中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、单核细胞趋化蛋白1、肿瘤坏死因子α、白介素1β水平的变化及其与2型糖尿病的相关性研究
目的 探讨可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)与T2DM的相关性.方法 收集T2DM患者84例(T2DM组)和正常对照人群42名(NC组),ELISA测定各类细胞因子的浓度.结果 校正性别、年龄后,T2DM组血清IL-1β、MCP-1和TNF-α水平均高于NC组(P＜0.01);NC组sTRAIL水平高于T2DM组(P＜0.01).Logistic多元回归分析显示,高年龄、低HDL-C、高IL-1β和MCP-1可能是糖尿病的危险因素.结论 血清IL-1β和MCP-1与T2DM有一定相关性,可能参与了T2DM的发生发展,发病机制有待进一步研究.
-
糖尿病酮症酸中毒对甲状腺功能的影响研究
目的 探讨DKA对甲状腺功能的影响.方法 选取2005年11月至2013年12月于我院内分泌科住院的DKA患者75例(DKA组)及糖尿病酮症(DK)患者39例(DK组),检测血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)水平.结果 DKA组FT3、FT4低于DK组(P＜0.05),而两组TSH比较,差异无统计学意义.将DKA组分为轻、中、重度亚组,各亚组FT3、FT4、TSH比较,差异无统计学意义.多元线性逐步回归分析显示,血Na+、HCO3为FT4水平下降的危险因素.甲状腺功能正常的病态综合征(ESS)患者中,随着DKA加重,低T3/T4综合征比例增加.结论 DKA患者FT3、FT4低于DK患者;随着DKA加重,ESS中低T3/T4综合征比例逐渐升高.DKA患者FT4水平下降受HCO3-、Na+影响.
-
二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠肾组织转化生长因子β1表达的影响研究
目的 观察二甲双胍对T2DM大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA和蛋白表达的影响,探讨其对DKD的保护机制及与降糖效应的相关性.方法 SD大鼠高脂饮食联合小剂量STZ腹腔注射建立T2DM模型,成模后随机分为T2DM组(n=10)、二甲双胍组[300mg/(kg·d),MET,n=8]和格列本脲组[5 mg/(kg·d),GLY,n=8],设置正常对照组(NC,n=9).干预8周后,检测各组FPG、HbA1c,UAlb、尿肌酐(Ucr)、尿TGF-β1水平以及肾组织中TGF-β1 mRNA和蛋白的表达,电镜观察肾小球基底膜厚度(GBMT).结果 8周末,与NC组比较,T2DM组TGF-β1 mRNA[(7.10±0.20)vs(1.00±0.07)]、TGF-β1光密度值(IOD) [(44.66±5.57)vs(14.08±1.98)]、尿TGF-β1与Ucr比值(UTCR) [(187.54+ 10.14) vs(34.51±4.67)ng/g]、FPG[(15.60±1.56)vs(4.45±1.07) mmol/L]、HbA1c[(12.41±0.61)％vs (4.13±0.89) ％]、GBMT[(266.58±21.68)vs(106±10.23) nm]、UACR[(136.31±6.84) vs (34.09±2.92) mg/g]升高(P＜0.05);与T2DM组比较,MET组TGF-β1 mRNA[(2.60±0.09)vs(7.10±0.20)]、TGF-β1 IOD[(21.85±6.54)vs(44.66±5.57)]、UTCR[(63.74±5.29)vs(187.54±10.14) ng/g]、GBMT[(150.98±17.25)vs(266.58±21.68) nm]、UACR[(98.92±5.40)vs(136.31±6.84)m g/g]降低(P＜0.05);与GLY组比较,MET组TGF-β1 mRNA[(2.60±0.09)vs(4.69±0.12)]、TGF-β1 IOD[(21.85±6.54)vs(37.43±3.14)]、GBMT[(150.98±17.25)vs(203.67±23.32)nm]、UTCR [(63.74±5.29)vs(86.49±6.61)ng/g]、UACR[(98.92±5.40)vs(110.10±6.76) mg/g]降低(P＜0.05),两组FPG和HbA1c比较,差异无统计学意义.结论 二甲双胍降低糖尿病肾组织中TGF-β1水平,发挥肾脏保护作用,可能部分依赖于其降糖之外的作用.
-
辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响研究
目的 观察辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏氧化应激和凋亡蛋白表达的影响,并探讨其可能的抗凋亡分子机制.方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=8)、糖尿病组(DM,n=8)和辛伐他汀治疗组(DM+Sim,n=8).腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型.每天记录1次体重,每3d测1次血糖,在辛伐他汀治疗第1周末和第4周末分别检测24 h尿蛋白含量.实验结束后,抽取腹主动脉血,检测TC和TG,并取出双侧肾脏,检测肾脏组织丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)水平及蛋白nephrin、p53、p-p53、Bax和Bcl-2的表达.结果 与NC组比较,DM组和DM+Sim组体重增长缓慢,而血糖迅速升高;DM组和DM+ Sim组体重和血糖比较,差异无统计学意义.辛伐他汀治疗第1周末时,与NC组比较,DM组24 h尿蛋白增加(P＜0.01);辛伐他汀治疗第4周末时,DM组和DM+ Sim组24 h尿蛋白均增加,与NC组比较,DM组24 h尿蛋白增加,而DM+Sim组较DM组24 h尿蛋白下降(P＜0.05).与NC组比较,DM组TC、TG和MDA水平及p53、p-p53和Bax表达升高(P＜0.01),而SOD活性以及nephrin、Bcl-2表达降低(P＜0.01);与DM组比较,DM+ Sim组TC、TG和MDA水平及p53、p-p53和Bax表达降低(P＜0.05或P＜0.01),而SOD活性及nephrin、Bcl-2表达升高(P＜0.05).结论 辛伐他汀可通过抑制氧化应激,进而抑制促凋亡蛋白和上调抗凋亡蛋白的表达来保护糖尿病大鼠的肾脏.
-
运动抑制转化生长因子β1/smad信号通路对糖尿病大鼠心肌纤维化影响的研究
目的 观察运动对T2DM大鼠模型心肌纤维化的改善作用,探讨TGF-β1/smad信号通路的作用.方法 腹腔注射STZ和高脂饮食建立T2DM大鼠模型,分为正常对照组(NC)、T2DM组和T2DM运动组(T2DME).NC组和T2DM组安静饲养8周,T2DME组进行8周的跑台训练.运动结束后测体重、血糖.天狼星红染色观察心肌组织胶原蛋白水平,通过计算胶原容积分数(CVF)得出心肌纤维化程度.免疫荧光染色观察Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的含量.Western blot测定心肌TGF-β1、smad2、p-smad2、smad3和p-smad3的含量.结果 与NC组比较,T2DM组体重降低[(528±71) vs(362±33)g,P＜0.05],血糖升高[(6.4±3.8) vs(26.0±7.5)mmol/L,P＜0.01],心肌CVF升高[(2.2±0.31)％vs(5.8±0.45)％,P＜0.01],心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、TGF-β1、p-smad2和p-smad3蛋白表达升高(P＜0.05或P＜0.01).与T2DM组比较,T2DME组血糖降低[(26.0±7.5)vs (21.0±6.8)mmol/L,P＜0.05],心肌CVF降低[(5.80±0.40)％ vs (3.60±0.33)％,P＜0.05],心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白降低(P＜0.05),TGF-β1及p-smad2和p-smad3蛋白表达下调(P＜0.05或P＜0.01).结论 运动改善T2DM大鼠心肌纤维化,抑制TGF-β1的表达和smad2/3的磷酸化,TGF-β1/smad可能是运动抑制T2DM大鼠心肌纤维化的重要信号通路.
-
环状RNA与糖尿病关系的研究进展
环状RNA(Circ RNA)是一类不同于传统线性RNA的内源性非编码RNA,普遍存在于真核生物中,具有稳定性、特异性和物种保守性特点.Circ RNA广泛参与细胞RNA调控网络,在肿瘤、神经系统疾病、动脉粥样硬化、糖尿病等发生过程中起重要作用,有望成为多种疾病新型的早期诊断标记物及潜在治疗靶点.本文就Circ RNA的生物学功能及其对糖尿病作用的研究进展做一综述.
-
糖尿病足高压氧治疗的研究进展
近年来,糖尿病足(DF)的发病率明显上升,已成为非创伤性截肢的主要原因.多个临床研究证实,高压氧疗法可通过多种不同机制促进DF溃疡的愈合.在传统疗法的基础上,高压氧可以成为DF治疗的新途径.
-
门诊及住院2型糖尿病患者基础胰岛素起始治疗疗效及安全性比较的研究
目的 探讨门诊与住院T2DM患者基础胰岛素起始治疗的疗效及安全性.方法 选取2011年12月至2013年6月全国8个地区209家医院口服降糖药(OADs)治疗效果不佳且采用基础胰岛素起始治疗的T2DM患者18995例,分为门诊组(n=8361)和住院组(n=10634).进一步根据不同基础胰岛素治疗方案分亚组,收集患者在基线、治疗6个月后的OADs和胰岛素种类和剂量使用情况等、血糖变化、发生低血糖、体重的相关资料.结果 7329例门诊患者与9012例住院患者完成6个月随访.门诊组与住院组HbA1c分别下降(1.88±1.85)％和(2.37±2.20)％.住院组HbA1c达标率优于门诊组(42.68％ vs 38.53％,P＜0.01).多元线性回归分析显示,住院组HbA1c下降幅度大于门诊组,体重增加少于门诊组(β=0.092、0.242,P＜0.01).多元Logistic回归分析显示,住院组HbA1c达标率优于门诊组(β=0.131,P＜0.01);两组严重或一般低血糖发生率比较,差异无统计学意义.两组FPG下降幅度及达标率比较,差异无统计学意义.住院组总胰岛素剂量调整量和基础胰岛素剂量调整量少于门诊组(P＜0.01).结论 OADs治疗血糖控制不佳的T2DM患者,住院时接受基础胰岛素治疗后,血糖控制效果优于门诊治疗,体重增加和胰岛素使用剂量也少于门诊治疗.
-
门冬胰岛素30与预混人胰岛素治疗中国2型糖尿病患者的Meta分析
目的 比较门冬胰岛素30(BIAsp 30)与预混人胰岛素治疗中国T2DM患者的疗效及安全性.方法 检索MEDLINE、The Cochrane Library、Embase、PubMed、CBM、中国知网、维普及万方数据库从建库至2017年3月的文献,纳入BIAsp 30与预混入胰岛素治疗中国T2DM患者,治疗时长至少12周的随机对照试验(RCT)并进行Meta分析.结果 纳入169项RCTs共13682例中国T2DM患 者.BIAsp 30与预混入胰岛素治疗后HbA1 c较基线下降幅度更大(10 RCTs,n=596,MD-0.73,95％CI-1.01～-0.45,r=79％),随访结束时HbA1c水平更低(153 RCTs,n=12178,MD-0.44,95％CI-0.51～-0.38,r=92％),HbA1 c达标率更高(7 RCTs,n=917,RR 1.09,95％CI 1.02～1.18,r=13％).BIAsp 30组治疗后FPG及2hPG均低于预混人胰岛素组.BIAsp 30较预混人胰岛素具有更低的低血糖发生风险(总体低血糖:94 RCTs,n=7317,RR0.37,95％CI 0.33～0.42,I2=0％;严重低血糖:14 RCTs,n=1498,RR 0.24,95％CI0.14～0.42,r=0％;夜间低血糖:17 RCTs,n=1253,RR 0.20,95％CI 0.11～0.36,r=0％),胰岛素日剂量(按天计算)较预混入胰岛素组更少.两组治疗后体重变化差异无统计学意义(P＞0.05).对于Meta分析中的一些终点,观察到一定程度的异质性.结论 对于中国T2DM患者,与预混人胰岛素相比,BIAsp 30可更好地改善血糖控制,且低血糖发生风险更低.
-
老年人多重用药安全管理专家共识
我国是世界上老年人口多的国家,占全球老年人口的五分之一.21世纪20～40年代将是我国老年人增长快的时期.以60岁作为人口老龄标准,老龄人口平均每年将增长4％以上,2026年将达3.04亿,2039年可达4亿[1].
关键词： -
miR-92a在糖尿病肾脏疾病患者血清中表达变化及与病程进展的相关性研究
目的 探讨DKD患者血清miR-92a表达及与病程进展的相关性.方法 选取T2DM患者381例,根据尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)分为正常白蛋白尿组(n=145)、微量白蛋白尿组(n=131)和临床蛋白尿组(n=105).同期选取健康体检者70名作为对照组(NC).RT-PCR检测血清中miR-92a表达.结果 临床蛋白尿组、微量白蛋白尿组、正常白蛋白尿组和NC组血清中miR-92a相对表达量依次降低[(2.39±0.14) vs (1.86±0.10) vs (1.37±0.09) vs (1.00±0.03),F=3403.185,P=0.000];miR-92a相对表达量与病程、BMI、FPG、HbA1 c、FIns、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、Scr、SUA、BUN和UACR呈正相关(r=0.651、0.104、0.136、0.242、0.556、0.492、0.257、0.440、0.162、0.463、0.370、0.490和0.856,P＜0.05),与HDL-C、eGFR呈负相关(r=-0.254、-0.787,P＜0.05);多元线性回归分析显示,病程、FPG、HbA1 c、FIns、HOMA-IR、TG、HDL-C、Scr、BUN、UACR是影响患者血清miR-92a表达的独立相关因素.结论 miR-92a在T2DM患者血清中表达升高,且与DKD病程进展有关,可能参与了DKD发生发展过程.
-
脂氧合酶基因多态性与糖尿病肾脏疾病合并心血管疾病、颈动脉内-中膜厚度关系的研究
目的 探讨脂氧合酶基因多态性与DKD合并心血管疾病(CVD)、颈动脉内-中膜厚度(CIMT)的关系.方法 选取2014年2月至2018年3月于我院住院的477例DKD患者,根据是否合并CVD分为合并CVD组(CVD,n=372)和无CVD组即对照组(Con,n=105).根据CIMT分为正常组(CIMT＜1.0mm)119例及增厚组(CIMT≥1.0mm)358例.采用TaqMan-PCR检测5-脂氧合酶基因多态性,分析不同基因型与DKD、CVD、CIMT的关系.结果 Con组GG基因型分布频率、G等位基因频率与CVD组比较,差异有统计学意义(x2=6.598、16.162,P＜0.01).CIMT正常组GG基因型分布频率、G等位基因频率与增厚组比较,差异有统计学意义(x2=15.211、31.419,P＜0.01).Logistic回归分析显示,年龄、高血压病史、LDL-C、C-RP、β2微球蛋白(β2-MG)、CIMT、阻力指数(RI)及左室心肌重量指数(LVMI)为DKD合并CVD事件的危险因素.GG型、TG型年龄、C-RP、β2-MG、CIMT、RI及LVMI与TT型比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 5-脂氧合酶激活蛋白(ALOX5AP)rs17222919TT基因型为DKD合并CVD的易感基因,与CIMT、LVMI增加有关.
-
血清尿酸与2型糖尿病早期肾脏损害的相关性观察
目的 探讨血清尿酸(SUA)水平与T2DM患者早期肾脏损害的相关性.方法 选取2015年1月至2017年1月于我院内分泌科就诊的148例T2DM患者,根据SUA水平分为高尿酸组82例,正常尿酸组66例,比较两组BMI、FPG、HbA1c、Hns、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)的差异.结果 高尿酸组TC、FIns、HOMA-IR、UACR高于正常尿酸组[(2.68±0.86)vs(1.72±0.72) mmol/L、(16.13±6.64)vs(10.66-±-5.49) mIU/L、(7.11±1.25)vs(4.83±1.08)、(32.1±6.3)vs(15.2±5.8) mg/g,P＜0.05].Spearman相关性分析显示,SUA与TC、FIns、HOMA-IR、UACR呈正相关(r=0.321、0.253、0.244、0.314,P＜0.05).进一步采用偏相关分析,校正年龄、病程、BMI、生化指标等影响后,SUA与UACR仍呈正相关(r=0.322,P＜0.05).结论 高尿酸血症与T2DM患者早期肾脏损害密切相关,临床上应引起足够重视.
-
脂氧素A4与2型糖尿病早期肾脏疾病相关性观察
目的 探讨T2DM患者血清脂氧素A4(LXA4)与早期糖尿病肾脏疾病(EDN)的相关性.方法 选取新诊断40例单纯T2DM患者、38例EDN患者及40名健康体检者(NC组).ELISA测定空腹血清LXA4水平.结果 NC组、T2DM组、EDN组血清LXA4水平依次降低[(551.48±52.71)vs(502.63±48.57)vs(464.78±42.56) pg/ml,(P＜0.05或P＜0.01)];血清LXA4水平与血红素加氧酶1(HO-1)呈正相关(r=0.512,P＜0.05),与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、FIns、FPG、HbA1c、血管内皮生长因子(VEGF)、UACR、病程、转化生长因子p1(TGF-β1)、白细胞介素6(IL-6)、BUN、Scr呈负相关(r=-0.612、-0.512、-0.532、-0.552、-0.528、-0.598、-0.596、-0.603、-0.617、-0.598、-0.550,P＜0.05或P＜0.01);Logistic回归分析显示,HbA1 c、LXA4是EDN的独立影响因素.结论 EDN患者血清LXA4水平降低,在EDN中发挥重要作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
