中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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口服降糖药控制不佳的2型糖尿病患者HbA1c水平与胰岛β细胞功能的相关性
目的 观察口服降糖药控制不佳的T2DM患者HbA1c与β细胞功能的关系. 方法 T2DM患者464例,按HbA1c水平分为4组:A组,HbA1c≤7.0％；B组,7.0％＜HbA1c≤9.0％；C组,9.0％＜HbA1c≤11.0％;D组,HbA1c＞11.0％.比较各组间HOMA-IR、HOMA-β、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、晚时相胰岛素分泌等的变化.结果 随HbA1c升高,HOMA-β、△I30/△G30、胰岛素曲线下面积(AUC1)均逐渐降低(P＜0.01),以△I30/△G30明显(各组△I30/△G30自然对数值依次为1.00±0.15、0.50±0.07、0.40±0.05、0.10±0.03)；随HbA1c升高,HOMA-IR呈升高趋势,B、C、D组(分别为1.1±0.4、1.2±0.3、1.2±0.4)明显高于A组(0.8±0.3)(P＜0.01). 结论 口服降糖药控制不佳的T2DM患者,随HbA1c的升高,在胰岛素抵抗增加的同时,β细胞分泌功能也受到抑制,尤以早时相胰岛素分泌为著.
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肝移植术后胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的改变
目的 研究肝移植受者移植术后的胰岛素分泌特点. 方法 根据75g葡萄糖耐量试验结果将60例肝移植受者分成为移植后糖耐量正常( PTNGT)组(n=24)、移植后糖耐量异常组(PTIGT,n=14)和移植后糖尿病组(PTDM,n=22).采集PTNGT组、PTIGT组、PTDM组及正常组(NGT)的葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验结果.采用稳态模型评估法评估β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 与NGT组相比,PTNGT组出现胰岛素分泌高峰延迟,并且PTNGT组的HBCI明显升高.PTNGT组、PTIGT组及PTDM组的HOMA-IR均明显高于NGT组(P＜0.05),PTIGT组及PTDM组的HOMA-β明显低于NGT组(P＜0.05). 结论 PTDM患者同时存在胰岛素抵抗及β细胞功能减退,肝移植后NGT患者已存在明显的胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加和峰对后移,应对其采取相应干预措施.
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血糖波动对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能的影响
目的 观察比较血糖波动对糖尿病大鼠血管内皮依赖舒张功能的影响及其初步机制.方法 60只SD大鼠随机分成正常组、持续组和血糖波动组.血糖波动组每日2次皮下注射胰岛素的方法诱导血糖波动.干预12周后处死大鼠,取各组大鼠主动脉测离体舒张功能、NO浓度及Western blot方法检测PI3K、蛋白激酶B(PKB/Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平. 结果 波动组和持续组大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能低于正常组(P＜0.01),波动组又明显低于持续组(P＜0.05)；波动组及持续高血糖组的NO浓度、PI3K及磷酸化Akt、eNOS蛋白表达水平均较正常组显著下调(P＜0.01),而波动组又显著低于持续组(P＜0.05). 结论 长期血糖波动可以明显引起糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能下降,可能与抑制PI3K/Akt/eNOS信号通路活化所导致NO的产生降低有关.
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氯沙坦抑制高糖及间歇性高糖诱导INS-1细胞内质网应激作用
目的 探讨氯沙坦对高糖及间歇性高糖诱导大鼠胰岛β细胞株INS-1细胞内质网应激的抑制作用. 方法 各种刺激作用96h后,MTT法检测空白(Con)组、正常葡萄糖(NG)组、高糖(HG)组、间歇性高糖(MG)组、氯沙坦(LT)组、氯沙坦高糖(LT+ HG)组及氯沙坦间歇性高糖(LT+MG)组的细胞活力；免疫印迹检测内质网标记物糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Caspase-12及磷酸化C-Jun氨基末端激酶(p-JNK)在INS-1细胞的表达；AnnexinV检测细胞凋亡；细胞活性氧(ROS)含量应用CM2 H2DCFDA试剂盒检测. 结果 与Con组及NG组相比,高糖及间歇性高糖抑制细胞活性、凋亡率升高(P均＜0.01),同时上调GRP78、CHOP、Caspase-12及p-JNK表达(P均＜0.01),ROS含量上升(P均＜0.01).MG组细胞活性低于HG组(P＜0.01),凋亡率、ROS含量以及GRP78、Caspase-12、p-JNK的表达均高于HG组(P＜0.05或P＜0.01).氯沙坦能抑制高糖及间歇性高糖诱导的细胞凋亡及ROS产生(P均＜0.01),同时抑制GRP78、CHOP、Caspase-12及p-JNK的表达上调(P均＜0.01).结论 氯沙坦可通过抑制高糖及间歇性高糖诱导INS-1细胞内质网应激作用从而减少细胞凋亡.
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波动性高糖下血红素加氧酶1对INS-1细胞氧化应激的影响
目的 探讨波动性高糖下血红素加氧酶1(HO-1)对INS-1细胞氧化应激的影响. 方法 以体外培养的INS-1细胞为研究对象,分为正常对照组、持续性高糖组、波动性高糖组、钴原卟啉(CoPP)+波动性高糖组、锌原卟啉(ZnPP)+波动性高糖组.各组均干预72h,Western blot检测HO-1蛋白表达水平,流式细胞仪测定活性氧簇(ROS)水平,四氮唑蓝(MTT)法测定细胞活力. 结果 波动性高糖组HO-1蛋白表达及ROS水平均显著高于持续性高糖组(P均＜0.01),波动性高糖组细胞活力显著低于持续性高糖组(P＜0.05)；与波动性高糖组相比,CoPP+波动性高糖组HO-1表达水平及细胞活力升高、ROS水平下降(P均＜0.05),而ZnPP+波动性高糖组呈现相反的变化趋势. 结论 波动性高糖较持续性高糖引起INS-1细胞产生更严重的氧化应激,在波动性高糖条件下,HO-1可能通过抗氧化应激对INS-1细胞发挥保护效应.
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胰岛素受体底物蛋白1及其丝氨酸磷酸化活性在胰岛素抵抗发生中的作用
目的 探讨胰岛素受体底物蛋白1 (IRS1)及其丝氨酸磷酸化在胰岛素抵抗(IR)发生中的作用. 方法 C57BL/6小鼠40只随机分为正常饮食组(NC组)和高脂饮食组(HF组),HC组喂养高脂饮食16周后建立IR模型.16周后处死,检测空腹血清胰岛素和口服糖耐量；RT-PCR检测小鼠骨骼肌TSC2和IRS1 mRNA表达.Western blot和免疫荧光染色检测骨骼肌TSC2、IRS1、IRS1ser307和IRS1Ser636/639蛋白表达. 结果 与NF组相比,HC组小鼠空腹血清胰岛素显著升高(P＜0.01),糖耐量显著受损,骨骼肌细胞TSC2 mRNA和蛋白均显著降低(P＜0.05),HF组pIRS1ser307和pIRS1Ser636/639蛋白表达显著增加(P＜0.01). 结论 高脂饮食可能通过抑制TSC2基因和蛋白表达,增强IRS1Ser307和IRS1Ser636/639的磷酸化水平,阻碍胰岛素信号传导,诱发IR.
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血清丙氨酸转氨酶与糖代谢状况关系的研究
目的 探讨糖尿病高危人群在不同糖代谢状态下血清丙氨酸转氨酶( ALT)的变化及其相关因素. 方法 对871例门诊行糖耐量筛查患者,按照糖代谢状况分为新诊断的T2DM组285例,糖调节受损(IGR)组407例,正常糖耐量(NGT)组179例,比较各组血清ALT的变化,分析ALT的相关因素及其与T2DM患病率的关系. 结果 (1)在校正了年龄、BMI、腰围、TG和HDL-C的影响后,血清ALT水平T2DM组和IGR组均高于NGT组(P=0.001,P=0.032).(2)血清ALT水平与BMI、腰围及HOMA-IR关系为密切(r分别是0.303、0.316、0.322).(3)在校正了性别、年龄、BMI和腰围的影响后,随着血清ALT水平的增加,T2DM患病率明显增加,其中第四分位组患T2DM的危险性是第一分位组的2.16倍(95％CI 1.41～3.32).在进一步校正了血脂和HOMA-IR的影响后,这种关联仍存在,但有所减弱. 结论 血清ALT水平的升高与T2DM的发生有关联,且这种相关可能独立于肥胖、血脂、胰岛素敏感性和分泌功能而存在.
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多囊卵巢综合征患者血清Apelin水平变化及相关因素分析
目的 测定多囊卵巢综合征( PCOS)患者的血清Apelin水平,并探讨其与FIns、HOMAIR、BMI等的相关性. 方法 69例PCOS患者和31名对照,按BMI≥25 kg/m2或＜25 kg/m2又各自分为超重/肥胖与正常体重亚组,采用放免法检测空腹血清Apelin水平,同时检测FPG、FIns、性激素水平,计算BMI、WHR及HOMA-IR. 结果 (1)PCOS组FIns、HOMA-IR和血清Apelin水平明显高于对照组[FIns:(45.12±55.59)vs(7.31±5.72) mU/L;HDMA-IR:(10.19±12.63) vs (1.62±1.23);Apelin:(229.37±19.38) vs (218.58±15.95) ng/L,P均＜0.01].按BMI分为超重/肥胖和正常体重亚组后,PCOS两亚组的FIns和HOMA-IR均高于相应对照亚组,PCOS组的超重/肥胖亚组Apelin水平显著高于相应对照亚组.(2)空腹血清Apelin水平与BMI、腰围、FIns和HOMA-IR呈正相关(r值分别为0.705、0.558、0.435、0.429,P＜0.01).(3)多元逐步回归分析发现,BMI是影响血清Apelin水平的独立相关因素. 结论 血清Apelin水平变化与BMI、胰岛素抵抗有关,并可能在PCOS的发生发展中起一定的作用.
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2型糖尿病患者血清锌α2糖蛋白水平的变化及其相关因素分析
目的 探讨T2DM患者血清锌α2糖蛋白(ZAG)的水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性,探索其潜在的作为肥胖或代谢综合征血清指标的可能性. 方法 166名受试者分为T2DM组和正常糖耐量( NGT)组,根据BMI又分为正常体重组(NW)和超重肥胖组(OW-OB)两个亚组,均测定空腹血清ZAG水平和相关临床指标. 结果 T2DM组比NGT组空腹血清ZAG水平明显升高(t=2.228,P=0.028).T2DM组患者空腹血清ZAG水平分别与HOMA-IR,WC,HbA1c,TG正相关(r分别为0.543,0.442,0.385,0.437,P＜0.05),与HDL-C,TNF-a负相关(r分别为-0.447,-0.501,P＜0.05).多元逐步线性回归显示在T2DM组,WC和HDL-C是其的独立影响因素. 结论 T2DM患者血清ZAG显著高于NGT患者,超重肥胖和正常体重亚组间差异无统计学意义.T2DM组中ZAG与HOMA-IR,WC,HbA1c,TG正相关,与HDL-C,TNF-α负相关；其中WC和HDL-C是血清ZAG的独立影响因素.
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盐酸二甲双胍联合罗格列酮治疗多囊卵巢综合征的疗效观察
目的 比较观察盐酸二甲双胍与盐酸二甲双胍十罗格列酮联合治疗对多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效. 方法 68例多囊卵巢综合征患者按入院后确诊的先后顺序随机分为两组,分别接受盐酸二甲双胍单药治疗及盐酸二甲双胍十罗格列酮联合治疗.随访观察6个月,对比观察治疗前后及两组之间多项指标. 结果 两组治疗后空腹及服糖后2小时胰岛素水平均低于治疗前；联合治疗组胰岛素水平,尤其是服糖后2小时胰岛素水平较单药治疗组下降更多,差异有统计学意义.且联合治疗组患者排卵恢复快. 结论 联合治疗组较单药治疗组可以更好地改善PCOS患者的胰岛素抵抗,恢复排卵.
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白介素18与胰岛素抵抗
近年研究表明,慢性炎症在胰岛素抵抗(IR)的发生和发展中具有重要意义.白介素18(IL-18)作为一种重要的炎症介质与IR有着密切的关系.本文主要综述了IL-18对IR的影响及可能机制.
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2型糖尿病伴Sweet综合征1例
本文报道1例53岁女性T2DM伴Sweet综合征患者,因“血糖升高4年,双下肢皮肤皮疹、溃烂1周”入院.既往有高血压病、亚急性甲状腺炎史.查体发现双下肢可见皮疹、溃烂.糖耐量试验确诊T2DM.皮肤活检病理报告示真皮浅层皮肤附件及小血管周围见较多中性粒细胞浸润,血管扩张.胰岛素及糖皮质激素治疗有效.T2DM伴Sweet综合征的发生可能与炎症因子、免疫功能变化有关.
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糖尿病性肾脏疾病血管内皮功能的变化及其影响因素
目的 探讨糖尿病性肾脏疾病(DKD)Ⅳ期患者的血管内皮功能及其影响因素. 方法 选取2006-2008年在我院住院的T2DM肾病Ⅳ期患者70例,记录病程,检测FPG、FIns、HbA1c、血脂,超声测定肱动脉血管内径、基础血流、内皮依赖性血管舒张功能及硝酸甘油介导的血管舒张功能,99mTc-二乙三胺五乙酸ECT法测定肾小球滤过率(GFR),并与同期住院的30例无微血管并发症的T2DM患者(对照组)进行比较. 结果 DKDⅣ期患者内皮依赖性血管内径变化为(2.93±0.73)％,低于对照组,其变化与HDL-C、HOMA-β、GFR呈正相关,与饮食中蛋白质含量、糖尿病病程、HbA1 c、24h UAlb、HOMA-IR呈负相关. 结论 DKDⅣ期已存在明显的内皮功能受损,高蛋白饮食是其重要的影响因素之一.
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2型糖尿病患者外周动脉病变与慢性肾脏病的相关性分析
目的 探讨T2DM患者中慢性肾脏病(CKD)及外周动脉病变(PAD)的相关性 方法 横断面研究501例住院T2DM患者.以踝臂指数(ABI)＜0.9定为PAD,肾小球滤过率(GFR)＜60 ml·min-1·(1.73 m2)-1定为CKD,尿白蛋白排泄率(UAER)≥20 μg/min定为微量白蛋白尿. 结果 35.7％患者GFR＜60 ml·min-1·(1.73 m2)-1,61.5％有微量白蛋白尿.与对照组相比,ABI＜0.9的糖尿病患者CKD的患病率更高(58.9％vs29.4％,P＜0.01).调整传统危险因素后,CKD和微量白蛋白尿是ABI＜0.9的独立危险因素. 结论 T2DM患者GFR＜60 ml·min-1·(1.73 m2)-1和微量白蛋白尿与PAD的发生独立相关,在具有CKD及微量白蛋白尿的T2DM人群中并发PAD的比例增加,应对这一高危人群进行PAD的进行早期诊断及治疗.
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慢性炎症标志物检测对于2型糖尿病早期肾脏疾病诊断的临床意义
目的 探讨血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、脂多糖(LPS)及晚期糖基化指数(AGI)水平与T2DM早期肾病的关系. 方法 78例糖尿病患者根据即时尿标本的白蛋白/肌酐(UAlb/Cr)水平分为:正常白蛋白尿(NUAlb)组(n=40)、微量白蛋白尿(MUAlb)组(n=38).观察各组患者MCP-1、TNF-α、hsC-RP、PAI-1、LPS、AGI水平的变化,并与健康对照(NC)组(n=40)进行比较. 结果 NUAlb、MUAlb组的MCP-1、TNF-α、hsC-RP、PAI-1、LPS及AGI水平均明显高于NC组(P＜0.01)；MUAlb组的上述炎症标志物水平明显高于NUAlb组(P＜0.05).将性别、年龄、BMI、基线HbA1c、是否合并高血压、血脂紊乱作为协变量控制后,UAlb/Cr与MCP-1、LPS、TNF-α、PAI-1、hsC-RP、AGI作偏相关分析,结果呈显著正相关(r=0.69,0.61,0.64,0.76,0.67,0.62,P均＜0.01). 结论 早期检测血清MCP-1、TNF-α、hsCRP、PAI-1、LPS及AGI水平的变化,对于糖尿病性肾脏疾病的早期诊断和及时治疗有重要意义.
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ADA:糖尿病医学诊疗实用标准纲要—2012
一、目前糖尿病的诊断标准①A1C≥6.5％:该项检测应该在有国家糖化血红蛋白标准程序(NGSP)合格证并按照糖尿病控制与并发症试验(DCCT)标准化的测试方法的实验室中进行;*或②FPG≥126 mg/dl (7.0 mmol/L).
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尿白蛋白、肾小球滤过率与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究
目的 比较T2DM视网膜病变(DR)不同时期,尿蛋白、肾小球滤过率(GFR)变化,寻找早期筛查DR的指标. 方法 采用回顾性病历研究,根据散瞳眼底检查分组,同期测定各组24h尿白蛋白定量,以MDRD公式计算GFR. 结果 与正常眼底组相比,DR组患者的GFR明显减低(P＜0.05),且尿白蛋白(UAlb)、GFR均与DR呈显著独立相关(P＜0.05). 结论 UAlb、GFR均与DR密切相关,其联合筛查有利于DR早期检出.
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维吾尔族2型糖尿病患者视网膜病变相关因素分析
目的 探讨维吾尔族T2DM患者视网膜病变(DR)发病的相关因素. 方法 收集312例维吾尔族T2DM患者的临床资料,将所选病例按有无DR分为无DR组(NDR组)和有DR组(DR组).其中,DR组又分为有糖尿病性肾脏疾病组(DKD组)和无DKD组(NDKD组). 结果 维吾尔族T2DM患者DR发病率为25％(78/312).DR组年龄、病程、体重、SBP、TC、FBG、HbA1c、LDL-C、血尿素氮( BUN)和肌酐(Cr)均显著高于NDR组(P＜0.05)；但WHR、DBP、TG、HDL-C、BMI两组之间无统计学差异(P＞0.05).Logistic回归分析结果显示,DM病程、患病年龄、SBP、FBG、TC、LDL-C、HbA1c、BUN、Cr和BMI是DR的危险因素(OR＞1). 结论 维吾尔族T2DM患者的DM病程、患病年龄、SBP、FBG、TC、LDL-C、HbA1 c、BUN、Cr和BMI等参数与DR发病有相关性.
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地特胰岛素加三餐前速效胰岛素与胰岛素泵短期强化治疗对2型糖尿病的疗效比较
目的 对比基础—餐时胰岛素与胰岛素泵在T2DM治疗中的有效性和安全性. 方法 将68例T2DM患者随机分为两组,A组采用三餐前门冬胰岛素联合睡前地特胰岛素治疗,B组采用胰岛素泵(使用门冬胰岛素)降糖治疗.治疗3个月后对比两组血糖控制情况、血糖达标所需要的时间、胰岛素用量、低血糖发生率等情况. 结果 两组治疗后HbA1c、HPG、2hFG均较治疗前显著下降(P＜0.01),而FC-P、2hC-P均较治疗前明显升高(P＜0.01).上述指标两组之间无统计学差异(P＞0.05).两组血糖达标时间、日治疗剂量及低血糖发生率均无统计学差异(P＞0.05),但A组的日治疗费用明显低于B组(P＜0.05).结论 地特胰岛素联合三餐前门冬胰岛素强化治疗能有效模拟人生理胰岛素分泌,有效控制高血糖,且效价比优于胰岛素泵强化治疗.
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新诊断的2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后肠促胰岛素的变化
目的 观察新诊断的T2DM患者短期胰岛素泵强化血糖控制后肠促胰岛素的变化及其与β细胞功能变化的关系. 方法 选择21例新诊断的T2DM患者接受为期14 d的持续皮下胰岛素注射,于治疗前和治疗14 d后分别行75g OGTT,检测0min、30min、120min静脉血糖、胰岛素、C肽、胰升血糖素样肽1(GLP-1)、葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)、胰升血糖素水平.并检测17例血糖正常对照者GLP-1水平. 结果 糖尿病患者治疗前0min、30min、120min血GLP-1水平及GLP-1曲线下面积(0-30-120min AUC)较正常对照者均显著降低(P＜0.05)；强化治疗后0min、30min、120min GLP-1水平及曲线下面积较治疗前均明显升高(P＜0.01)；而GIP水平及曲线下面积无明显变化(P＞0.05),胰升血糖素则有明显下降(P＜0.05).同时HOMA-β指数及△INS30/△G30、△INS120/△G120明显升高(P＜0.05),HOMA-IR指数显著降低. 结论 新诊断T2DM患者经短期胰岛素强化治疗后,GLP-1水平升高,胰升血糖素水平降低可能与胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗得到改善有关.
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甘精胰岛素治疗新诊断2型糖尿病患者的效果评价
目的 评价甘精胰岛素治疗新诊断T2DM患者的降糖效果及对胰腺功能的影响. 方法 新诊断T2DM患者50例,随机分为治疗组(甘精胰岛素联合二甲双胍、阿卡波糖)和对照组(格列美脲联合二甲双胍、阿卡波糖),治疗12周. 结果 治疗后两组HbA1c、FBG、2hBG较治疗前显著下降(P＜0.01)；治疗组FC-P及 2hC-P1 显著高于对照组(P＜0.05),低血糖发生次数显著低于对照组(P＜0.05). 结论 甘精胰岛素联合口服药物能够有效降低血糖、促进胰岛β细胞功能恢复、低血糖发生少,为新诊断T2DM患者行之有效的降搪方案.
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SIRT1:衰老、代谢领域分子学研究新热点
SIRT1是衰老和代谢领域的分子学研究热点.SIRT1起初被认为是长寿基因,其表达能够延长酵母的存活期.但近期发表于 《Sicence》的一篇研究却对SIRT1的这一作用提出质疑[1].其对酵母的长寿作用似乎并不能在一些实验室中获得证实.无论如何,起初的研究的确促进了对于SIRT1代谢作用的探讨,该基因也被发现能够调节脂肪酸代谢.有研究显示,SIRT1的活性是经由蛋白质磷酸化、泛素化和蛋白酶体一介导的降解作用来调节的[2].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
