中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
不同糖耐量人群血浆25-羟维生素D与葡萄糖转运子4及胆固醇调节元件结合蛋白1C表达关系的研究
目的 探讨不同糖耐量人群血浆25-羟维生素D[25(OH)D]与葡萄糖转运子4(GluT-4)及胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C )表达的关系.方法 随机分为T2DM组、IGR组及正常对照(NGT)组.检测血糖、血脂、HbA1c等,电化学发光法测定25(OH)D和FIns.Western blot 检测 GluT-4及SREBP-1C蛋白的表达,RT-PCR检测GluT-4和SREBP-1C mRNA的表达.结果 T2DM组、IGR组25(OH)D低于NGT组 [(8.77±4.52) vs (18.35±5.90) vs (30.67±5.47) ng/ml,P<0.05],T2DM组低于IGR组(P<0.05).T2DM组、IGR组血浆GluT-4 mRNA及蛋白表达低于NGT组[(0.235±0.412) vs (3.386±0.698) vs (6.325±0.959),(1.235±0.092) vs (2.430±0.153) vs (4.843±0.299),P<0.05],T2DM组较IGR组降低(P<0.05).T2DM组、IGR组血浆中SREBP-1C mRNA及蛋白表达水平高于NGT组[(7.570±1.233) vs (5.561±0.820) vs (2.880±0.483),(8.340±1.092) vs (5.279±0.798) vs (2.340±0.135),P<0.05],T2DM组较IGR组升高(P<0.05).Pearson相关性分析显示,25(OH)D与血浆中GluT-4 mRNA、蛋白表达呈正相关(P<0.05),与HbA1c、HOMA-IR、FIns、FPG、2 hPG、TG及SREBP-1C mRNA、SREBP-1C蛋白表达呈负相关(P<0.05).血浆中GluT-4表达与SREBP-1C表达呈负相关(P<0.05).结论 血浆25(OH)D降低可引发糖耐量异常,甚至导致糖尿病,其机制可能与血浆中GluT-4表达降低及SREBP-1C表达升高有关.
-
25-羟维生素D3和血尿酸与2型糖尿病合并下肢动脉病变的相关性分析
目的 探讨T2DM合并下肢动脉病变(LEAD)患者25-羟维生素D3(25-OH-D3)、血尿酸(SUA)等指标的变化.方法 选取于我院内分泌科住院治疗的T2DM患者176例,根据双下肢动脉彩超分为下肢动脉病变组(LEAD,n=100)和单纯T2DM组(Con,n=76),测定25-OH-D3、SUA、HbA1c、血脂、24 h尿微量白蛋白(UMalb),比较两组上述指标、年龄、病程和BMI的变化.结果 LEAD组年龄、病程、HbA1c、TC、24 h UMalb均高于Con组(P<0.05),25-OH-D3低于Con组[(18.03±1.30) vs (22.32±1.48)ng/ml,P<0.05].Logistic二元回归分析显示,年龄、病程和HbA1c是T2DM合并LEAD的独立危险因素.结论 T2DM患者中年龄大、病程长、血脂高、血糖控制差的易合并LEAD,24 h UMalb、SUA、25-OH-D3与T2DM合并LEAD有相关性.
-
中老年2型糖尿病患者合并甲状腺结节的相关因素分析
目的 研究中老年(年龄≥45岁)T2DM患者合并甲状腺结节(TN)的患病情况及危险因素.方法 T2DM患者173例,同年龄段非糖尿病体检100例(NGT组),发现TN者32例(NGT-TN组),173例T2DM患者分为有TN者(T2DM-TN组)92例和无TN者(Non-TN组)81例.对所有研究对象行甲状腺超声检查,收集患者的性别、年龄、身高、体重、腰围、血压等,检验FPG、OGTT后2 hPG、TG、HDL-C、HbA1c、FIns、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、促甲状腺素(TSH).结果 T2DM组TN患病率高于NGT组(53% vs 32%,χ2=11.466,P=0.001);T2DM患者中,相同年龄段男、女结节检出率的比较,差异有统计学意义(45~59岁,29% vs 56%,P=0.01;≥60岁,54% vs 86%,P=0.002);相同性别不同年龄组结节检出率的比较,差异有统计学意义(男:29% vs 54%,P=0.008;女:56% vs 86%,P=0.004).多因素Logistic分析显示,年龄(OR:3.429,95%CI:1.669~7.046,P<0.01)、性别(OR:3.345,95%CI:1.641~6.816,P<0.01)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,OR:2.485,95%CI:1.240~4.981,P<0.05)是TN的独立危险因素.结论 在中老年T2DM患者中,TN患病率女性高于男性,老年高于中年;其中年龄、性别和IR是TN发生的独立危险因素.
-
舒血宁对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究
目的 观察舒血宁(SXN)对糖尿病SD大鼠肾脏的影响并探讨其可能机制.方法 选取SPF级雄性SD大鼠腹腔注射STZ制备糖尿病模型,不同剂量SXN干预后,检测体重、血糖和24 h尿蛋白含量,Scr、BUN的变化,检测肾脏组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平.HE染色观察肾脏组织形态学改变,Western blot 检测肾脏组织中TNF-α蛋白表达.结果 大剂量SXN(12 mg/kg)治疗组(HSXN组)可明显逆转血清中Scr、BUN升高,逆转MDA的产生并升高SOD活性,减少24 h尿蛋白含量,增加体重和抑制肾脏中TNF-α的蛋白表达,而小剂量SXN(3 mg/kg)治疗组(LSXN组)仅抑制TNF-α的蛋白表达.结论 SXN对DN具有一定的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和TNF-α表达有关.
-
二肽基肽酶4抑制剂西格列汀对胰岛基质细胞衍生因子1α降解及胰岛β细胞再生的影响
目的 探讨二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂西格列汀对基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)降解及胰岛β细胞再生的影响.方法 将高脂-小剂量STZ糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组与西格列汀组,正常大鼠为健康对照(NC)组,给药12 周后测量FPG、FIns、胰腺DPP-4、SDF-1α、胰岛β细胞增殖、细胞骨髓瘤(C-myc) mRNA和细胞周期蛋白 D1(CyclinD1) mRNA.结果 治疗后与NC组比较,糖尿病模型组FPG[(5.0±0.4)vs(26.8±3.6) mmol/L]、DPP-4[(14.63±2.19)vs(17.51±2.11)]、SDF-1α[(2.84±1.97)vs(6.23±1.85)]升高,FIns[(24.9±7.4)vs(9.1±3.2) mU/L]降低(P<0.05);与糖尿病模型组比较,西格列汀组FPG[(26.8±3.6) vs (10.8±5.4) mmol/L]、DPP-4[(17.51±2.11)vs(9.33±2.21)]降低,FIns[(9.1±3.2) vs (16.7±6.5) mU/L]、SDF-1α[(6.23±1.85)vs(11.38±2.02)]增高(P<0.05);NC组增殖细胞核抗原(PCNA)弱表达,糖尿病模型组PCNA弱阳性表达,西格列汀组PCNA强阳性表达;与NC组比较,糖尿病模型组和西格列汀组C-myc mRNA[(1.0±0.2) vs (1.5±0.6)vs(3.7±1.1)] 和CyclinD1 mRNA[(1.0±0.3)vs(1.7±0.5)vs (4.0±0.7)]均升高(P<0.05).结论 DPP-4抑制剂西格列汀可抑制DPP-4酶活性而阻滞SDF-1α降解,提高WNT信号通路靶基因C-myc与Cyclin D1 mRNA表达,促使胰岛β细胞增殖再生.
-
盐酸小檗碱对胰岛素抵抗HepG2细胞α7烟碱型乙酰胆碱受体及相关因子影响的研究
目的 探讨盐酸小檗碱作用α7烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)与改善IR的分子机制.方法 建立IR HepG2细胞模型,用盐酸小檗碱(BBR)、烟碱(NIC)干预,并设正常对照(NC)组和模型组.用现代分子生物学检测细胞培养液葡萄糖消耗量、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱(Ach)、白介素-6(IL-6)、核因子-κB(NF-κB p65)、IκB激酶β-Ser181(IKKβ Ser181)、α7nAchR、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、葡萄糖转运因子4(GluT4)等相关指标,用荧光标记方法检测细胞摄取葡萄糖的荧光强度.结果 葡糖糖消耗量NC组、HepG2细胞模型组、BBR组和NIC组依次为(25.33±0.77) mmol/L、(11.95±1.94) mmol/L、(16.85±0.33) mmol/L和(16.27±1.09) mmol/L.细胞内2-NBDG(荧光标记葡萄糖)荧光强度增强,NC组、HepG2细胞模型组、BBR组和NIC组依次为(118.17±14.30)、(92.33±9.35)、(120.50±26.26)和(127.67±16.07).BBR能抑制细胞AchE活性,抑制率为53%,NIC对AchE活性无影响.BBR和 NIC能激活α7nAchR,抑制IKKβ Ser181和NF-κBp65的表达,降低炎性细胞因子IL-6,上调PI3K、GluT4,与HepG2细胞模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 BBR可能通过抑制AchE活性以激活α7nAchR,从而抑制IKKβ Ser181、NFκB p65和炎症因子IL-6的表达,促进PI3K、GluT4上调,发挥其改善IR、降低葡萄糖的作用.NIC虽不能抑制AchE活性,但它是特异性激动剂,可直接激活α7nAchR.
-
温敏水凝胶负载脂源性干细胞对糖尿病大鼠皮肤创面血管新生影响的观察
目的 观察和探讨普兰尼克F127(PF127)温敏水凝胶负载脂源性干细胞(ADSCs)移植对糖尿病大鼠皮肤创面血管新生的影响.方法 胶原酶消化法分离培养健康SD大鼠ADSCs并流式鉴定细胞表型.建立SD大鼠模型24只,在背部对称制作2个直径9 mm的全层皮肤切口,随机分为4组,创面注射ADSCs-PF127复合物(ADSCs-PF127)组、ADSCs组、PF127组及PBS组,每组6只.术后评估各组创面愈合率,CD31免疫组织化学染色观察新生血管情况,qPCR检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 ADSCs-PF127组愈合较快,术后14 d时愈合率为(97.8±1.8)%,高于其他3组(P=0.000).免疫组织化学结果显示,术后7 d,ADSCs-PF127组和ADSCs组的血管数直观较PF127组、PBS组丰富,对术后14 d进行微血管计数,ADSCs-PF127组微脉管数高于ADSCs组[(21.0±2.4) vs (15.7±1.4)个,P=0.000].qPCR结果显示,ADSCs-PF127组在7 d、14 d时,VEGF均高于其他组(P<0.05).结论 PF127水凝胶负载ADSCs可通过促进糖尿病大鼠创面新生毛细血管形成,从而加速创面愈合.
-
西格列汀对高糖下系膜细胞细胞外基质表达的影响
目的 探讨高糖对肾小球系膜细胞细胞外基质表达的影响,以及西格列汀(SIT)对其的干预作用.方法 培养肾小球系膜细胞,分为对照(Con)组、高糖(HG)组,以及高糖联合不同浓度的SIT组(HG+S1组、HG+S5组、HG+ S10组和HG+S20组).培养24 h、48 h后,用MTT法测定细胞增殖程度,ELISA检测细胞培养上清层粘连蛋白(LN)、大鼠Ⅳ型胶原蛋白(Col-Ⅳ)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达的变化.结果 高糖培养24 h、48 h后,可观察到不同浓度的SIT均可抑制高糖诱导的系膜细胞增殖;SIT组与HG组比较,差异有统计学意义;Con组肾小球系膜细胞可分泌一定量的LN、Col-Ⅳ和 TGF-β 1,高糖刺激后LN、Col-Ⅳ和TGF-β1分泌增加,而SIT对系膜细胞分泌物的抑制随其浓度的升高而增强.结论 SIT可抑制高糖条件下系膜细胞的增殖,且能降低高糖条件下LN、Col-Ⅳ、TGF-β1的表达,SIT可能对糖尿病患者的肾脏有一定的保护作用.
-
二肽基肽酶4抑制剂对尿微量白蛋白影响的研究进展
作为一类新型口服降糖药,二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂已广泛用于T2DM的治疗.近年来研究提示,DPP-4抑制剂可能具有独立于降糖效果以外的肾脏保护作用,部分临床研究显示,DPP-4抑制剂具有降低T2DM患者尿微量白蛋白(UMalb)、延缓肾病进展的效应,基础研究表明其肾脏保护的机制可能涉及抗炎、抗氧化、改善内皮细胞功能等作用.而目前DPP-4抑制剂降低UMalb方面的数据主要来源于动物实验和少量小样本临床观察,因而仍有必要开展更多更严谨的大型随机对照(RCT)研究,验证其肾脏保护作用.本文对DPP-4抑制剂在肾脏保护,尤其是改善UMalb方面的研究进展做一综述.
-
药物超敏反应综合征致暴发性1型糖尿病1例报道及文献复习
目的 探讨药物超敏反应综合征(DIHS)引起暴发性T1DM(FT1DM)的临床特点、原因及致敏药物,为临床诊治提供参考.方法 报道我院1例DIHS致使FT1DM病例,并通过检索1950~2016年发表在PubMed的相关文献进行分析.结果 综合文献报道以及我院DIHS致FT1DM 22例,14例患者的人疱疹病毒6型(HHV-6)阳性,多见于卡马西平、美西律、别嘌醇药物激发引起,治疗上可使用糖皮质激素.结论 DIHS可导致FT1DM的发生,出现DIHS时,注意监测血糖.
-
老年患者使用磺脲类药物安全性评价
本文通过查询近年文献,总结老年患者使用磺脲类药物(SUs)的风险主要表现为低血糖反应、心血管不良事件、致癌风险,为老年患者开具SUs时需综合评估患者病情,减少药物引起的不良事件发生.
-
钙通道和细胞内钙信号对小肠葡萄糖吸收的调节作用及机制
迄今为止葡萄糖在小肠黏膜的吸收机制已被系统地阐明和接受,即经典的钠葡萄糖同向转运体(SGLT1)介导的主动转运机制.此外,当肠腔葡萄糖浓度高于SGLT1的转运饱和度时,葡萄糖转运蛋白2(GluT2)可能一过性易位于小肠黏膜上皮细胞顶膜来参与葡萄糖的异化扩散吸收,但小肠黏膜上皮细胞葡萄糖吸收的调节机制仍然不是完全清楚.近年来钙离子通道(CRAC)及细胞内钙信号对葡萄糖的吸收调节作用备受关注,二者可通过调节肠道葡萄糖转运体SGLT1和GluT2的表达及功能来调节小肠葡萄糖的吸收.本文以CRAC及细胞内钙信号对小肠黏膜上皮细胞葡萄糖的吸收调节作用及其分子机制进行论述,希望能为肥胖及其相关疾病的防治提供新的视野及潜在的新药研发靶点.
-
加巴喷丁联合腺苷钴胺治疗糖尿病痛性神经病变的临床初步观察
目的 观察加巴喷丁联合腺苷钴胺治疗糖尿病痛性神经病变(PDN)的临床初步效果.方法 选取已确诊PDN的T2DM患者96例,随机分为对照组(Con)、腺苷钴胺组、加巴喷丁+腺苷钴胺组,每组各32例,均积极控制FPG和HbA1c.Con组予维生素B1治疗.收集临床和生化资料,视觉模拟评分(VAS)评估疼痛程度,肌电图检查评估正中神经和腓总神经运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)的变化,匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估睡眠质量.结果 治疗前各组MNCV、SNCV和疼痛程度比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后腺苷钴胺组、加巴喷丁+腺苷钴胺组均有改善,且加巴喷丁+腺苷钴胺组MNCV、SNCV高于腺苷钴胺组,VAS低于腺苷钴胺组(P<0.05).Con组改善不明显(P>0.05).结论 加巴喷丁联合腺苷钴胺治疗PDN可减轻疼痛、提高神经传导速度和改善睡眠质量.
-
索利那新联合依帕司他治疗2型糖尿病合并膀胱过度活动症的疗效观察
目的 观察索利那新联合依帕司他治疗T2DM合并膀胱过度活动症(OAB)的疗效和安全性.方法 选取T2DM合并OAB患者80例,随机分为对照组(Con)24例,依帕司他组29例,索利那新+依帕司他组27例.Con组予常规膀胱训练、降糖、降压、调脂、营养神经等一般治疗.在一般治疗的基础上,依帕司他组口服依帕司他50 mg,3次/d.索利那新+依帕司他组口服索利那新5 mg,1次/d,依帕司他50 mg,3次/d.观察12周,记录排尿日记、OAB自我评价量表(OABSS)评分、大尿流率(Qmax)、平均尿流率(Qave)、排尿量(VV).结果索利那新+依帕司他组治疗后24 h排尿次数、夜尿次数、尿急次数、尿失禁次数、OABSS评分均低于Con组和依帕司他组,Qmax、Qave、VV高于Con组和依帕司他组(P<0.05);依帕司他组治疗后OABSS评分低于Con组,VV高于Con组(P<0.05);索利那新+依帕司他组总有效率高于依帕司他组和Con组(92.6% vs 69.0% vs 41.7%,P<0.05).结论索利那新联合依帕司他治疗T2DM合并OAB的疗效确切.
-
2型糖尿病患者强化治疗前后血清铁变化与胰岛素抵抗的关系
目的 探讨短期胰岛素泵强化治疗的T2DM患者血清铁(SI)变化与IR的关系.方法 选取于我院内分泌科就诊的T2DM患者330例,行1周左右胰岛素泵治疗.记录血糖达标前、后时间段的SI、FPG和FC-P,将FPG、FC-P代入稳态模型公式2(HOMA2)计算IR.测定范围:FPG 3.0~25.0 mmol/L,FC-P 0.6~10.5 ng/ml.结果 强化治疗后FPG下降,SI、HOMA2-IR随之下降.Pearson相关分析显示,ΔSI与ΔHOMA2-IR呈正相关(t=24.191,P<0.01),与ΔHOMA2-β无相关性(P=0.505).多元线性回归分析显示,ΔHOMA2-IR、BMI、网织红细胞血红蛋白含量(Ret-He)、强化治疗时间、年龄、HbA1c、病程是ΔSI的独立影响因素.结论 T2DM患者经短期胰岛素泵强化治疗后SI下降,IR减少.
-
新诊断2型糖尿病患者早期胰岛素强化治疗后续治疗方案的随访研究
目的 探讨新诊断T2DM患者胰岛素短期强化治疗后,采用3种治疗方案对胰岛β细胞功能及IR的影响.方法 90例新诊断T2DM患者口服二甲双胍联合胰岛素强化治疗14 d后,随机分为3个后续治疗组,治疗3个月:基础胰岛素组(Bal,n=31),预混胰岛素组(Prx,n=29),磺脲类促胰岛素分泌剂组(Sus,n=30),后续治疗结束后对药物用量少、胰岛功能良好者仅予生活方式干预.经生活方式干预不能达到良好血糖控制者,则予以二甲双胍为基础的口服药物治疗,随访1年;观察BMI、FPG、HbA1c、血脂、急性胰岛素分泌反应(AIR)、静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)、C-P曲线下面积(AUC)、胰岛β细胞指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化.结果 各组治疗后血糖均得到良好控制,与强化治疗前比较,经强化及3个月的后续治疗后,Bal、Prx、Sus组HOMA-β[(1.75±1.99)vs(8.44±1.19)、(1.73±1.26)vs(8.67±1.26)、(1.79±1.41)vs(6.34±1.41),P<0.05]、AUC[(5.02±1.97)vs(20.58±4.62)、(4.94±2.03)vs(21.94±5.18)、(5.13±1.86)vs(15.79±4.25),P<0.05]、AIR[(0.16±0.12)vs(0.55±0.24)、(0.18±0.10)vs(0.57±0.29)、(0.18±0.11)vs(0.42±0.24),P<0.05]均上升,HOMA-IR下降 [(0.36±0.13)vs(0.22±0.08)、(0.38±0.12)vs(0.21±0.08)、(0.37±0.12)vs(0.22±0.07),P<0.05].与Sus组比较,Bal和Prx组的HOMA-β、AUC、AIR等指标改善明显(P<0.05),Bal和Prx间各项指标比较,差异均无统计学意义.此影响延续至随访1年时.结论 新诊断T2DM患者早期胰岛素强化治疗后强化血糖控制可改善胰岛β细胞功能,增加IS,包含胰岛素的治疗方式可改善胰岛β细胞功能.
-
门冬胰岛素与常规人胰岛素治疗中国糖尿病患者的Meta分析
目的 比较门冬胰岛素(IAsp)与常规人胰岛素 (RHI) 用于基础-餐时胰岛素(BB)或胰岛素泵(CSII)治疗中国糖尿病患者的疗效及安全性.方法 检索MEDLINE(via OVID)、The Cochrane Library、Embase、PubMed、CBM、中国知网(CNKI)、万方数据库,从建库至2015年11月,比较IAsp与RHI治疗糖尿病患者的随机对照试验(RCT).采用RevMan 5.3软件分别对新诊断和已接受治疗的糖尿病人群进行Meta分析.结果 纳入40项研究,累计新诊断患者1087例,已治疗患者2395例.两类人群中,IAsp组早、午、晚餐后2 hPG(新诊断人群MD=-1.22、-1.70、-1.44,95%CI:-1.79~-0.64、-2.77~-0.63、-2.12~-0.75;已治疗人群MD=-1.19、-1.14、-1.03,95%CI:-1.39~-0.98、-1.27~-1.02、-1.25~-0.81)和FPG(新诊断人群MD=-0.55,95%CI:-0.97~-0.12;已治疗人群MD=-0.24,95%CI:-0.44~-0.03)均低于RHI组;IAsp组达血糖控制目标时间更短(新诊断人群MD=-1.58,95%CI:-1.74~-1.42;已治疗人群MD=-1.73,95%CI:-2.10~-1.36),低血糖风险(新诊断人群RR=0.33,95%CI:0.19~0.56;已治疗人群RR=0.44,95%CI:0.32~0.61)更低(P<0.05).CSII治疗时,IAsp组胰岛素日剂量更少.结论 对于中国糖尿病患者,IAsp在控制2 hPG、缩短血糖达标时间、降低低血糖风险方面均较RHI更有优势.
-
应用糖皮质激素的糖尿病患者胰岛素治疗方案探讨
目的 探讨应用糖皮质激素糖尿病患者的临床特点及胰岛素治疗.方法 选取应用中效糖皮质激素并于清晨1次给药的糖尿病患者60例,随机分为预混人胰岛素(30R)治疗组(30R组)、3次门冬胰岛素+1次重组甘精胰岛素治疗组(3+1IN组)两组.30R组予精蛋白生物合成人胰岛素30R早、中餐前皮下注射治疗;3+1IN组予门冬胰岛素3餐前加重组甘精胰岛素睡前皮下注射治疗.结果各组治疗后各时刻血糖均较治疗前好转(P<0.01);30R组3餐后2 h、睡前、02:00血糖与3+1IN组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与3+1IN组比较,30R组FPG升高[(4.8±0.6)vs(6.0±0.9) mmol/L,P<0.05];中、晚餐前血糖降低 [(8.7±1.3)vs(7.1±1.0) mmol/L,(10.2±1.7)vs(7.4±1.2) mmol/L,P<0.05].结论 预混人胰岛素30R早、中餐前皮下注射治疗应用糖皮质激素清晨1次给药的糖尿病患者有较好的临床疗效,且方案简单,值得推广.
-
门冬胰岛素30不同注射次数对老年2型糖尿病患者临床疗效的比较
目的 比较门冬胰岛素30皮下注射 2次/d和3次/d两种治疗方案对老年T2DM患者的临床疗效.方法 选取于上海中冶医院内分泌科住院治疗的老年T2DM患者157例,根据门冬胰岛素30皮下注射次数分为2次/d(Bid)组和3次/d(Tid)组.2周后出院,继续治疗≥12周,期间行动态血糖监测(CGM).结果 住院治疗2周后,8段血糖值与入院时相同时段比较,均降低(P<0.01).其中,Tid组午餐后2 h平均血糖和晚餐前平均血糖低于Bid组(P<0.05).72 h CGM显示,Tid组血糖波动低于Bid组(P<0.05).治疗12 周后,HbA1c水平与入院时比较,均降低(P<0.01),Tid组降低幅度和达标率高于Bid组(P<0.05).两组住院2周期间每天胰岛素总量(0.65±0.19) U/kg,其中,Bid组(0.54±0.17) U/kg,Tid组(0.71±0.21) U/kg(P<0.01).住院前2 周,共发生低血糖事件38次,未发生重度低血糖事件.其中,Bid组21次,发生频率6.7次/(患者·年);Tid组17 次,发生频率5.9次/(患者·年).低血糖事件中,夜间低血糖16次,其中,Bid组9次,发生频率2.9次/(患者·年);Tid组7次,发生频率2.4次/(患者·年).两组间总低血糖、重度低血糖及夜间低血糖事件发生频率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 门冬胰岛素30皮下注射3次/d与2次/d比较,血糖控制效果更好,胰岛素用量虽然较大,但并不增加低血糖风险.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
