中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病合并胃轻瘫患者血糖水平的临床观察
目的 观察T2DM合并胃轻瘫(T2DM+胃轻瘫组)患者与单纯T2 DM(T2 DM组)患者不同时期血糖水平和胃排空率变化,探讨T2DM合并胃轻瘫患者血糖水平变化规律,为临床应用降糖药物提供时间调整依据. 方法 选取单纯T2DM组50例,T2DM+胃轻瘫组50例,比较两组空腹及进食馒头餐150 g后1 hPG、2 hPG、3 hPG及4hPG水平变化.超声胃液体排空功能检查比较两组30、60、90、120及180 min胃排空率. 结果 T2DM+胃轻瘫组FPG、4 hPG高于T2DM组[FPG(12.56±3.48)vs(9.84±2.13)mmol/L;4 hPG(15.26±4.87)vs(10.16±1.27)mmol/L] (P＜0.01);T2DM+胃轻瘫组1～3 hPG水平低于T2DM组[1 hPG(13.16±2.87)vs(16.58±2.64)mmol/L;2 hPG(14.27±3.10)vs(19.86±4.34)mmol/L;3 hPG(14.89±4.13)vs(16.86±2.17)mmol/L](P均＜0.01).T2DM+胃轻瘫组各时间胃排空率低于T2DM组[30 min(10.2±1.3)％vs(30.8±3.9)％;60min(17.9±2.3)％vs(38.8±3.5);90m in(30.1±4.1)％ vs (56.8±6.1)％;120m in (47.9±5.6)％vs(78.9±7.6)％;180min(68.9±8.1)％vs(95.7±9.6)％](P均＜0.01).血糖水平与胃排空率呈正相关(r=0.75,P＜0.05). 结论 T2DM合并胃轻瘫患者胃排空率异常导致血糖水平的明显变化有时相特点,可为临床降糖药物给药时间调整提供理论依据,避免血糖波动过大.
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血β-羟丁酸和尿酮在糖尿病酮症诊断中的应用
目的 探讨血β-羟丁酸(β-HBA)和尿酮(UK)在糖尿病酮症(DK)诊断中的应用. 方法 选取随机末梢血糖＞13.9 mmol/L的糖尿病患者76例,同时检测静脉血β-HBA和UK. 结果 研究对象DK发生率15.79％,DKA发生率9.21％.血糖与血β-HBA呈正相关(r=0.322,P=0.005),与UK无相关性(r=0.071,P=0.536).血β-HBA与UK呈正相关(r=0.572,P=0.000).在DK或DKA患者中,10.53％患者尿酮(-)或(+-),31.58％患者血β-HBA≤1.0 rmmol/L.以UK为标准诊断DK时,血β-HBA切点值0.49 mmol/L. 结论 单用血β-HBA或UK诊断DK均可能发生漏诊,联合检测血β-HBA和UK可减少DK漏诊率.血β-HBA≥0.49 mmol/L时可能已存在DK,此时应检测UK以避免漏诊DK.
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二甲双胍治疗2型糖尿病与亚临床甲状腺功能减退症关系的研究
目的 观察二甲双胍治疗T2DM与亚临床甲状腺功能减退症(下称“亚临床甲减”)的关系.方法 选取T2DM患者396例,根据是否使用二甲双胍分为二甲双胍组和非二甲双胍组,比较两组一般资料和亚临床甲减的发病率,并分析T2DM合并亚临床甲减可能的危险因素. 结果 二甲双胍组BMI[(24.97±3.05)vs(26.71±3.64) kg/m2]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[(0.479±o.419)vs(0.605±0.408)]、促甲状腺激素(TSH) [(2.03±1.57)vs(2.48±1.96)μIU/ml]及亚临床甲减的发生率[(4.76％(9/189)vs10.63％(22/207)]均低于非二甲双胍组(P＜0.05).性别是T2DM合并亚临床甲减的危险因素,而使用二甲双胍是保护因素(OR=0.325,P=0.013). 结论 使用二甲双胍是T2DM合并亚临床甲减的保护因素,其可降低TSH水平,并可能降低亚临床甲减的发生率.
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老年糖尿病合并胃食管反流患者的临床观察
目的 探讨糖尿病对老年患者发生胃食管反流(GERD)的影响. 方法 选取糖尿病合并GERD的老年患者(DM+GERD组)和单纯GERD老年患者(GERD组)各100例,施行食管动力检查、pH监测和胃镜检查,并进行比较. 结果 DM+GERD组食管收缩波传导速度低于GERD组[(2.79±1.88) vs (4.55±2.16) cm/s,P＜0.05].两组食管炎严重程度分布相一致. 结论 糖尿病不是导致老年病理性酸反流发生的决定因素.
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血管生成素样蛋白2在糖尿病大鼠肾脏中的表达及其干预研究
目的 观察厄贝沙坦对血管生成素样蛋白2 (ANGPTL2)在糖尿病大鼠肾脏中表达的影响及作用机制. 方法 50只SD雄性大鼠随机分为正常对照(NC)组10只和实验组40只.实验组给予高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,终建模成功30只,随机分为糖尿病(DM)组15只和厄贝沙坦(DI)组15只.分别检测8周和12周时体重(BW)、BP、肾重(KW)、血糖、血肌酐(Scr)、BUN、24 hUAlb水平.镜下观察肾组织病理改变,免疫组织化学染色法、RT-PCR检测肾组织ANGPTL2 mRNA及蛋白表达的变化. 结果 DM组24 hUAlb水平高于DI组和NC组[8周:(7.43±0.36)vs(5.27±0.22)vs(0.74±0.06) mg/24 h;12周:(7.84±0.32)vs(5.11±0.14)vs(0.74±0.08) mg/24 h,P＜0.05];DM组8周和12周ANGPTL2 mRNA的表达水平较NC和DI组升高(P＜0.05). 结论 ANGPTL2在糖尿病大鼠肾脏的表达量逐渐升高,而厄贝沙坦可降低其表达.
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糖基化终产物诱导人脐静脉内皮细胞表达间质细胞标志物的观察
目的 观察AGE对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)标志物表达的影响. 方法 在体外培养的HUVEC细胞株中分别加入AGE、牛血清白蛋白(BSA),采用免疫组织化学技术和Western blot检测HUVEC中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和血管性血友病因子(vWF)的表达情况. 结果 HUVEC经AGE处理7d后,AGE组α-SMA表达较BSA组增强[(27.04±0.05)vs(20.12±0.02),P＜0.01],vWF表达较BSA组降低[(29.66±1.44)vs(55.28±1.77),P＜0.01]. 结论 AGE可体外诱导HU-VEC表面标志物发生改变,该转分化机制可能参与糖尿病血管病变的发生发展.
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PTEN在缺血后处理对糖尿病缺血再灌注心肌失敏感性中的作用及机制
目的 探讨PTEN在糖尿病心肌缺血再灌注及后处理中的作用. 方法 SD大鼠117只随机分为非糖尿病(NDM)组39只和糖尿病(DM)组78只,其中NDM组分为假手术(NDM+S)亚组、缺血再灌注(NDM+IR)亚组和缺血后处理(NDM+ IPo)亚组;DM组分为假手术(DM+S)亚组、缺血再灌注(DM+IR)亚组、缺血后处理(DM+IPo)亚组、PTEN抑制剂双过氧钒(BPV)+假手术(B+DM+S)亚组、BPV+缺血再灌注(B+DM+IR)亚组和BPV+缺血后处理(B+ DM+ IPo)组.建立心肌缺血再灌注模型,BPV缺血前1h静脉注射.免疫组织化学染色法分析心肌PTEN、磷脂酰肌醇3激酶(PL3K)、蛋白激酶B(p-Akt)的表达;TTC法检测心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;光镜下观察心脏组织病理结果. 结果 与NDM+ IR亚组比较,NDM+ IPo亚组心肌PTEN表达减少[(0.130±0.024)vs(0.148±0.023),P＜0.05],PI-3K和p-Akt表达增高[(0.142±0.027)vs(0.112±0.020);(0.137±0.020)vs(0.115±0.021),P＜0.05],心肌细胞凋亡指数及心肌梗死面积减少[(16.69±1.90)％vs(20.77±0.10)％;(35.02±3.11)％vs(41.10±2.07)％,P＜0.05].与DM+IR亚组比较,DM+ IPo亚组心肌PTEN、PI-3K、p-Akt表达,心肌细胞凋亡指数及心肌梗死面积均无明显改变(P＞0.05);与DM+S、DM+IR、DM+IPo亚组比较,BPV干预各亚组心肌PI-3K和p-Akt表达均升高,心肌细胞凋亡指数及心梗面积均减少(P＜0.05). 结论 糖尿病心肌缺血再灌注期间心肌PTEN高表达是造成PI-3K/Akt信号通路失活的重要因素,可能导致IPo对心肌IRI的保护作用丧失.
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血脂变化对OLETF大鼠肝脏、脂肪组织胰岛素受体底物1和含2个SH结构的蛋白酪氨酸磷酸酶蛋白表达的影响
目的 观察血脂变化对OLETF大鼠胰岛素受体底物-1(IRS-1)和含2个SH结构的蛋白酪氨酸磷酸酶(SH-PTP2)蛋白表达的影响. 方法 14只OLETF大鼠被随机分为降脂治疗组和对照组.采用Western杂交技术检测OLETF大鼠肝脏、脂肪组织内IRS-1及SH-PTP2的蛋白表达水平. 结果 降脂治疗组血糖及血脂水平较对照组下降(P＜0.05),肝脏、脂肪组织内IRS-1蛋白表达较对照组增加(t=14.61,15.76,P均＜0.01),而SH-PTP2的蛋白表达较对照组减少(t=-3.07、-28.76,P均＜0.01). 结论 降脂治疗可增加OLETF大鼠肝脏、脂肪组织内IRS-1蛋白表达,减少其SH-PTP2蛋白表达,并可能因此影响其胰岛素信号传导,改善其靶组织对胰岛素的敏感性.
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护骨素与糖尿病血管并发症关系研究进展
血管并发症是糖尿病主要并发症之一,是糖尿病患者致死致残的主要原因.血清护骨素(OPG)水平与糖尿病血管并发症关系密切.本文对OPG与糖尿病血管并发症的关系及其机制作一综述.
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糖尿病肌梗塞一例报道
糖尿病肌梗塞(又称“糖尿病肌坏死”)是一种少见的糖尿病微血管并发症,常被误诊为“蜂窝组织炎”,且在糖尿病患者中该诊断有重要作用.发生糖尿病肌梗塞的患者预后差,死亡率高,临床医师应提高对该病的认识和管理.本文报道1例经双下肢核磁共振成像(MRI)及肌肉活检诊断为糖尿病肌梗塞患者,经抗凝等对症治疗后,症状改善.
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经皮氧分压评价糖尿病下肢动脉病变的应用进展
经皮氧分压(tcpO2)测定是一项已被证实能够反映皮肤组织实际供氧量的技术.作为糖尿病下肢循环和皮肤获取氧能力的较早评估指标,增加tcpO2测量能够提高下肢缺血缺氧诊断的准确性.
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2型糖尿病患者胰岛素泵治疗中高血糖不同处理方法的临床观察
目的 比较T2DM患者胰岛素泵治疗中高血糖不同处理方法的临床疗效. 方法 将40例T2DM胰岛素泵治疗患者分为对照组和治疗组,每组20例.对照组高血糖处理采用校正大剂量的方法,治疗组高血糖处理采用加大基础量的方法,观察两组每次检测的高血糖、每次高血糖处理后4h末梢血糖、每次高血糖处理的胰岛素剂量、每日胰岛素剂量和低血糖发生率. 结果 对照、治疗组每次检测的高血糖[(16.7±4.3) vs (16.4±4.8) mmol/L,P＞0.05]及每次高血糖处理后4h末梢血糖[(8.1±1.5)vs(8.3±1.2)mmol/L,P＞0.05]比较差异无统计学意义.每次高血糖处理的胰岛素剂量[(6.4±2.1)vs(2.8±1.6)U,P＜0.05]、每日胰岛素剂量[(34.25±2.10) vs (29.10±3.40)U,P＜0.05]和低血糖发生率[3(15％)vs0(0％),P＜0.05]比较差异有统计学意义. 结论 采用加大基础量的方法临时处理高血糖,胰岛素剂量及低血糖发生率更少,降糖更平稳,更能模拟生理性胰岛素分泌模式,且方法简便,易于掌握.
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2型糖尿病酮症患者消酮期与消酮后期不同胰岛素治疗方式对胰岛功能的影响
目的 观察不同胰岛素输注方式对成人酮症起病的糖尿病患者胰岛功能改善的影响.方法 76例以酮症起病的糖尿病患者在消酮期和消酮后期根据胰岛素治疗方式的不同分为A组、B组和C组.观察各组治疗前、治疗后2周及治疗后15周胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)的变化. 结果 3组治疗前均存在IR和一定的胰岛功能损害.治疗后2周及15周后发现,B组HOMA-IR和HOMA-β改善明显,C组次之,A组差(P＜0.05). 结论 T2DM酮症治疗,持续皮下输注胰岛素优于消酮期静滴胰岛素及消酮后期应用皮下三餐前短/速效、睡前鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)方法;同为持续皮下输注胰岛素治疗,消酮期和消酮后期应用基础量联合三餐前追加量的方法,劣于24 h实时血糖测定及其相应胰岛素调整的方法.
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沙格列汀或格列美脲联合甘精胰岛素对2型糖尿病患者血糖波动影响的观察
目的 观察沙格列汀联合甘精胰岛素及格列美脲联合甘精胰岛素对T2DM患者血糖波动的影响. 方法 60例未接受胰岛素治疗且血糖控制不佳的T2DM患者被随机分为沙格列汀联合甘精胰岛素组和格列美脲联合甘精胰岛素组,共治疗12周.采用动态血糖监测系统(CGMS)监测血糖波动情况,观察BMI、FPG、HbA1c及胰岛素用量等指标. 结果 两组血糖控制均改善,沙格列汀联合甘精胰岛素组日内血糖平均波动幅度(MAGE)、日内血糖波动次数(NGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)低于格列美脲联合甘精胰岛素组[(2.2±1.0)vs(4.1±1.9) mmol/L; (1.4±1.4) vs(2.6±1.5)次/d;(1.30±0.65)vs(2.60±0.90) mmol/L,P＜0.05].两组治疗后FPG及HbA1c均降低[沙格列汀联合甘精胰岛素组(10.5±2.1)vs(6.2±1.3) mmol/L,(8.7±1.2)％vs(6.3±1.1)％;格列美脲联合甘精胰岛素组(10.4±1.8) vs(6.1±1.4) mmol/L,(8.9±1.4)％vs(6.5±1.2)％](P均＜0.01);沙格列汀联合甘精胰岛素组BMI低于格列美脲联合甘精胰岛素组[(22.2±2.4) vs (25.5±2.7)kg/m2] (P＜0.05).结论 沙格列汀联合甘精胰岛素可有效控制血糖,改善血糖波动,在血糖控制稳定性方面优于格列美脲联合甘精胰岛素.
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胰岛素治疗超重或肥胖2型糖尿病患者加用利拉鲁肽的临床疗效观察
目的 观察经胰岛素治疗但血糖控制不佳的超重或肥胖T2DM患者加用利拉鲁肽的疗效及安全性. 方法 选取经胰岛素治疗但血糖控制不佳的超重或肥胖T2DM患者62例,分为利拉鲁肽治疗组30例和胰岛素治疗组32例.利拉鲁肽组在加用利拉鲁肽时,胰岛素剂量暂减30％,后根据血糖水平调整胰岛素和利拉鲁肽剂量.胰岛素组根据血糖水平调整胰岛素剂量.检测两组治疗前后体重、FPG、HbA1c、FC-P和胰岛素日用量等指标,记录低血糖发生情况及其他不良反应. 结果 利拉鲁肽组和胰岛素组体重、FC-P和胰岛素日用量差值比较差异有统计学意义[(4.7±6.4)vs(1.0±2.1)kg;(0.80±0.30)vs(0.16±0.08) ng/ml;(25.9±12.7)vs(12.1±5.7)U/d,P＜0.05或P＜0.01],FPG、HbA1c差值比较差异无统计学意义[(2.5±1.1) vs (2.9±1.6)mmol/L;(1.8±1.2)％vs(1.7±1.3)％,P＞0.05]. 结论 对超重或肥胖T2DM患者,胰岛素联合利拉鲁肽与胰岛素加量降糖疗效相当,但利拉鲁肽可降低体重,改善胰岛细胞功能.
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中国1型糖尿病的社会成见:请停止对这种可控慢性病患者的歧视
社会成见(也称“污名化”)是阻碍1型糖尿病患者得到更好医疗保障的顽固壁垒.这篇述评描述了目前中国存在的针对1型糖尿病患者的社会成见现象.在中国,社会成见给1型糖尿病患者带来歧视和对个体的贬低.1型糖尿病患者因社会成见在择偶、升学、就业中遭受的不公正待遇迫使很多患者隐瞒他们的疾病.社会成见给1型糖尿病患者带来的耻辱感、恐惧感和负罪感会妨碍他们应用能更好地控制血糖的胰岛素泵或每日多次皮下注射胰岛素来管理血糖,因为运用这些治疗方法会要求患者在学校或工作单位进行餐前胰岛素注射和血糖监测.同时,社会成见也使他们不愿参加与1型糖尿病相关的科研活动,或那些可能让他们获益的健康促进活动.目前亟需多方面、多层次的行动来改变这种社会成见.这包括:提高公众对于1型糖尿病的认识和理解;医疗工作者从整体医疗而不是仅从生物医学角度出发来管理1型糖尿病;辅导患者发展积极应对的技能;考虑到中国现实的社会心理环境,扩展1型糖尿病研究的范围.近期,在中国全国播出的一部关于1型糖尿病的纪录片,正是朝向这正确方向迈进的重要一步.我们相信,通过协调各相关方的行动,终会给1型糖尿病的治疗带来重要的改善、提高这些身患慢性但可控疾病患者的身心健康.
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住院2型糖尿病患者血管病变发生情况及影响因素分析
目的 探讨T2DM患者不同部位血管病变的相关危险因素. 方法 对1644例T2DM患者行血管彩色多普勒超声检查,根据检测结果分为单纯T2DM组(T2DM组)463例、单纯颈部血管病变组226例、单纯下肢血管病变组372例及颈部+下肢血管病变组583例,比较各组临床指标和糖尿病合并症及并发症的差异. 结果 (1)单纯颈部血管病变组年龄、LDL-C、TC、病程≥5年的比例、肥胖、高血压病、冠心病(CHD)、脑梗死(CI)的患病率均高于T2DM组,而男性比例、FPG、HbA1 c低于T2DM组(P＜0.05);(2)单纯下肢血管病变组年龄、HLD-C、病程≥5年的比例、高血压病、CHD、CI、DR、糖尿病周围神经病变(DPN)的患病率均高于T2DM组(P＜0.05),而FPG、HbA1 c低于T2DM组(P＜0.05);(3)颈部+下肢血管病变组年龄、病程≥5年的比例、LDL-C、高血压病、CHD、CI、DPN、糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)及高尿酸血症(HUA)的患病率均高于T2DM组(P＜0.05),FPG、HbA1 c低于T2DM组(P＜0.05);(4) Logistic回归分析显示,年龄、LDL-C与糖尿病合并颈部血管病变相关(P＜0.05);年龄、DR与糖尿病合并下肢血管病变相关(P＜0.05);年龄、病程、LDL-C、CKD、DPN与糖尿病合并颈部+下肢血管病变相关(P＜0.05). 结论 T2DM患者不同部位血管病变的危险因素并不完全一致.
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2型糖尿病患者心血管并发症与平均血小板容积的相关性研究
目的 探讨T2DM患者心血管并发症与平均血小板容积(MPV)的相关性及其临床价值.方法 选取T2DM患者81例,分为伴心血管病变(T2DM+ CVD)组37例和单纯T2DM(T2DM)组44例.另选取健康对照(NC)组20名.检测各组MPV、血小板分布宽度(PDW)、血小板压积(PCT)、血小板计数(PLT)和白细胞(WBC)、TC、TG、LDL-C、HDL-C、载脂蛋白A(ApoA)、SUA和HbA1c等指标,并进行统计学分析.Logistic回归分析影响T2DM心血管病变并发症的因素;分析T2DM合并高血压、冠心病和脑梗死患者的血小板参数. 结果 T2DM组SBP、DBP和TG均低于T2 DM+ CVD组[SBP:(121.55±21.13)vs(136.33±12.47)mmHg;DBP:(75.34±9.42)vs(86.42±9.47)mmHg;TG:(1.84±1.24)vs(2.34±1.17)mmol/L](P＜0.05).T2 DM+ CVD、T2DM组MPV及PDW较NC组均有不同程度的升高,而PLT降低(P＜0.05).Logistic回归分析显示,MPV和SBP是T2DM患者发生血管病变的危险因素.T2DM合并高血压患者血液中MPV值高为(19.74±7.73)fl,T2DM合并冠心病患者血液中PDW高为(25.95±4.99)％. 结论 MPV与T2DM患者心血管并发症有相关性.
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中国2型糖尿病患者使用阿司匹林预防心脑血管事件的调查研究(CCMR-3B研究)
目的 了解中国T2DM患者阿司匹林的使用情况. 方法 选取2010年8月至2011年3月在全国6个不同地区、104家不同级别医院就诊的T2DM患者25454例,根据既往病史将研究对象分为心脑血管事件一级预防组(n=19757)和二级预防组(n=5697).按照中华医学会糖尿病学分会《中国2型糖尿病防治指南(2010版)》的推荐,计算各人群中阿司匹林的实际使用率. 结果 整体人群的阿司匹林使用率为18.78％.其中,推荐采用心脑血管事件一级预防人群的阿司匹林使用率为13.87％,需医师临床判断是否采用一级预防人群的阿司匹林使用率为11.19％;不推荐采用一级预防人群的阿司匹林使用率为6.43％.有心脑血管病史的二级预防人群的阿司匹林使用率为39.72％. 结论 阿司匹林在中国T2DM患者预防心脑血管事件中整体使用率偏低.
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糖代谢异常对肱动脉内皮功能及颈动脉内-中膜厚度影响的研究
目的 探讨糖代谢异常对肱动脉内皮功能及颈动脉内-中膜厚度(CIMT)的影响. 方法 将128例新诊断轻、中度高血压患者根据75 g OGTT结果分为糖耐量正常(NGT)组39例、IGR组42例和T2DM组47例,检测各组FPG、2 hPG、FIns、2 hIns、HbA1 c、血脂、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、胱抑素C(Cys-C)、肱动脉内皮功能和CIMT. 结果 NGT、IGR、T2DM组肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)两两比较差异有统计学意义[(7.64±0.96)％ vs(5.85±0.92)％,(7.64±0.96)％vs (4.22±0.86)％,(5.85±0.92)％ vs (4.22±0.86)％,P＜0.05或P＜0.01].T2DM组CIMT与NGT、IGR组比较差异有统计学意义[(0.89±0.07)vs(1.20±0.09)mm,(0.96±0.12) vs (1.20±0.09)mm,P＜0.05].Logistic多元逐步回归分析结果显示,EDD与FPG、2hPG、2 hIns、HbA1c和Cys-C呈负相关,CIMT与TC、TG和LDL-C呈正相关(P＜0.05). 结论 在NGT-IGR-T2DM发展过程中,肱动脉EDD逐渐减退,CIMT逐渐增加.
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血栓弹力图在评价老年2型糖尿病大血管病变患者高凝状态中的作用
目的 观察老年T2DM大血管病变患者凝血功能的改变和评估血栓弹力图(TEG)在其凝血功能障碍中的作用. 方法 将60例老年T2DM患者分为单纯T2DM (T2DM组)和T2DM合并大血管病变(T2DM+MVC组),每组各30例;另选健康对照(NC组)组30名.各组均行常规凝血功能和TEG检测. 结果 常规凝血功能检测显示,与NC组比较,T2DM组[(3.79±0.75) vs(3.36±0.91)g/L]和T2DM+MVC组纤维蛋白原(FIB)[(4.27±1.06) vs (3.36±0.91) g/L]均升高(P＜0.05),且T2DM+MVC组高于T2DM组(P＜0.05).TEG检测显示,与NC组比较,T2DM组R值[(6.31±0.94) vs(5.74±0.88)min]缩短(P＜0.05);T2DM+ MVC组R值[(6.31±0.94) vs (4.76±1.27)min]和K值[(2.31±0.24) vs (1.64±0.62)min]缩短(P＜0.01),Angle角[(60.61±4.75) vs (67.40±7.77)deg]变大(P＜0.01). 结论 老年T2DM大血管病变患者存在凝血功能紊乱.TEG指标可能能反映该类患者的凝血功能障碍.
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脑梗死合并糖尿病患者高敏C反应蛋白及同型半胱氨酸的水平变化及其临床意义
目的 探讨脑梗死合并糖尿病患者血清高敏C反应蛋白(hsC-RP)和同型半胱氨酸(Hcy)的水平变化及其临床意义. 方法 选取脑梗死合并糖尿病患者(A组)55例、单纯脑梗死患者(B组)53例及单纯T2DM者(C组)55例,分别检测各组入院时和治疗4周后hsC-RP及Hcy水平.另根据A组入院时Hcy和hsC-RP水平分为Hcy＜22 μmol/L亚组28例、Hcy≥22μmol/L亚组27例;hsC-RP＜ 21mg/L亚组24例、hsC-RP≥21 mg/L亚组31例,比较预后结局情况. 结果 (1)治疗前后,A组Hcy和hsC-RP水平均高于B组和C组(P＜0.05),但B组与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).与治疗前相比,治疗后各组Hcy和hsC-RP水平均下降(P＜0.05);(2)Hcy＜22μmol/L亚组不良结局发生率低于Hcy≥22μmol/L亚组[4(0.14)vs 11(0.41),x2=4.850,P=0.028]; hsC-RP＜21 mg/L亚组不良结局发生率低于hsC-RP≥21 mg/L亚组[4(0.17)vs14(0.45),x2=4.989,P=0.026]. 结论 脑梗死合并糖尿病患者hsC-RP和Hcy水平高于单纯脑梗死和糖尿病患者,且与预后密切相关.
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糜酶与传统心血管危险因素的交互作用及其与糖尿病的相关性研究
目的 探讨糜酶与传统心血管危险因素的交互作用及其与糖尿病的相关性. 方法 选择城市社区55～75岁常住居民1197名,检测空腹与餐后血糖,根据检测结果选择血糖正常者71名、IGR者189例和糖尿病者80例行生化与免疫指标检测. 结果 校正年龄、性别、BMI与BP因素后,年龄、性别、超重、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与糖尿病呈正相关;糜酶与年龄、性别、BMI、中心性肥胖、TC、TG、高胰岛素水平、HOMA-β和HOMA-IR的交互作用与糖尿病相关. 结论 传统心血管因素与糖尿病相关,糜酶及传统心血管危险因素的交互作用与糖尿病相关.
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2型糖尿病患者血尿酸水平与动脉粥样硬化的相关性研究
目的 探讨血尿酸(SUA)水平升高与T2DM患者动脉粥样硬化(AS)风险增高的相关性.方法 选取T2DM患者248例,将SUA水平按照三分位法进行分组,采用B型超声检测各组颈动脉内-中膜厚度(CIMT). 结果 SUA水平与WC、BMI、FIns、TC、LDL-C、血肌酐(Scr)和CIMT呈正相关(P＜0.01),与T2DM病程、FPG、HbA1 c和肾小球滤过率(eGFR)呈负相关(P＜0.01).校正年龄、性别、T2DM病程、吸烟、饮酒、HbA1c、LDL-C、eGFR、HOMA-IR和BMI等因素后,高分位组CIMT发生颈AS风险高于低分位组[OR(95％CD:2.96(1.83～4.25),P=0.019]. 结论 SUA水平是T2DM患者AS的独立危险因素.
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从向糖友们学习开始做好他们的战友
接到纪立农主编的邀请为本期刊登的文章《中国1型糖尿病的社会成见:请停止对这种可控慢性病患者的歧视》一文写篇评述时,一开始我是犹豫的,因为纪教授希望我从社会心理学角度入手,而我目前的专业是社会人类学.但后来转念一想,自2014年5月开始接触1型糖尿病病友及其家属这个群体以来,我学到的、感悟到的丰富鲜活的知识若能与大家分享,为纪教授等倡导的从人这个整体观念治疗糖尿病、改善1型糖尿病患者生存状态的工作助力该是一件多好的事情.
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2型糖尿病合并肢体部分性脂肪萎缩:一种新的脂肪萎缩表型
脂肪萎缩按脂肪丢失程度(全身vs部分)和遗传性(先天性vs获得性)分类,Strickland等报告了一组肢体部分性脂肪萎缩(Partial lipotrophy of the limbs,PLL)的T2DM患者,无脂肪萎缩家族史,为一种新的脂肪萎缩临床亚型.10例PLL的T2DM妇女临床确诊为糖尿病,与10例年龄、性别、BMI和糖尿病病情控制相匹配无脂肪萎缩的T2DM患者比较,表现为对称性前臂或前臂及小腿脂肪丢失,都合并有黑棘皮症.PLL组大刺激葡萄糖丢失率比对照组减低56％,肝转氨酶和TG明显升高,糖尿病发病年龄较早.10例中＜40岁8例.PLL组发病年龄比对照组早约10年[(28.9±4.8)vs(39.9±2.6)年] (P＜0.05).
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
