中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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西安市1483例2型糖尿病合并甲状腺功能减退患者回顾性分析
目的 分析西安市T2DM合并甲状腺功能减退(下称“甲减”)患者的人群特征,探讨T2DM合并甲减的影响因素. 方法 回顾查阅2014年至2016年住院的1483例T2DM患者,其中,T2DM合并甲减者(T2DM+甲减组)483例,甲状腺功能正常的T2DM患者(T2DM组)1000例.收集两组一般资料. 结果 甲减患病率为32.57％,其中亚临床甲减所占比例较大,患病率为24.88％;T2DM患者中女性比男性更易患甲减(19.08％ vs 13.49％,P＜0.001),随着年龄增加患病率逐步增加(P＜0.05);两组的年龄[(57.05±11.17)vs(59.23±11.35)岁]、TG[(4.20±1.82)vs(4.79±1.23) mmol/L]、甲状腺过氧化物酶抗体(Anti-TPO)[15.58(8.94,37.22)vs13.42(8.24,21.42) U/L]、甲状腺球蛋白抗体(Anti-TG) [24.01(14.28,86.68)vs18.07(11.92,27.56) μg/L]、尿微量白蛋白(UmAlb)[10.50(1.29,25.20)vs 11.00(10.50,22.18) mg/L]差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,性别[OR0.424,95％CI 0.284,0.631)]是T2DM合并甲减的危险因素. 结论 西安市近两年T2DM患者中甲减患病率为32.57％,女性高于男性,随年龄增加T2DM合并甲减患病风险增加.
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两种糖化血红蛋白检测系统的方法学比对和偏倚评估
目的 对Afinion AS100和自研HbA1c床旁检测系统这两种HbA1 c检测方法进行方法学比对和偏倚评估,以验证自研HbA1c床旁检测系统检测结果的可比性. 方法 以Afinion AS100为参考系统(X),以自研HbA1c床旁检测系统为待比较系统(Y).依据美国临床实验室标准协会(CLSI) EP9-A2文件要求,分别采用上述两种检测系统测定标本中HbA1c浓度,依据检验结果,检查离群点,计算线性方程、相关系数和直线回归方程,以临床实验室改进规范88 (CLIA'88)规定的室间质量评价允许误差范围的1/2为标准,在不同医学决定水平判断不同检测系统的偏差于临床是否可以接受. 结果 微粒子色谱法和显色型亲和层析法的批内CV＜5％,日间CV＜6.67％,已达到CLSI要求.两种检测方法均未发现离群点,对数据统计得到回归方程Y=1.0075X-0.0693,R2 =0.9982. 结论 实验方法与参考方法相关性良好,偏差在临床允许误差内.
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血清非磷酸化-未羧化的基质gla蛋白水平与2型糖尿病患者膝下动脉钙化的相关性研究
目的 探讨T2DM患者血清非磷酸化-未羧化的基质gla蛋白(dp-ucMGP)水平与膝下动脉钙化的关系. 方法 收集2014年5月至2015年5月于我院内分泌科或血管外科住院的146例T2DM患者,ELISA检测血清dp-ucMGP水平.所有研究对象均行下肢动脉64排螺旋CT血管成像(CTA)并计算膝下动脉钙化积分,检测患者HbA1c、血钙、血磷、甲状旁腺激素(PTH),25羟维生素D[25(OH)D水平. 结果 根据膝下动脉钙化积分分为:正常组(NC,n=20)、轻中度钙化组(n=70)和重度钙化组(n=56),各组血清dp-ucMGP水平分别为330(265.5,394.5)、480(407,553)、720(640,800) pmol/L (P＜o.01);与NC组比较,轻中度钙化组和重度钙化组男性、年龄、心血管疾病病史、BMI、WHR、血清PTH水平差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).多因素回归分析发现,血清dp-ucMGP水平是膝下动脉钙化的独立预测因素,独立于年龄、性别、心血管疾病病史. 结论 血清高水平dp-ucMGP与T2DM患者膝下动脉钙化积分独立相关.
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人参皂苷Rg3对糖尿病肾脏疾病大鼠氧化应激和凋亡的影响
目的 探讨人参皂苷Rg3干预STZ诱导的糖尿病肾脏疾病(DKD)大鼠氧化应激和细胞凋亡的作用. 方法 STZ一次性尾静脉注射诱导DKD模型并随机分为DKD组,人参皂苷Rg3低、中、高剂量干预组,另设正常对照组.干预组连续灌胃给药10周,收集24 h尿量测定尿蛋白,处死大鼠测定血清中FPG、BUN、Scr及氧化应激相关指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;取肾脏组织观察结构变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测肾脏组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达. 结果 与DKD组比较,Rg3干预后大鼠一般状况及肾功能BUN、Scr等指标改善,24 h尿蛋白量减少,血清SOD活性增强,同时MDA含量减少;肾组织中细胞凋亡率降低,促凋亡蛋白Bax表达减少而Bcl-2表达增强. 结论 人参皂苷Rg3对糖尿病大鼠肾脏损伤有一定的保护作用,可能与增强血清中抗氧化酶活性、抑制肾脏细胞凋亡有关.
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贝那普利对早期糖尿病肾脏疾病足细胞损伤保护作用的实验研究
目的 探讨贝那普利对早期糖尿病肾脏疾病(DKD)足细胞损伤保护作用. 方法 选取SPF级雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照(NC)组、单肾切除(SNE)组、DKD组和贝那普利(Ben)组,每组10只,其中DKD组和Ben组采用60 mg/kg STZ腹腔注射建立DKD模型,成模4周后,Ben组予10 mg/(kg·d)贝那普利灌胃,DKD组、SNE组和NC组4周后予等量蒸馏水灌胃.检测各组生化指标,观察肾脏组织病理改变及足细胞超微结构,免疫荧光检测肾皮质Nephrin和Podocin蛋白表达. 结果 Ben组多饮多尿症状减轻,第4、8、12周体质量均高于DKD组(P＜0.05);DKD组和Ben组血糖高于NC组、SNE组(P＜0.05);DKD组Scr和24 h尿蛋白定量高于NC组、SNE组,血清白蛋白低于NC组、单肾切除组(P＜0.05);Ben组Scr和24 h尿蛋白定量(81.30±20.46) μmol/L、(190.44±5.10)mg/24 h低于DKD组,血清白蛋白(36.47±1.32)g/L高于DKD组(P＜0.05);DKD组肾组织ATⅡ高于NC组(P＜0.05);Ben组ATⅡ(14.60±0.82)pg/ml低于DKD组(P＜0.05);DKD模型组足突宽度、足突融合率和基底膜厚度高于NC组、SNE组(P＜0.05);Ben组足突宽度、足突融合率和基底膜厚度分别为(0.41±0.01)μm、(34.20％±6.81％)和(0.40±0.03)μm,低于DKD组(P＜0.05);Ben组Nephrin和Podocin蛋白表达较DKD组升高. 结论 贝那普利对早期DKD足细胞有保护作用,其机制可能与降低肾组织ATⅡ,上调Nephrin和Podocin蛋白表达有关.
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二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠肾组织蛋白激酶C-β表达的影响
目的 观察二甲双胍(MET)对T2DM模型SD大鼠肾组织蛋白激酶C-β (PKC-β) mRNA和蛋白表达的影响,探讨MET对糖尿病肾脏疾病(DKD)肾损害的保护机制. 方法 高脂饲料喂养合并从腹腔注射小剂量STZ建立T2DM大鼠模型.随机分为正常对照组(NC,n=10)及模型组(DM组,n=32).27只大鼠造模成功后再将其随机分成二甲双胍治疗组(MET,n=8)、格列本脲治疗组(GLY,n=9)及糖尿病对照组(T2DM,n=10).给药8周后,观察各组HbA1c、FBG、BUN尿白蛋白排泄和基底膜厚度(GBMT)情况;同时检测肾小球PKC-β蛋白表达和肾组织PKC-β mRNA表达情况. 结果 8周末,与NC组比较,T2DM组FBG[(4.45±1.07)vs(15.6±1.56) mmol/L]和HbA1 c[(4.13±0.89)％vs(12.41±0.61)％]升高(P＜0.05),PKC-βIOD[(22.24±2.39) vs(42.00±4.90)]和PKC-βmRANA[(1.00±0.04)vs(2.16±0.13)]升高(P＜0.05);与T2DM组比较,MET组PKC-ICD[(42.00±4.90)vs(27.32±1.71)]和PKC-βmRNA[(2.16±0.13)vs(1.11±0.02)]降低(P＜0.05);与GLY组比较,MET组PKC-βIOD[(30.73±1.95) vs (27.32±1.71)]和PKC-βmRNA[(1.75±0.02)vs(1.11±0.02)]降低(P＜0.05).结论 MET可减轻PKC-β在T2DM大鼠肾组织的高表达,该作用可能是其肾脏保护机制之一.
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雷公藤多苷对2型糖尿病肾脏疾病大鼠肾脏保护作用的研究
目的 观察雷公藤多苷对STZ诱导的糖尿病肾脏疾病(DKD)大鼠肾脏中细胞核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体(RANK/RANKL)的表达变化,探讨其保护肾脏的机制.方法 采用高糖高脂喂养加STZ腹腔注射法建立T2DM动物模型,造模成功后随机分为DKD模型组(DKD,n=8)和雷公藤多苷组(DT,n=8),另选健康大鼠作为正常对照组(NC,咒=8).DT组予雷公藤多苷50 mg/(kg·d)剂量灌胃,NC组和DN组每日予等量生理盐水灌胃.12周后处死大鼠,检测FPG、FIns、UAlb、BUN、Scr、Ucr,计算Ccr.PAS染色观察肾脏病理改变,免疫组织化学法检测肾脏中RANK、RANKL的表达分布,Western blot检测RANK、RANKL、Nephrin的蛋白表达. 结果 与NC组比较,DKD组FPG、FIns、UAlb、Ccr、BUN在给药12周末表达均升高,肾脏中RANK[(0.27±0.05) vs (0.68±0.11)]、RANKL[(0.23±0.07) vs (0.62±0.08)]蛋白表达增加,而Nephrin表达水平下降(P＜0.01);与DN组比较,DT组上述生化指标均改善,肾脏病理改变减轻;RANKU0.45±0.09)vs(0.68±0.11)]、RANKL[(0.39±0.06)vs(0.62土0.08)],而Nephrin蛋白表达增多(P＜0.01). 结论 雷公藤多苷可以抑制RANK/RANKL的表达,减轻T2DM大鼠肾脏病理改变,减少蛋白尿,起到肾脏保护作用.
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促红素对高糖诱导足细胞肾素受体表达的影响
目的 研究促红细胞生成素(EPO)对高糖培养小鼠肾脏足细胞肾素受体(RR)表达的影响. 方法 体外培养和分化小鼠肾小球足细胞,按培养条件不同分为正常对照组(Con,含5.6 mmol/L葡萄糖),高渗组(含5.6 mmol/L葡萄糖+24.4 mmol/L甘露醇),高糖1组(含15 mmol/L葡萄糖),高糖2组(含30 mmol/L葡萄糖).每个培养条件分别以0、10、20、50 U/ml的EPO进行干预,干预24 h后收集足细胞.RT-PCR、Western blot检测RR表达情况. 结果 不同葡萄糖浓度处理后,高糖1组、高糖2组足细胞RR mRNA和蛋白表达相对量与Con组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).不同EPO浓度干预各组足细胞24 h后,各组均在10 U/ml EPO浓度时,足细胞RR mRNA和蛋白表达低,与各组不加EPO干预比较,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 EPO对高糖诱导的足细胞RR mRNA及蛋白过表达有调节作用.
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糖尿病肾脏疾病尿液标志物的研究进展
尿白蛋白(UAlb)作为肾脏早期损伤的传统标志物,对糖尿病肾脏疾病(DKD)早期诊断、疗效评价有重要参考价值,研究发现,UAlb诊断DKD的灵敏度和特异性贝佳,因此很多学者致力于寻找更理想的DKD标志物.DKD进展与肾小球及肾小管间质病变相关,因此尿液标志物更能准确反映肾脏损伤的严重程度.本文旨在对肾小球、肾小管损伤的尿液标志物的研究现状及新进展进行探讨.
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长链非编码RNA在糖尿病肾脏疾病中作用机制的研究进展
长链非编码RNA(lncRNA)作为一类长度超过200个核苷酸的功能性RNA与许多内分泌和代谢疾病密切相关.研究表明,lncRNA可在多水平调控基因表达,包括参与染色质印记,与表观修饰复合物或转录因子结合发挥转录水平的调控,与miRNA、mRNA或蛋白质结合发挥转录后水平的调控等.lncRNA表达的失调及一级序列的突变或二级结构的改变与许多人类疾病相关,而在糖尿病肾脏疾病(DKD)方面的研究还处于起步阶段.此外,由于部分lncRNA可以在人体液中检测到并且具有良好的特异性和可及性,因此,推测lncRNA可作为DKD诊断和预后的新型潜在生物标记物.
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脐带间充质干细胞治疗糖尿病足的研究进展
全球大约有15％的糖尿病患者有发展成为足溃疡的可能,其中6％需要住院治疗.糖尿病足(DF)的治疗已成为威胁人类健康的世界性公共卫生问题,需要更为有效的治疗方案.脐带间充质于细胞(UCMSCs)是具有自我复制和多向分化潜能的原始细胞,可通过改善糖尿病下肢缺血、修复糖尿病周围神经病变(DPN)及调节免疫等方面促进足部创面愈合,且Wnt/β-catenin信号通路在治疗中发挥重要的调节作用.UCMSCs治疗已成为治疗糖尿病及其并发症的一种有潜力的治疗新方法,具有广阔的应用前景.
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慢性尿酸性肾病发病机制研究现状
高尿酸血症(HUA)是体内嘌呤代谢或排泄异常的结果,长期持续性HUA可致慢性尿酸性肾病,又称痛风性肾病.随着疾病发展,可引发不同程度的肾功能损害,影响预后和患者的生活生存质量[1].UA可经炎症、损伤内皮功能、氧化应激、RAS等途径损伤肾脏,导致慢性尿酸性肾病.对疾病发生发展机制的了解,可为药物研发提供干预的靶点及评估疾病预后提供参考,本文对慢性尿酸性肾病发病机制研究现状进行综述.
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皮肤糖基化终产物荧光检测在糖尿病肾脏疾病中的研究进展
糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病的重要并发症,AGEs及其通路在DKD的致病机制中起到重要作用.研究发现,体外皮肤AGEs荧光检测能更为准确地反映体内AGEs的蓄积程度与损伤情况,且因其无创、快捷、价格低廉与相对稳定的优势,将在预测与评估DKD发生发展中逐渐得到更广泛的临床应用.本文就近年来皮肤AGEs荧光检测DKD中的国内外应用进展作一综述.
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暴发性1型糖尿病合并脑水肿一例
报道1例暴发性1型糖尿病(FT1DM)合并脑水肿的诊治经过,使临床医生重视此类患者的诊治.
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胰升血糖素样肽1对糖尿病肾脏疾病患者肾脏的保护作用机制
糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病的常见并发症.基于肠促胰素的新型降糖物胰升血糖素样肽1 (GLP-1)受体激动剂,除其有效的降糖作用外,还有独立于降糖的肾脏保护作用,主要通过降压、减轻肾小球高滤过、降蛋白尿、抗炎症、抗氧化应激及抗RASS等方面发挥肾脏保护作用.本文从基础及临床研究上对其肾脏保护作用及其机制进行评述.
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关于2型糖尿病合并慢性肾脏病患者应用胰岛素治疗的专家指导建议
T2DM患者较正常人群易合并慢性肾脏病(CKD).上海市区≥30岁T2DM患者CKD患病率可达63.9％[1].2015年美国肾脏数据系统[2]显示,在引起终末期肾脏病(ESRD)的主因中,糖尿病约占44％.合并CKD的T2DM患者,由于血糖稳态和降糖药物代谢发生改变,低血糖风险更高,血糖管理更加复杂.本文综合了内分泌专家和肾内科专家的建议,对T2DM合并CKD患者在使用胰岛素上的临床经验进行汇总,并提出临床指导建议.
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实时动态血糖监测早期2型糖尿病肾脏疾病患者血糖波动的效果观察
目的 评估两种动态血糖监测(CGM)对早期糖尿病肾脏疾病(EDKD)患者血糖波动的影响.方法 60例EDKD患者随机分为回顾组和实时组,各30例.观察两组一般临床资料、相关代谢指标,分析CGM后第一天(d1)和第二天(d2)组内及组间24 h平均血糖水平、24 h血糖水平标准差(SD-BG)、日内大血糖波动幅度(LAGE)、平均血糖波动幅度(MAGE)、日间血糖平均绝对差(MODD).结果 回顾组d1、d2 24 h SDBG比较,差异有统计学意义(F=10.53,P＜0.05).实时组d2的24 h平均血糖水平、24 h SDBG、LAGE、MAGE低于d1(F=20.51、9.37、5.08、17.64,P＜0.05).实时组LAGE、MAGE、MODD低于回顾组(t=18.93、4.37、16.10,P＜0.05). 结论 应用实时CGM平稳快速降糖,能干预EDKD患者血糖波动.
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尿Tamm-Horsfall蛋白测定在2型糖尿病肾脏疾病中的价值
目的 观察T2DM患者尿Tamm-Horsfall蛋白(THP)排泄的变化,了解其在糖尿病肾脏疾病(DKD)中的作用. 方法 调阅3599例住院T2DM的人口资料、尿THP等结果. 结果 T2DM中49.8％尿THP排泄正常,41.7％尿THP排泄降低,8.5％尿THP排泄升高.随着尿白蛋白/肌酐比(ACR)的升高和评估的肾小球滤过率(eGFR)的下降,尿THP降低者所占比例不断增高,而尿THP排泄值逐步下降.尿THP与血清肌酐(Scr)、BUN和ACR呈负相关,与eGFR和HDL-C呈正相关.Logistic回归显示,Scr、BUN、TG、ACR和eGFR是尿THP降低的危险因素. 结论 T2DM患者尿THP降低与肾功能减退和UAER增加有关,定期测定尿THP有助于监测DKD的发生和进展.
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格列喹酮对糖尿病肾脏疾病改善作用的效果观察
目的 评价格列喹酮用于糖尿病肾脏疾病(DKD)治疗的临床疗效及安全性. 方法 将60例DKD患者随机分为格列喹酮组和胰岛素组,比较两组治疗前后尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、血糖控制及胰岛功能指标的变化和差异. 结果 治疗24周后,两组ACR均较治疗前降低(P＜0.05).24周时,格列喹酮组ACR低于胰岛素组[5.28(2.74,8.85)vs11.87(7.18,19.35)mg/mmol,P=0.001].格列喹酮组尿β2微球蛋白较治疗前下降,且低于胰岛素组[(0.64±0.40)vs(1.24±0.90) mg/L(P＜0.01)].两组血糖控制程度相当,但格列喹酮组低血糖事件少于胰岛素组.治疗后格列喹酮组IR改善优于胰岛素组. 结论 格列喹酮改善DKD的疗效可能与其治疗后肾小球滤过、肾小管重吸收功能的改善、更少低血糖风险及IR的改善等作用相关.
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2型糖尿病患者铁代谢指标的变化及其与早期糖尿病肾脏疾病的关系
目的 探讨铁代谢指标与T2DM及糖尿病早期肾损伤之间的关系. 方法 确诊为T2DM的住院患者,依据尿白蛋白与肌酐比值(ACR)水平分为单纯糖尿病(DM)组、早期糖尿病肾脏疾病(EDN)组、S临床糖尿病肾脏疾病(DN)组,选取门诊健康体检者为对照(NC)组,检测ACR,血清铁(Fe)、铁蛋白(Ferr)、总铁结合力(TIBC)、转铁蛋白饱和度(TS)、转铁蛋白(Tf)、尿素(Urea)、Cr及HbA1 c水平,估算肾小球率过滤(eGFR). 结果 各组随着ACR水平升高,Ferr、Fe、TS、HbA1c均升高(P＜0.01).相关性分析显示,ACR水平与HbA1c、Ferr、Fe、Tf均呈正相关(r=0.867、0.685、0.613、0.754,P＜0.01);HbA1 c与Ferr、Fe、Tf呈正相关(r=0.506、0.668、1.000,P＜0.01).多元逐步回归分析显示,与ACR水平密切相关的因素为HbA1c、Ferr、TS及病程. 结论 T2DM及糖尿病肾脏疾病(DKD)早期患者即存在铁代谢异常,铁负荷增加糖尿病及早期肾损伤风险.HbA1c、Ferr、TS可作为T2DM患者血糖控制情况及DKD早期发现的有价值的动态监测指标.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
