中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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口服葡萄糖耐量试验不同取血次数对妊娠糖尿病诊断的影响
目的 分析OGTT不同取血次数对妊娠糖尿病(GDM)诊断的影响. 方法 对1 506例50g葡萄糖负荷试验(GCT)阳性的孕妇进行3hOGTT,观察各时间点组合的10种诊断方法 的灵敏度、漏诊率、总符合率、阴性预测值等指标,并与标准诊断方法 相比进行一致性检验. 结果 1-2-3h法诊断GDM的Kappa值为0.936(P＜0.01). 结论 对50gGCT阳性的孕妇行OGTT时,FPG对GDM的诊断影响小,如需减少取血次数,可考虑取消之.
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胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者尿单核细胞趋化蛋白1排泄的影响
目的 探讨胰岛素强化治疗对T2DM患者尿单核细胞趋化蛋白1(UMCP-1) 排泄的影响及其意义. 方法 30例T2DM患者进行为期2周的胰岛素强化治疗,比较治疗前后DM相关代谢指标及UMCP-1排泄的变化. 结果 T2DM患者的FPG、2hPG、HbA1c和UMCP-1/ 尿肌酐(UCr)比值明显高于正常对照组;T2DM患者强化治疗后UMCP-1/UCr比值明显降低(P<0.01);DM患者UMCP-1/UCr比值与尿白蛋白/UCr呈正相关(P均<0.01). 结论 短期胰岛素强化治疗可降低DM患者UMCP-1排泄,减轻糖尿病高血糖状态下肾组织局部增强的炎症反应.
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甘精胰岛素和格列美脲对初诊2型糖尿病疗效的比较
目的 对HbA1c>9%的新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者进行甘精胰岛素或格列美脲联合二甲双胍的短期强化治疗,探讨两种强化方案的疗效. 方法 36例新诊断的T2DM患者随机分为两组,每组18例,分别使用甘精胰岛素或格列美脲联合二甲双胍治疗,疗程12周,对其在治疗前后血糖控制情况及胰岛β细胞功能进行自身及组间比较. 结果 治疗后两组FPG、2hPG、HbA1c均显著下降(P均<0.01),HOMA-IR下降(P<0.05),HOMA-β升高(P<0.01).FPG、2hPG、HbA1c治疗前后的差值及治疗12周后早餐前后血糖差值,两组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05),甘精组血糖达标更迅速. 结论 HbA1c>9%的新诊断的T2DM患者两种短期强化方案疗效均佳,且胰岛素组降糖更显著、迅速.
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绝经后2型糖尿病患者性激素结合球蛋白与动脉粥样硬化危险因子的相关性
目的 研究绝经后2型糖尿病(T2DM)患者的性激素结合球蛋白(SHBG)与动脉粥样硬化(AS)危险因子的相关性. 方法 绝经后T2DM患者45例(20例合并大血管并发症,25例无大血管并发症),测定SHBG、FPG、FIns、FC-P、TC、TG、HDL-C、LDL-C、纤维蛋白原(FIB).以ISI=-Ln(FPG*FIns)作为胰岛素敏感性指标.对SHBG与BMI、WHR、FPG、FIns、FC-P、ISI、脂代谢指标、FIB的相关性进行分析. 结果 有大血管并发症组SHBG、ISI显著低于无大血管并发症组,而WHR、FPG、FIns、FC-P、TC、LDL-C、FIB显著高于无大血管并发症组.在简单相关分析中,SHBG与ISI呈显著正相关(R=0.731,P＜0.01).在逐步回归分析中,FC-P为预测SHBG强的指标. 结论 低水平的SHBG是绝经后2型糖尿病患者动脉粥样硬化的危险因素之一.
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α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变氧化应激和内皮功能的影响
目的 观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者周围神经病变(DPN)氧化应激和内皮功能的影响. 方法 30例DPN患者予ALA 600mg/d静脉滴注14天.检测治疗前后氧化应激功能指标和血管细胞黏附分子(VCAM-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的水平. 结果 ALA可抑制氧化应激功能,降低ICAM-1的水平升高超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低丙二醛含量,差异均有统计学意义,VCAM-1治疗前后差异无统计学意义. 结论 ALA可抑制DPN患者氧化应激功能及降低ICAM-1水平.
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非酒精性脂肪肝患病率及其相关因素探讨
目的 探讨某油田职工非酒精性脂肪肝(NAFL)患病率及其与肥胖、血脂异常、糖尿病的相关性. 方法 对743名某油田职工,测量身高、体重,行血脂、血糖、肝肾功能及腹部 B 超等检查,进行NAFL组和非NAFL组的对比分析. 结果 (1)743名职工中检出NAFL 221名,检出率29.7%;其中 BMI ≥28者检出率为 64.3%,BMI<24者检出率为13.4%,24≤BMI＜28者检出率为48.6%;肥胖患者NAFL检出率明显高于非肥胖者(P<0.01).(2) NAFL组的BMI、TG、HDL-C、FBG与非NAFL组比较,差异有统计学意义(P<0.01).(3)NAFL组中肥胖症、高脂血症、糖尿病的患病率显著高于非NAFL组(P<0.01). 结论 肥胖、血脂异常、糖尿病和高血压发生率NAFL组高于非NAFL组.
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cAMP反应元件结合蛋白在2型糖尿病大鼠肝脏的表达与意义
目的 探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)及磷酸化的CREB(p-CREB)在2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏的表达及其意义. 方法 健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组和T2DM组.以高脂高糖喂养加小剂量STZ腹腔注射法制备T2DM大鼠模型.免疫组织化学和Western 印迹法检测两组大鼠肝组织CREB及p-CREB蛋白的表达. 结果 与正常大鼠相比,T2DM大鼠肝脏p-CREB表达明显增高(P<0.01),血糖、血脂、肝TG、肝TC均与p-CREB相关;多因素逐步回归显示p-CREB与血糖独立相关. 结论 T2DM大鼠肝脏p-CREB表达明显增强,CREB活性变化可能与糖脂代谢紊乱密切相关.
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罗格列酮对高胰岛素培养的内皮细胞一氧化氮的影响及其机制研究
目的 观察罗格列酮(RGZ)对高胰岛素培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)NO浓度和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(PKB)表达的影响,探讨RGZ改善高胰岛素状态下内皮功能障碍的信号转导机制. 方法 高浓度胰岛素培养HUVEC 72h,并用不同浓度的RGZ进行干预.检测NO浓度,PI3K mRNA的表达,PKB、eNOS总蛋白和PKB丝氨酸473(PKB-Ser473)、eNOS丝氨酸1177(eNOS-Ser1177)的磷酸化表达. 结果 高浓度胰岛素培养HUVEC能呈剂量和时间依赖性地降低NO的浓度,抑制内皮细胞PI3K mRNA表达和PKB-Ser473、eNOS-Ser1177的磷酸化.用RGZ干预能显著升高高胰岛素培养的内皮细胞NO的浓度和PKB、eNOS的磷酸化,增强PI3K mRNA表达;eNOS和PI3K阻断剂均能阻断RGZ对高胰岛素培养的内皮细胞中NO浓度的升高,PI3K阻断剂还能阻断RGZ对高胰岛素培养内皮细胞PKB、eNOS的磷酸化. 结论 高胰岛素能下调PI3K/PKB/eNOS信号通路而抑制内皮细胞NO的产生,RGZ能通过上调PI3K/PKB通路而增强高胰岛素培养的内皮细胞eNOS的活性和NO的产生.
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糖尿病鼠的早期视网膜改变
目的 观察STZ诱导的糖尿病鼠视网膜的电生理和电镜改变. 方法 ICR小鼠15只,随机分为正常对照(NC)组和糖尿病(DM)组(经腹腔注射STZ造模).4周后行视网膜电生理检查,记录暗适应视网膜电图(Scot-ERG)和振荡电位(OPs),观察暗适应大混合反应a波、b波和震荡电位O2波的振幅和潜伏期;取视网膜进行电镜观察. 结果 (1)4周后DM组的a波、b波、O2波的振幅较NC组降低(P＜0.05),潜伏期明显延长(P＜0.05).(2)电镜下表现为神经节细胞线粒体肿胀、内质网扩张等变性改变. 结论 神经节细胞的变性可能是早期的糖尿病视网膜改变,要早于微血管的变化;视网膜电生理改变能较早反映视网膜的病变.
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C反应蛋白对血管内皮细胞表达糖基化终产物受体和MCP-1的影响
目的 研究C 反应蛋白(C-RP)对内皮细胞(EC)晚期糖基化终产物受体(RAGE)的影响,及RAGE在C-RP促动脉粥样硬化中的作用. 方法 在不同时间用不同剂量C-RP刺激EC.用Western blot检测C-RP对RAGE蛋白表达的影响,RT-PCR研究RAGE mRNA的变化.利用特异的小分子干扰RNA (siRNA)敲低RAGE基因表达,通过ELISA方法 检测各组培养液中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平变化. 结果 与对照组相比,C-RP刺激可以增加EC的RAGE蛋白和mRNA的表达(P＜0.05),并且呈浓度-时间依赖性.在干扰RAGE基因表达后,C-RP促MCP-1分泌作用消失. 结论 C反应蛋白可以增加糖基化终产物受体蛋白和mRNA表达水平,并通过RAGE促进MCP-1水平的增加.
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胰岛素与口服降糖药对新诊断2型糖尿病患者β细胞功能的影响
目的 比较胰岛素(Ins)与口服降糖药(OHA)治疗对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响. 方法 64例新诊断T2DM患者随机分为Ins组和OHA治疗组.定期检测PG、Ins、C-P水平及其他相关指标,用HOMA-β、HOMA-IR及ΔI30/ΔG30来评价胰岛功能变化. 结果 (1)随访至6个月时,两组上述指标均无统计学差异(P均>0.05).(2)随访至12个月时,与OHA组比,Ins组HOMA-β及ΔI30/ΔG30较治疗前显著上升(P<0.05).两组HOMA-IR无统计学差异(P>0.05). 结论 与OHA相比,早期 Ins 治疗能更好地保护β细胞功能.
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血清补体3与代谢综合征及胰岛素抵抗关系研究
目的 探讨血清补体3(C3)与代谢综合征(MS)及其组分,以及胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 96例MS患者和141例非MS患者用免疫比浊法检测血清C3,同时检测BMI、血糖、血压、血脂.结果 MS患者血清C3水平明显高于非MS患者,且C3水平随MS组分的增加而升高(P<0.01).相关分析显示血清C3浓度与BMI、SBP、FPG、TC、TG、HOMA-IR呈正相关. 结论 血清C3水平与MS组分相关,与IR有关.
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胰岛纤维化与2型糖尿病
病理研究表明,2型糖尿病(T2DM)病人和动物的胰岛普遍存在纤维化现象.胰岛淀粉样蛋白沉积已成为T2DM胰岛公认的病理特征之一.
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Ghrelin在离体大鼠胰岛中抑制胰岛素分泌和上调Kir6.2表达
目的 明确ghrelin在离体大鼠胰岛中对胰岛素分泌和内向整流钾通道(Kir6.2)表达的影响,并讨论两者的关系. 方法 离体大鼠胰岛以高浓度葡萄糖及不同浓度ghrelin和(或)其受体拮抗剂[D-lys3]-GHRP-6孵育1h,采用放免法测定上清液的胰岛素,采用RT-PCR检测Kir6.2、磺酰脲受体1(SUR-1)、解偶联蛋白2(UCP-2)、葡萄糖转运子2(GluT-2)、胰十二指肠同源盒 1(PDX-1)等基因的表达.结果 10-8～10-6 mol/L ghrelin呈剂量依赖性抑制离体大鼠胰岛高浓度葡萄糖刺激的胰岛素释放,且剂量依赖性增加Kir6.2 mRNA表达,但对SUR-1、UCP-2、GluT-2及PDX-1 mRNA表达则无显著影响.[D-lys3]-GHRP-6可消除ghrelin对Kir6.2 mRNA表达的上调作用. 结论 在离体大鼠胰岛中,ghrelin通过作用于其受体,促进ATP敏感性钾通道组成成分Kir6.2的表达,改变钾通道功能状态.这可能是ghrelin抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌的机制之一.
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内向整流钾通道Kir6.2与胰岛素分泌功能
一、Kir6.2在胰岛素分泌调控中的生理学意义ATP敏感性钾通道(KATP通道)是调节胰岛β细胞胰岛素分泌的关键部位,是由内向整流钾通道(Kir6.2)与磺脲类受体1(SUR1)以4∶4的比例组合而成的八聚体.
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关注胰岛素原/总胰岛素比值在胰岛β细胞功能评价中的意义
1921年,Banting和Best首次发现从胰腺组织中可提取到能够调节葡萄糖代谢的胰岛素,并且证实其在1型糖尿病试验性治疗中的有效性.
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PAX6基因突变的无虹膜症患者中糖代谢异常的病理生理学特征
目的 探讨PAX6基因突变的无虹膜症患者是否存在糖代谢异常,并阐明其病理生理学特征. 方法 一个PAX6基因突变所致的无虹膜症家系包括19名健在的患者和4名无突变的正常成员.16名无虹膜症患者参与本研究,4名无突变的家系成员和12名健康成人作为正常对照(NC)组,8名无PAX6基因突变的新诊断2型糖尿病(T2DM)患者作为另一个对照组.通过OGTT,分析血糖、总胰岛素及胰岛素原水平的变化,采用胰岛素耐量试验(ITT)检测胰岛素敏感性. 结果 在16例PAX6基因突变的无虹膜症患者中,FPG与NC组无显著差别,OGTT 120min血糖显著高于NC组,其中糖耐量受损(IGT)5例和DM 4例.PAX6基因突变患者的BMI均<23,胰岛素敏感性未见明显降低,OGTT 30min总胰岛素水平显著降低,但胰岛素原/总胰岛素比值显著高于NC组和T2DM组,并且在糖耐量正常时即可见到这种变化. 结论 PAX6基因突变患者存在糖代谢异常,大多表现为负荷后高血糖,其病理生理学基础主要是胰岛素原向胰岛素转化过程存在缺陷.
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那格列奈与阿卡波糖对2型糖尿病患者餐后血清游离脂肪酸水平的影响
目的 比较那格列奈和阿卡波糖对新诊断2型糖尿病患者餐后血清游离脂肪酸(FFA)和甘油三酯(TG)的影响. 方法 16例新诊断2型糖尿病患者随机分为两组,进行为期9周的自身交叉对照研究.前4周两组分别给予阿卡波糖(50mg,日三次)和那格列奈(120mg,日三次),而后停药清洗药物1周.后4周两组交换药物.在第1周和第6周的第1天,所有患者进行标准餐试验,同时服用阿卡波糖50mg或那格列奈120mg,测定0、30、60、120min的血糖、胰岛素、FFA及TG.在第4周和第9周末,测定空腹血糖、胰岛素、FFA、TG. 结果 单剂量那格列奈和阿卡波糖降低标准餐后血糖的效果相似.与阿卡波糖相比,那格列奈可显著增加2型糖尿病患者标准餐后30min胰岛素分泌水平,降低餐后120min血清FFA水平,但对餐后血清TG水平无明显影响.那格列奈或阿卡波糖治疗4周前后,空腹FFA和TG水平无显著改变.结论 那格列奈在降低餐后血清FFA方面优于阿卡波糖,这可能与其部分恢复早时相胰岛素分泌有关.
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阻断RAS对糖尿病大鼠胰岛形态与功能的影响
目的 观察培哚普利和缬沙坦对糖尿病(DM)大鼠胰岛形态及功能的影响,探讨阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对胰岛的保护机制. 方法 分别用培哚普利、缬沙坦对DM大鼠干预8周,检测胰岛形态与功能的改变. 结果 培哚普利组、缬沙坦组大鼠胰岛形态改善,TGF-β1表达减少,第一时相胰岛素分泌增加. 结论 阻断RAS可改善DM大鼠胰岛形态与功能.
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Pax6突变杂合子小鼠糖代谢异常的分子机制
目的 探讨Pax6突变杂合子小鼠是否存在糖代谢异常,并对其分子机制进行研究. 方法 采用腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT),观察Pax6突变杂合子小鼠血糖和胰岛素原/总胰岛素比值的变化,胰岛素耐量试验(ITT)分析胰岛素敏感性的变化;小鼠离体胰岛采用定量PCR和Western印迹分析检测激素原转化酶1(PC1)表达;小鼠胰岛β细胞系用于染色质免疫共沉淀Ch1P分析以确定PAX6蛋白能否与Pc1基因启动子区域相结合,进而采用荧光素酶报告分析观察Pax6突变对Pc1基因表达的影响. 结果 与野生型小鼠相比,Pax6突变杂合子小鼠在6月龄时存在明显的负荷后高血糖,胰岛素敏感性未见显著变化,胰岛素原/总胰岛素比值不适当升高早于负荷后高血糖,类似人类Pax6基因突变的无虹膜症患者中糖代谢异常的表型特征.Pax6突变杂合子小鼠胰岛中PC1表达水平显著降低.PAX6蛋白可直接结合到Pc1基因启动子区域,野生型PAX6可上调Pc1表达,而突变型PAX6则无此作用. 结论 PAX6通过PC1介导的胰岛素原剪切加工调控葡萄糖代谢,这是PAX6的一种新功能.PC1缺乏引起的胰岛素原剪切加工缺陷是Pax6突变导致葡萄糖代谢异常的重要分子机制之一.
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社区糖尿病患者医疗保健质量现状调查
目的 评价我国社区糖尿病(DM)患者医疗保健质量现状. 方法 对上海、成都、长沙、厦门市4个社区的1047例DM患者进行问卷调查,了解在过去一年中接受各种预防性保健服务的情况. 结果 被调查者中HbA1c、足部、眼底和尿白蛋白检查的比例较低,分别是11.8%、13.1%、25.9%和20.1%;HbA1c、血脂、眼底、足部、尿白蛋白检查等5项均接受的患者占调查对象的2.96%. 结论 我国社区DM患者预防性保健服务利用不足,医疗保健质量差,与我国DM防治指南的要求相距甚远.
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新疆吐鲁番农村地区维吾尔族居民空腹血糖受损及糖尿病情况现状调查
目的 通过对新疆吐鲁番地区农村维吾尔族居民进行空腹血糖筛查,了解该地区糖尿病及空腹血糖受损(IFG)的患病情况. 方法 采用整群抽样等方法 ,获得9 226名研究对象相关数据,得出糖尿病和IFG的患病率. 结果 糖尿病患病率为6.58%,IFG患病率为4.05%. 结论 新疆吐鲁番地区需要加强糖尿病的教育及糖尿病防护知识的普及.
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门冬胰岛素——快速改善餐后高血糖,有效减少血糖波动
糖尿病引起的各种并发症严重影响患者的生活质量,是致残、致死的重要原因之一.早期强化降糖治疗降低HbA1c水平能减少糖尿病相关并发症.
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内质网应激:肥胖与胰岛素抵抗/炎症之间的另一联系?
肥胖在美国已成流行病,肥胖同时也在全球增加.肥胖与胰岛素抵抗(IR)(周围和肝脏)及低度炎症状态密切相关,后者特点是组织内促炎细胞因子增高.
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小剂量阿司匹林预防妇女2型糖尿病的随机临床试验
亚临床炎症与2型糖尿病(T2DM)发病有关,流行病学资料提示这种相关性在妇女更强.本文旨在评价长期小剂量阿司匹林是否可预防健康妇女发生T2DM,试验设计为阿司匹林与维生素E初级预防心血管病(CVD)与癌症的10年随机双盲对照临床试验.
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国产与进口格列齐特缓释片人体生物等效性研究
目的 评价格列齐特缓释片试验制剂和市售参比制剂的人体生物等效性. 方法 采用高效液相色谱-质谱联用技术,以内标法测定20名男性健康受试者单次和多次交叉给予格列齐特缓释片后的血药浓度经时过程,估算药代动力学参数. 结果 口服格列齐特缓释试验片(30mg)和参比片(30mg)后,受试及参比制剂中药物主要药代动力学参数如下:单次给药时达峰浓度(Cmax)分别为1.21±0.26μg/ml和1.09±0.24μg/ml,达峰时间(Tmax)分别为7.4±1.8h 和7.0±1.6h,消除半衰期t1/2(Kel)分别为14.82±4.10h和13.57±4.16h,AUC0～72分别为26.23±8.65μg*h*ml-1和25.88±8.87μg*h*ml-1,AUC0～∞分别为27.65±9.80 μg*h*ml-1和27.12±9.90μg*h*ml-1;多次给药时Cmax分别为1.37±0.49 μg/ml和1.31±0.41μg/ml;谷浓度(Cmin)分别为0.069±0.075μg/ml和0.060±0.066μg/ml;平均稳态血药浓度(Cav)分别为0.41±0.20μg /ml和0.42±0.19μg/ml;Tmax分别为6.0±1.7h 和6.6±2.6h;波动系数(DF)分别为3.46±0.99和3.29±1.06;稳态药时曲线下面积(AUCss)别为29.66±14.10 μg*h*ml-1和29.95±13.40 μg*h*ml-1.AUC 和AUCss经对数转换后方差分析检验,差异无统计学意义. 结论 试验制剂和参比制剂生物等效.
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家族性2型糖尿病线粒体基因突变发生率及其临床意义
目的 探讨家族性2型糖尿病(T2DM)线粒体基因tRNALeu(UUR)mt3243A→G突变发生率及突变家系成员病情演变与临床特征. 方法 采用PCR/ApaI酶切法对66个家族性T2DM的家系成员共计518人进行突变筛查,并随访3年,观察其临床特点及胰岛β细胞功能变化. 结果 共发现突变阳性12例,其中3例为已确诊的T2DM患者,1例为糖耐量减低(IGT)患者,8例为糖耐量正常(NGT)者.随访3年后突变阳性者的耳聋症状加重,BMI、HOMA-IR下降,部分成员出现了白蛋白尿,2例演变为DM,3例进展为IGT,其中一例突变阳性者新生一女也为该基因突变阳性. 结论 家族性T2DM患者中线粒体基因突变发生率约为2.7%,且突变患者的临床表现呈一定的异质性;线粒体基因突变阳性的NGT者是糖尿病高危人群,易演变为IGT或DM,而IGT者易进展为DM.
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2型糖尿病颈动脉内中膜厚度与亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性及血浆同型半胱氨酸水平的关系
目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性及同型半胱氨酸水平与早期2型糖尿病(T2DM)颈动脉内中膜厚度(IMT)的关系及影响因素. 方法 测定T2DM患者及对照组(NC)颈动脉IMT,分为糖尿病无内中膜增厚组(DM1)和糖尿病合并内中膜增厚组(DM2).用PCR-RFLP检测MTHFR基因C677T多态性. 结果 DM2组MTHFR C677T基因TT基因型频率与NC组比较明显增高 (40.4% vs 17.3%, P<0.01),与DM1组比较明显增高(40.4% vs 17.9%, P <0.01),DM1组与NC组比较无统计学差异(17.9% vs 17.3%, P>0.05).T等位基因频率DM2组与NC组比较明显增高(57.0% vs 33.7%, P＜0.01),与DM1组比较明显增高(57.0% vs 42.9%, P＜0.01),差异有统计学意义. 结论 高同型半胱氨酸血症、T等位基因是早期糖尿病患者颈动脉内中膜增厚的危险因素之一,血浆同型半胱氨酸水平与MTHFR C677T基因多态性有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
