访,记录相关临床资料(包括高血压、冠心病、脑血管病等相关病史、BMI、血脂等检测指标)和每1～2年复查OGTT的情况,对可能的影响因素进行分析. 结果 随诊中,由OGTT-1 hHG转为DM者19例(10.1%),转为糖耐量低减(IGT)者78例(41.3%),转为正常糖耐量(NGT)者2例(1.1%),保持OGTT-1 hHG状态者90例(47.6%).较同期检出IGT转为DM(21.1%)者比率低(χ2=13.05,P＜0.01),转为NGT者(0.4%)比例略高(χ2=2.46,P＞0.05).OGTT-1 hHG组合并高血压、冠心病、脑血管病及高甘油三酯血症的比例均高于NGT组(P＜0.05),与IGT组相似. 结论 OGTT-1 h高血糖作为OGTT异常的一种特殊表现形式,是糖代谢异常的一个组成部分,其中约1/2将转为DM或IGT,也具有较多血管病变的危险因素,是一个应该关注的人群.
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胰岛素泵快速控制新诊断2型糖尿病患者高血糖状态对胰岛β细胞功能的影响
目的 了解胰岛素泵对胰岛β细胞功能的影响. 方法 对新诊断51例2型糖尿病(T2DM)患者FBG≥15 mmol/L者,分别行胰岛素强化治疗和口服降糖药治疗,观察其血清C-肽浓度的变化. 结果 强化组治疗4天血糖达标后血清C-肽曲线下面积无明显变化,继续皮下注射胰岛素治疗半年后明显升高(P＜0.001).口服降糖药组亦有改善(P＜0.01).但半年后两组结果显示:应用胰岛素组优于口服降糖药组(P＜0.001). 结论 胰岛素泵数日快速控制严重高血糖不能消除高血糖毒性对胰岛β细胞功能的抑制,对新诊断的FBG≥14 mmol/L的T2DM患者胰岛素治疗应该持续数月以期改善胰岛功能.
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糖尿病肾病肾脏组织糖化终末产物的沉积及其与细胞表型转化的关系
目的 观察糖基化终产物(AGEs)在肾脏组织中的沉积及其与肾脏固有细胞表型转化的关系. 方法 采用免疫组化染色法观察AGEs:羧甲基赖氨酸(CML)、吡咯素、戊糖苷素和细胞骨架蛋白:α-肌动蛋白(α-SMA)、L-收缩平滑肌蛋白(L-CLD)在28例2型糖尿病肾病(DN)患者肾活检组织(疾病组)的沉积,分析二者间及其与肾脏病理改变和临床表现的关系.4例增生硬化型IgA肾病及4例轻微病变型和2例正常肾组织作为对照组. 结果 (1)四组均可见CML、吡咯素分别沉积在系膜区和肾间质,但对照组明显弱于DN组;戊糖苷素只沉积在DN肾小球基底膜(GBM).(2)系膜区α-SMA、L-CLD的表达与戊糖苷素呈正相关,吡咯素的沉积与间质L-CLD有关.(3)α-SMA和L-CLD及戊糖苷素的沉积与肾小球硬化指数、间质纤维化百分数及蛋白尿、Scr正相关. 结论 戊糖苷素在GBM的沉积是糖尿病肾小球硬化的重要原因;AGEs对肾脏的影响部分可能是通过引起肾脏固有细胞的表型转化而起作用的.
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糖尿病患者勃起功能障碍的相关因素分析
调查了226例男性2型糖尿病患者(T2DM),分析了年龄、病程、HbA1c、血压、吸烟、饮酒等因素对发生勃起功能障碍的影响.糖尿病患者勃起功能障碍(DED)患病率为67.7%,病程每增加5年、年龄每增加10岁、HbA1c每增加2%、收缩压每增加30 mmHg、吸烟史、饮酒史OR分别为1.9617、1.2519、2.3207、1.1219、1.6745(P均＜0.05)、4.3671(P均＜0.01).
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以酮症起病的糖尿病患者的临床特点及分型
79例以酮症或酮症酸中毒起病的糖尿病患者根据胰岛自身抗体是否阳性、以及β细胞功能是否保留分为A+β-、A- β-、A+β+、A-β+四组,综合其临床、生化和治疗转归可分别对应为1型糖尿病、特发性1型糖尿病、成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)和2型糖尿病.
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罗格列酮对高糖诱导的系膜细胞核因子-κB活性及细胞间黏附分子1表达的影响
目的 探讨罗格列酮对高糖诱导的大鼠系膜细胞表达细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响及其可能机制. 方法 采用正常糖(NG)、高糖(HG)及HG+不同浓度罗格列酮培养大鼠系膜细胞.以RT-PCR检测ICAM-1 mRNA的表达,采用ELISA检测培养细胞上清中ICAM-1蛋白的浓度.采用凝胶电泳迁移率改变法检测NF-κB的活性. 结果 HG组ICAM-1/GAPDH吸光度是NG组的2.9倍(P＜0.01).5 μmol/L及20 μmol/L罗格列酮均可显著抑制ICAM-1 mRNA的表达.HG刺激系膜细胞1 h可使NF-κB活性增强2.5倍(P＜0.01),高糖诱导的NF-κB的活化可被罗格列酮(20 μmol/L)所抑制(0.8±0.2 vs 2.5±0.3, P＜0.01). 结论 罗格列酮可通过抑制NF-κB信号传导途径降低高糖诱导的系膜细胞ICAM-1的表达.
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非诺贝特减轻棕榈酸诱导的胰岛素分泌功能损害
RIA法和RT-PCR法检测非诺贝特(FF)对棕榈酸(PA)诱发的胰岛素分泌、解偶联蛋白2(UCP-2)和PPAR-α mRNA异常的影响. 结果10-5～10-6mol/L FF改善PA诱导的基础胰岛素释放(BIS)异常升高及高糖刺激后胰岛素释放(GSIS)/BIS降低.PA 上调UCP-2表达而不影响PPAR-α;FF上调PPAR-α但不改变PA对UCP-2的作用.
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糖尿病大鼠心肌肾上腺髓质素表达及依那普利的干预效应
采用RT-PCR及原位杂交观察糖尿病大鼠心肌肾上腺髓质素(ADM)表达水平及依那普利的干预作用.发现糖尿病大鼠心肌ADM表达增强,依那普利减低其表达.ADM在糖尿病心肌病变的发生中可能发挥重要作用.
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糖基化终末产物对大鼠肾皮质PAI-1表达和活性的影响
目的 观察糖基化终末产物(AGEs)对大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物-1 (PAI-1)表达和活性的影响. 方法 大鼠尾静脉注射AGE修饰大鼠血清蛋白(AGEs)6周,其中部分大鼠同时腹腔注射AGE形成抑制剂氨基胍(AG),以注射天然大鼠血清蛋白(RSP)和正常大鼠(Con)作为对照.免疫组织化学、Western blot、RT-PCR检测PAI-1表达水平,酶谱法分析纤溶酶原激活物(PA)活性,PAS染色评估细胞外基质(ECM)含量. 结果 与Con组及RSP组比较,AGEs组大鼠肾皮质ECM含量、PAI-1蛋白及mRNA表达水平均明显增高,PA活性明显降低(PAI-1 mRNA P＜0.01,其余P＜0.05),而同时注射AG的大鼠上述变化明显减轻. 结论 AGEs上调大鼠肾皮质PAI-1的表达,抑制PA活性,可能是糖尿病肾病ECM积聚的原因之一.
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小鼠谷胺酸脱羧酶65基因克隆的初步报告
目的 克隆小鼠谷胺酸脱羧酶65(GAD65)基因. 方法 (1)用RT-PCR的方法扩增小鼠GAD65基因.(2)将GAD65克隆到T载体PUCm-T上.(3)对质粒PUCm-T/GAD65进行酶切鉴定和序列分析. 结果 克隆的DNA片段为1758bp的小鼠GAD65的全基因编码序列. 结论 成功的克隆了小鼠GAD65基因,为构建GAD65基因疫苗以及糖尿病的免疫干预治疗打下基础.
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Ghrelin抑制胰岛β细胞胰岛素释放的机制探讨
目的 探讨ghrelin对小鼠胰腺β细胞株NIT-1细胞胰岛素释放的影响及其作用机制. 方法 NIT-1细胞与不同浓度ghrelin和高浓度葡萄糖孵育后,放免法测定上清液胰岛素含量,RT-PCR法检测葡萄糖转运子2(GluT2)、胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)、含两个跨膜区的内向整流钾通道(Kir6.2)及磺酰脲受体1(SUR-1) 等基因的表达.NIT-1细胞与不同浓度ghrelin孵育不同时间后,MTT法检测细胞增殖情况. 结果 (1)10-9mol/L至10-7mol/L ghrelin呈剂量依赖性抑制NIT-1细胞高浓度葡萄糖刺激的胰岛素释放;(2)10-7mol/L ghrelin显著降低Kir6.2 mRNA的表达,但对GluT2、PDX-1及SUR-1 mRNA的表达无明显的效应;(3)Ghrelin对NIT-1细胞的增殖无显著影响. 结论 Ghrelin可抑制胰岛β细胞高浓度葡萄糖刺激的胰岛素释放,该效应可能是由于下调ATP敏感性钾通道组成成分Kir6.2基因的表达所致.
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2型糖尿病合并高血压患者瘦素水平与胰岛素抵抗和颈动脉内中膜厚度的关系
对65例糖尿病合并高血压患者和60例非糖尿病者的研究显示, 2型糖尿病合并高血压患者瘦素水平与胰岛素抵抗和颈动脉内中膜厚度正相关.
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罗格列酮和二甲双胍治疗新发2型糖尿病的疗效比较
为观察胰岛素增敏剂治疗初发2型糖尿病(T2DM)的临床疗效,新诊断T2DM患者120例被随机分为三组,分别给予马来酸罗格列酮、二甲双胍和二者联合治疗.结果马来酸罗格列酮和联合治疗明显降低新发T2DM的FPG、HbA1c、HOMA-IR, 明显升高脂联素, 使体重较治疗前增加.
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高血压合并糖耐量减低患者血清脂联素水平的研究
非高血压(HT)者43例,其中糖耐量正常者(NGT)30例,糖耐量减低者(IGT)13例.HT者45例,其中17例伴NGT,28例伴IGT,研究显示:脂联素水平(mg/L)HT伴NGT组低于非HT的NGT组(4.3±1.7 vs 7.1±3.6),HT伴IGT组低于非HT的IGT组(4.0±2.1 vs 6.6±1.4)(P均＜0.05);NGT与IGT组脂联素水平的差异无统计学意义;IGT组脂联素与DBP、TG、C肽负相关;NGT组脂联素水平与BMI、SBP负相关.
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应用基因敲除技术研究胰岛素抵抗的进展
胰岛素抵抗(IR)在2型糖尿病、肥胖和心血管疾病等的发病过程中占有主导地位,其形成是一个复杂的、多基因参与的过程.基因敲除技术为研究IR的分子病因开辟了新的途径,近年来条件性基因敲除技术的发展,更使得在特定组织研究某一候选基因成为可能,为临床上开发新的、更有针对性的糖尿病治疗药物提供了理论依据[1].
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对采用空腹指尖毛细血管血血糖筛查糖尿病和糖耐量减低偏性的研究
目的 探讨采用空腹指尖毛细血管血血糖(FBG)≥6.1 mmol/L作为界定值筛查糖尿病(DM)和糖耐量减低(IGT)出现的偏性. 方法 筛查设A、B、C、D 四个自然人群组. 各组分别为8151、9168、9096及8355人.A、B、C三组均先做FBG,其界定值依次为6.1 mol/L、5.5 mol/L、5.0 mol/L,各组超过或等于其界定值者再做OGTT,筛查DM和IGT.D组则直接做OGTT筛查DM和IGT.DM和IGT诊断按照WHO1999年标准. 结果 A、B、C、D 四组DM的检出率分别为6.91%、8.21%、8.30%、8.32%,IGT的检出率分别为2.48%、6.10%、 8.05%、 8.16%.A组行OGTT的人数比例占被调查总人群的11.3%,与D组比较,DM、IGT漏检率分别为 16.95%、69.61%;B组行OGTT的人数比例占被调查总人群的27.79%,与D组比较,DM、IGT漏检率分别为1.32%和25.25%; C组行OGTT的人数比例占被调查总人群的58.37%,与D组比较,DM、IGT漏检率分别为0.24%和1.35%. 结论 选择FBG≥5.0 mmol/L作为界定值,是开展糖尿病流行病学调查获得DM和IGT患病率的成本-效益-效果佳方案.
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上海平凉社区糖尿病流行病学调查人群二年转归分析
随访1083例糖调节正常及糖调节受损人群的糖尿病年转化率为0.95%、4.17%.空腹血糖受损、糖耐量减低转归概率差异无统计学意义.增龄、BMI≥25、HDL-C降低、TG升高,均增加糖尿病风险.糖尿病患者血糖达标率为21.72%.
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佛山市成人糖耐量减低患者十年转归追踪调查
佛山市127例患者10年随访结果发现,糖耐量减低转归为2型糖尿病的频率,按1985年WHO糖尿病诊断标准为54%,按1999年WHO标准为76%.年龄、BMI、血压和血糖是这种转归的危险因子.
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增殖型糖尿病视网膜病变与肿瘤坏死因子β基因多态性的相关性研究
目的 探讨肿瘤坏死因子β(TNF-β)基因多态性和增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)之间的相关性. 方法 用PCR-RFLP方法检测、比较各组间等位基因频率的分布. 结果 PDR组TNF-β2的基因频率较单纯型糖尿病视网膜病变组增高,差别有统计学意义(P＜0.05). 结论 TNF-β基因多态性可能是PDR的一个遗传易感标记.
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磷脂酰肌醇3-激酶P85α亚单位基因Met326Ile变异与2型糖尿病的相关关系
目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)基因P85α调节亚单位Met326Ile突变及基因表达与2型糖尿病(T2DM)的关系. 方法 采用双引物竞争PCR法检测T2DM者240例及正常对照(NC)组150例Met326Ile突变,对部分受检者的外周血白细胞RNA进行RT-PCR扩增,观察PI3-K基因表达水平. 结果 T2DM患者与NC组相比,P85α基因Ile326等位基因频率分别为22.5%和22.4%(P＞0.05),三种基因型间BMI、FIns、HOMA-IR及基因表达水平差异均无统计学意义(P＞0.01),T2DM患者的基因表达水平明显低于NC组(P＜0.01). 结论 PI3-K P85α基因Met326Ile错义突变可能为一无功能性突变,其与T2DM及PI3-K基因表达无相关.
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中枢神经系统中胰岛素的信号传导
胰岛素及其信号传导系统对机体的中枢和外周组织产生广泛的作用,调控着营养物质的吸收、分布、代谢和储存.外界有关营养物质的来源和类型的信息与有关体内脂肪储存的激素信息(如胰岛素)实现整合.对这些传入信息的反应是神经通路激活,影响能量流动和物质代谢,从而保证生育繁衍后代.有越来越多的证据支持以下假说:由胰岛素分泌缺乏或作用缺陷引起的中枢神经系统胰岛素信号传导障碍,是糖尿病和肥胖等代谢性疾病的病理机制之一.这个假说有助于解释糖尿病与肥胖之间的密切关联.脑部曾经被认为是不依赖胰岛素的,但是上述假说认为胰岛素在大脑中的作用是葡萄糖和能量代谢的决定因素.
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重视糖尿病合并高血压的降压治疗
UKPDS的资料提示,严格控制糖尿病患者的血压能有效地降低心血管并发症.因此,早期诊断和有效的治疗高血压对糖尿病患者尤为重要.然而目前糖尿病患者高血压的知晓率和控制达标率还很低,据ADA临床实践指南报告,美国800万糖尿病患者已有高血压但未诊断,而血压控制达标率还不足30%.
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肥胖与心血管病变——从流行病学到发病机制
大量流行病学和临床研究证实随着体质指数(BMI)和腰围(WC)的增加,疾病的危险性也随之增加,肥胖相关疾病主要包括心血管病(CVD)、高血压、2型糖尿病(T2DM)和血脂紊乱等.
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糖尿病患者合并高血压对降压药物的选择和应用
糖尿病(DM)和高血压都是心血管疾病的独立危险因素,两者合并存在将使心血管疾病的死亡率增加2～8倍.DM人群中高血压的患病率是普通人群的1.5～3倍.2005年<中国高血压防治指南>(下称<指南>)中指出,我国高血压在DM人群中的患病率大约是40%～55%.
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糖尿病患者足溃疡的危险因素分析
目的 探讨糖尿病(DM)患者足溃疡的危险因素. 方法 对352例DM患者的一般临床资料、实验室检查结果、足部状况、足部护理知识等与足溃疡相关的46项内容进行评估,分析筛选足溃疡的危险因素. 结果 DM患者合并足溃疡发病率为12.78%,年龄＜60岁组发病率为11.05%,≥60岁组为14.44%.经多元回归分析筛选出15项有统计学意义的变量:男性、合并神经病变和微血管病变、空腹血糖和血压控制不良、足背动脉搏动异常、下肢缺血症状明显、足部皮肤异常、趾甲畸形、足部护理知识缺乏等为足溃疡发生的危险因素. 结论 加强对DM足病高危人群早期筛查,对预防足溃疡、截肢的发生有积极意义.
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216例糖尿病足感染患者血清超敏C反应蛋白的变化及临床意义
目的 探讨血清超敏C反应蛋白(hsC-RP)在糖尿病足感染(DFI)患者的变化及临床意义. 方法 将216例DFI患者分为临床症状典型(D)组和非典型(F)组, 测定两组治疗前后的hsC-RP,白细胞(WBC)计数及中性粒细胞百分比(N%). 结果 两组患者hsC-RP,治疗后较治疗前明显下降(P＜0.01). 结论 监测hsC-RP可作为诊断DFI及其转归的敏感指标之一,对于临床症状非典型患者更有临床意义.
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应用彩色多普勒超声对糖尿病足病人下肢动脉血管病变的研究
目的 观察糖尿病足(DF)病人下肢动脉形态学和血流动力学的改变. 方法 正常受试者(NS)25例,糖尿病(DM)病人26例,非肢端坏疽糖尿病足病人(NGDF)30例和肢端坏疽糖尿病足(GDF)病人26例.应用Acuson128XP/10彩色电脑声像仪,线阵探头,频率7.0 MHz,观察下肢动脉管径和血流的变化. 结果 DF两组病人下肢动脉血管病变,主要从腘动脉部位开始动脉硬化,尤其以胫后和足背动脉为显著,动脉狭窄和闭塞是肢端缺血、坏疽的主要病因.观察发现,DM病人已有下肢腘动脉血流速度增高的血流动力学改变, GDF组病人胫后和足背动脉血流速度明显低于其他各组. 结论 彩色多普勒超声检测能帮助临床对糖尿病足下肢血管病变严重程度的判断、糖尿病足的诊断和治疗方案的制定有实用价值.
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2006年第42届欧洲糖尿病研究学会年会专题报道
欧洲糖尿病研究学会(EASD)第42届年会于2006年9月14～17日在丹麦哥本哈根-瑞典马尔默召开.会议涉及糖尿病遗传学、免疫学、糖尿病细胞生物学、胰岛素抵抗(IR)、糖尿病慢性并发症及糖尿病治疗等方面.现将会议主要内容简介如下.
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血糖正常的代谢综合征患者血管局部氧化应激的形成及其导致动脉粥样硬化的机制
代谢综合征(MS)包括肥胖、脂代谢紊乱、高血压、高尿酸血症以及2型糖尿病等致动脉硬化症群,而胰岛素抵抗状态是其基本病理生理改变.然而不论是否伴有糖尿病,MS患者缺血性心脑血管疾病的发病率均明显高于普通人群.
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欧米诺诊断膏贴在糖耐量减低及初诊2型糖尿病自主神经病变早期诊断中的应用价值
神经病变的发生率在糖尿病的所有并发症中位居首位.有研究发现,在神经科门诊一些所谓的特发性神经病其实与糖耐量减低或糖尿病相关[1],这表明,相当一部分患者神经症状出现在糖尿病的临床诊断之前.本研究对32例合并自主神经病变的糖耐量减低和初诊糖尿病患者进行治疗前后的欧米诺(Neuropad)膏贴检测,以探讨血糖控制达标对糖尿病早期神经病变的治疗效果,并探讨欧米诺在糖尿病对自主神经病变早期诊断及治疗中的应用价值.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
