中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位: 中国糖尿病杂志;中华糖尿病杂志
- 主办单位: 中华人民共和国教育部
- 影响因子: 1.94
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5449/R
- 国内刊号: 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清胰腺再生蛋白水平与新诊断2型糖尿病及糖耐量减低的相关性研究
目的 探讨血清胰腺再生蛋白(Reg)水平与 T2DM、IGT 及其危险因素的相关性. 方法 检测70例新诊断T2DM患者、73例IGT患者和75名健康(NC)者血清Reg水平及其他生化指标,分析血清Reg水平与T2DM、IGT及其危险因素的相关性. 结果 T2DM 组血清Reg水平高于IGT 组和NC组[(22.1 ± 5.1)vs(18.2 ± 4.2)vs(16.4 ± 3.3)ng/ml,P<0.05].相关分析显示,血清 Reg水平与BMI、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR相关(r=0.389、0.204、0.218、-0.674、0.251、0.749、0.445、0.358、0.685,P<0.05或 P<0.01).多元回归逐步分析显示,BMI、TG、HbA1c、HOM A-IR是影响Reg水平的独立危险因素(t=2.634、4.357、7.526、3.578,P<0.05). 结论 血清Reg水平的改变与糖代谢异常和IR有关,并可能参与了IR和T2DM的发生和发展
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血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、胱抑素C及尿白蛋白肌酐比值、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶检测在早期糖尿病肾脏疾病中的应用价值
目的 探讨血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、胱抑素C(Cys-C)及尿白蛋白肌酐比值(UACR)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶 (NAG)在早期糖尿病肾病(EDN)中的应用价值.方法 选取eGFR>60 ml/(min·1.73 m2)的 T2DM 患者430例,按 UACR水平分为正常蛋白尿组(NA,UACR<30 mg/g)165例、微量蛋白尿组(MA,30≤ UACR< 300 mg/g)155例及大量蛋白尿组(HA,UACR≥300 mg/g)110例.另选门诊健康体检者175名为正常对照组(NC).检测各组血NGAL、Cys-C及UACR、NAG水平并行统计学分析. 结果 与NC组比较,NA组NAG、NGAL升高,MA组NGAL、Cys-C、UACR、NAG也升高(P<0.01).与NA组比较,MA组NGAL、UACR、NAG升高(P<0.01).HA组各项指标较其他组升高(P<0.01).相关性分析显示,UACR与NAG、Cys-C、NGAL均呈正相关(r为0.583、0.569、0.513).多因素Logistic回归分析显示,Cys-C、UACR是EDN独立的风险因素.UACR、NAG、Cys-C、NGAL 的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)依次为0.973、0.864、0.778、0.759,单项检测NAG敏感性高(90.2% ),Cys-C特异性大(94.5% ). 结论 4种标志物与EDN密切相关,Cys-C、UACR是EDN独立的风险因素;NAG是早于尿白蛋白出现的反应肾小管间质损伤非常敏感的指标;NGAL作为一种新型的生物学标志物与EDN的损伤程度密切相关,是糖尿病肾脏疾病(DKD)发生发展重要的动态监测指标.4项指标联合检测的诊断效能大(敏感性97.4%、特异性98.5% ).
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雌激素对胰腺大部分切除模型小鼠胰岛β细胞功能影响的研究
目的 观察雌激素干预C57BL/6小鼠大部分胰腺切除后胰岛功能的变化,探讨雌激素对胰岛β细胞的影响. 方法 60只小鼠随机分成4组:对照假手术组(Sham)、胰腺切除模型组(Px)、雌激素干预组(E2)和雌激素阻断剂组(E2+ICI),每组15只.ELISA检测血浆胰岛素水平;小鼠处死前进行葡萄糖耐量实验(GT T);处死后荧光染色胰岛,计算胰岛数量和体积,并进行葡萄糖刺激胰岛素分泌实验(GSIS);RT-PCR检测Ins-1、Ins-2和PDX-1基因的表达水平. 结果 胰腺切除手术后7 d,E2组血糖较Px组下降[(162 ± 18) vs (225 ± 11)mg/dl),P<0.05].GTT结果显示,服糖120 min后,E2组与Px组比较,血糖回落到基线水平[(145.5 ± 24.5) vs (235.0 ± 21.3)mg/dl,P<0.05].胰岛荧光染色结果表明,各手术组的胰岛体积明显增大(P<0.05),尤其是E2组胰岛体积增大为明显.GSIS结果发现,雌激素能显著增加胰岛素释放及胰岛素含量.RT-PCR结果提示,雌激素能增加胰岛Ins-2基因的表达.结论 雌激素干预可降低糖尿病小鼠血糖水平,增加胰岛体积和胰岛素分泌,并对胰岛素基因的表达产生影响.
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前列腺素E1对高糖培养小鼠肾足细胞整合素及整合素连接激酶影响的研究
目的 研究前列腺素E1(PGE1)对高糖培养小鼠足细胞整合素及整合素连接激酶(ILK)的影响. 方法 体外培养和分化小鼠肾小球足细胞,按培养条件不同分为:5.6 mmol/L葡萄糖组(Con), 5.6 mmol/L葡萄糖+24.4 mmol/L甘露醇组(5.6 mmol/L+24.4 mmol/L),15 mmol/L 葡萄糖组(15 mmol/L),30 mmol/L葡萄糖组(30 mmol/L).每个培养条件分别以0、1、10、20 ng/ml的PGE1进行干预,24 h后收集足细胞.Western blot检测整合素β1(Integrinβ1)、ILK、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况. 结果 依次增高葡萄糖浓度下足细胞Integrin β1蛋白表达相对量依次降低,ILK、α-SMA蛋白表达相对量依次升高.30 mmol/L 组足细胞 Integrin β1、ILK、α-SMA 蛋白表达相对量为(0.32 ± 0.04)、(1.20 ± 0.02)、(1.24 ± 0.02),与 Con组比较差异有统计学意义(P< 0.05);添加20 ng/ml的PGE1对高糖引起的足细胞上述蛋白异常表达有逆转作用,Integrin β1、ILK、α-SMA蛋白相对表达量分别为(0.91 ± 0.02)、(0.26 ± 0.02)、(0.42 ± 0.02),较各组中PGE1=0时差异有统计学意义(P<0.05).结论 PGE1对高糖环境中足细胞ILK、α-SMA蛋白表达上调具有抑制作用,对Integrin β1蛋白表达具有上调作用,对高糖引起的足细胞转分化有抑制作用.
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补体系统凝集素途径与糖尿病肾脏疾病关系的研究进展
补体系统是固有免疫系统的重要组成部分,通过经典途径、旁路途径及凝集素途径被激活.越来越多的研究表明,补体系统凝集素途径可能参与了糖尿病及其血管并发症的发生发展.参与凝集素途径的起始因子有甘露糖结合凝集素、纤维胶凝蛋白等,当模式识别分子识别并结合病原体,以酶原形式存在的甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶被激活,进而启动后续级联反应并达到终清除病原体的目的.本文就凝集素途径上游起始因子甘露糖结合凝集素、纤维胶凝蛋白及下游关键酶甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶与糖尿病及其肾病的关系进行综述,以阐述补体系统凝集素途径在糖尿病肾脏疾病(DKD)发病机制中的作用.
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糖尿病下肢外周动脉疾病诊治的研究进展
外周动脉疾病(PAD)是糖尿病主要的慢性并发症之一,是重要的致残及致死病因.本文就糖尿病下肢PAD的流行病学、危险因素、疾病特点、诊断、治疗等方面进行综述,为临床诊治提供参考.
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外源性胰岛素自身免疫综合征六例诊治分析并文献复习
本文报道6例外源性胰岛素自身免疫综合征(EIAS)患者的临床特点,行5 h OGTT示血糖波动大,胰岛素和C-P浓度明显分离.3例用免疫印迹法测IAA阴性的血标本,外送用微量平板放射免疫法测IAA阳性.另3例用免疫印迹法测IAA阳性.通过文献复习,提高临床诊治率.不同检验方法影响IAA测定结果.糖尿病治疗过程中需要动态评估胰岛素应用的合理性.
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美国糖尿病学会2018年版糖尿病医学诊疗标准的解读
ADA长期以来致力于糖尿病诊疗标准的制定.依据新的临床研究证据,ADA每年对糖尿病医学诊疗标准进行修订,该标准是指导医学专业人员从事糖尿病相关临床实践重要的指南之一.2018年1月,ADA在 Diabetes Care杂志以增刊形式发表了2018年版糖尿病医学诊疗标准,旨在为临床医师、研究人员及糖尿病患者提供诊疗、管理及评估方面的指导.本文就其中重要修订内容进行解读.
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自体富血小板凝胶治疗不同治疗周期中糖尿病足溃疡的临床评价
目的 探讨不同治疗周期下自体富血小板凝胶(APG)对糖尿病足溃疡(DFU)的治疗效果.方法 2014年12月至2016年12月在重庆市中医院就诊的120例DFU患者,随机分为1次/周组、1次/2周组和1次/3周组进行APG治疗.比较各组不同时间节点(2、4、6周)的临床疗效、创面愈合率及患者溃疡显效的时间. 结果 各组总有效率均为100%,但在不同时间节点临床疗效比较,差异有统计学意义,尤其在4周和6周治疗后,1次/周组和1次/2周组显效和痊愈的数量优于1次/3周组(P<0.05).6周治疗后,1次/周组溃疡愈合率为(96.12 ± 3.74)%,1次/2周组为(96.60 ± 2.39)%,1次/3周组为(90.81 ± 4.74)%,差异有统计学意义(P<0.01).溃疡显效时间方面,1次/周组为(25.90 ± 5.13)d,1次/2周组为(24.75 ± 5.06)d,少于1次/3周组的(32.85 ± 6.91)d(P<0.01).1次/周组与1次/2周组各项评价指标差异无统计学意义(P>0.05). 结论 APG治疗DFU 能够缩短创面愈合时间;考虑到患者治疗费用等情况,1次/2周APG治疗能够获得大的投入产出比.
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糖尿病足病多学科诊疗规范指标及流程的构建
目的 构建我国糖尿病足病(DF)病多学科诊疗规范流程,为DF的综合管理提供框架.方法 查阅国内外文献,根据DF国际临床共识,由北京市某三甲医院DF多学科团队医师撰写指标初稿并形成专家咨询问卷,对全国10个省、直辖市内分泌、修复重建外科、血管外科的28名专家进行3轮专家咨询,确立DF多学科诊疗规范指标.选取北京地区16名相关领域专家进行流程的专家论证会,终确定规范流程. 结果 3轮专家咨询问卷回复率一次为93.3%,其余100%.专家咨询的权威系数为(0.91 ± 0.02).第3轮专家咨询中,二级指标的重要性赋值均数3.57~4.89,变异系数0.06~0.30.通过德尔菲法专家咨询,得出DF多学科诊疗规范,共包括8个一级指标,58个二级指标,并在专家论证会讨论基础上形成流程图. 结论 本研究构建了DF多学科诊疗规范指标及流程,为DF患者的综合管理提供了框架.
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血管区域概念引导下行糖尿病足介入治疗的效果观察
目的 观察血管区域(Angiosome)概念引导下行介入治疗在糖尿病足(DF)治疗中的应用效果. 方法 选取DF溃疡患者189例,随机分为观察组(Angiosome组)99例,采用以 Angiosome概念为指导的经皮血管成形术(PT A)治疗;对照(Con)组90例,采用常规PT A治疗.比较两组术前及术后1周、1个月、3个月的治疗效果指标及术后6个月时的终点指标. 结果 两组术后1周和术后1个月溃疡面积较术前降低,跛行距离、踝肱指数(ABI)、趾肱指数(TBI)、皮肤温度及经皮氧分压较术前上升(P<0.05或 P<0.01);Angiosome组术后1周和术后1个月溃疡面积低于Con组,跛行距离、ABI、皮肤温度及经皮氧分压高于 Con组(P< 0.05或 P< 0.01).Angiosome组溃疡愈合时间[(24.12 ± 3.41)vs (36.53 ± 5.25)d]和截肢率(2.13% vs 10.23% )低于Con组(P<0.05或 P<0.01);术后6个月通畅率[94.68% (89/94)vs 73.86% (65/88)]和溃疡完全愈合率[85.11% (80/94)vs 68.18% (60/88)]高于Con组(P<0.01). 结论 以Angiosome概念为指导行DF介入治疗有助于创面愈合,提高跛行距离、ABI及皮肤温度,短期内扩张血管效果显著.
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视黄醇结合蛋白4、25羟维生素D水平与2型糖尿病下肢血管病变的相关性研究
目的 探讨T2DM患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP-4)、25羟维生素D[25(O H)D]与下肢血管病变(LEAD)的关系. 方法 选取T2DM患者197例,分为下肢血管病变组(LEAD,n=103)和无下肢血管病变组(Non-LEAD,n=94),同期健康体检者80名作为对照组(NC),收集各组生化指标及血清RBP-4、25(OH)D水平. 结果 LEAD组 RBP4水平高于 Non-LEAD组和 NC组[(39.14 ± 2.14) vs (30.01 ± 2.09) vs (14.09 ± 1.88)μg/ml,P<0.01],LEAD组25(OH)D水平低于 Non-LEAD组和 NC组[(11.63 ± 6.83) vs(18.02 ± 6.42) vs (23.39 ± 4.68)ng/ml,P<0.05].相关分析结果显示,RBP4与TG、LDL-C、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、BMI、WHR呈正相关,与 HDL-C、25(OH)D呈负相关;血清25(OH)D水平与病程、HbA1c、RBP-4、FPG、HOMA-IR呈负相关.HDL-C、25(OH)D是LEAD的保护因素. 结论 血清RBP4浓度升高及25(OH)D水平降低与T2DM合并LEAD的发生有关.
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2型糖尿病患者血清血管生成素样蛋白2的影响因素及其与颈动脉粥样硬化相关性的观察
目的 探讨T2DM患者血清血管生成素样蛋白2(Angptl 2)的影响因素及其与颈动脉粥样硬化(CAS)的关系. 方法 选取 T2DM 住院患者114例,根据彩色多普勒超声检测结果分为 T2DM合并颈动脉斑块组(T2DM+CAS)58例,单纯T2DM组56例,另选同期健康体检者56名作为正常对照组(NC),采集各组血清,ELISA测定血清 Angptl 2浓度. 结果 T2DM+CAS组、T2DM 组血清An-gptl 2水平均高于NC组[(69.83 ± 12.07)vs(42.93 ± 10.44)vs(24.26 ± 8.78)ng/ml,P<0.01].Pear-son相关分析显示,血清Angptl 2与年龄、BMI、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、FPG、HbA1c呈正相关(r=0.574、0.325、0.528、0.308、0.396、0.387、0.295、0.536、0.601,P<0.01),与 HDL-C、FIns呈负相关(r=-0.248、-0.352,P<0.01).多元线性逐步回归分析显示,FIns、HbA1c是影响血清 Angptl 2水平的独立影响因素(β= -2.186、2.680,P<0.01). 结论 血清Angptl 2水平与肥胖、血压、血糖、血脂、胰岛素水平密切相关,可能参与了T2DM及动脉粥样硬化的发生发展.
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早期2型糖尿病患者B型钠尿肽前体与颈动脉内-中膜厚度的相关性研究
目的 探讨早期T2DM 患者血浆B型钠尿肽前体(NT-proBNP)与颈动脉内-中膜厚度(CI-M T)的关系. 方法 依据CIM T值将120例早期T2DM患者分为CIM T正常(NCIM T,n=47)组、CI-M T增厚(TCIM T,n=42)组和颈动脉斑块(CAP,n=31)组,另选同期门诊健康体检者30名为正常对照(NC)组,检测一般临床指标、生化指标及NT-proBNP,研究各项指标间的关系. 结果 随着CIMT 逐渐增厚,NCIMT组、TCIMT 组和 CAP组 NT-proBNP水平依次升高[(239.77 ± 76.30) vs (371.80 ± 73.61) vs (405.63 ± 80.91)pg/ml,P<0.05].NT-proBNP水平与SUA呈正相关,与 HbA1c呈负相关(r=0.53,P<0.01;r= -0.22,P<0.05).偏相关分析显示,校正年龄、SUA 影响后,CIMT 仍与 NT-proBNP水平相关(r=0.37,P<0.01). 结论 NT-proBNP可作为 T2DM 患者早期大血管病变的生物指标.
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血清可溶性低密度脂蛋白受体11水平与2型糖尿病及颈动脉内-中膜厚度关系的研究
目的 探讨血清可溶性低密度脂蛋白受体11(sLR11)水平与T2DM 及颈动脉内-中膜厚度(CIM T)的关系及其临床意义. 方法 选取新诊断 T2DM 患者(T2DM 组)51例及同期健康体检者(NC组)55名,ELISA测定血清sLR11水平,比较两组sLR11、CIM T、年龄、血脂及血压.另选常规治疗的T2DM患者165例,分析sLR11、CIM T与动脉硬化危险因素之间的关系,以及CIM T进展中sLR11与FPG的影响. 结果 T2DM 组血清 sLR11、CIM T 均高于 NC组[(8.35 ± 2.65)vs(6.64 ± 1.99) ng/ml,P=0.026;(0.87 ± 0.37) vs(0.73 ± 0.26)mm,P=0.037].165例T2DM患者中,血清sLR11水平为(9.79 ± 3.54) ng/ml,CIM T 为(0.79 ± 0.18) mm.相关分析显示,sLR11水平与年龄、SBP、LDL-C、FPG、HbA1c呈正相关(r=0.226、0.162、0.166、0.276、0.176,P<0.05);多元线性回归分析显示,FPG与血清sLR11独立相关(β=0.175,P=0.023);不考虑年龄因素时,sLR11是CIM T 的独立危险因素(β=0.008,P=0.044). 结论 血清sLR11可能与T2DM血糖相关,并反映CIM T情况及血管内膜平滑肌细胞病理变化.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |