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浅谈芪丹通络颗粒治疗糖尿病痛性神经病变的临床效果
目的 :研究芪丹通络颗粒治疗糖尿病痛性神经病变的效果.方法 :选取我院2017年10月～2018年6月收治的68例糖尿病痛性神经病变患者,根据患者就诊时间的先后顺序,分为观察组(n=34)、对照组(n=34).观察组采用芪丹通络颗粒治疗,对照组采用硫辛酸胶囊治疗,使用统计学软件SPSS19.0,对比两组的临床效果.结果 :观察组的治疗总有效率85.29％,对照组的治疗总有效率67.65％,P<0.05.两组运动神经传导速度、感觉神经传导速度、疼痛VAS评分比较,P<0.05.结论 :糖尿病痛性神经病变治疗中,应用芪丹通络颗粒,能达到佳的临床效果,同时能改善患者运动神经传导速度、感觉神经传导速度、疼痛症状.
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糖尿病痛性神经病变的研究进展
糖尿病作为临床作为常见的慢性疾病,在中老年群体发病率较高,虽然可通过药物、饮食及运动等加以控制,但很多患者仍会受到各种因素影响导致出现并发症.糖尿病痛性神经病变作为常见的糖尿病慢性并发症,发生后严重危害中枢神经及周围神经,多认为其发生与遗传、缺血缺氧、氧化应激、多元醇通路过度活跃等有关,需及时加以控制.为进一步了解糖尿性痛性神经病变的诊断及治疗,需结合其病理、生理学变化进行分析,了解引起疼痛的发生机制,为此文本就糖尿病痛性神经病变的病理学、疼痛机制、诊断方法及有效治疗进行了探讨.
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加巴喷丁联合α-硫辛酸治疗糖尿病痛性神经病变的疗效观察
目的 探讨加巴喷丁联合 α-硫辛酸治疗糖尿病痛性神经病变的临床疗效.方法 以40例于2015年6月—2018年5月期间进入该院的糖尿病痛性神经病变患者作对象,以不同疗法作分组依据,对照组20例行硫辛酸治疗,研究组20例行加巴喷丁联合硫辛酸治疗,对比分析两组的临床疗效和疼痛症状评分.结果 研究组治疗总有效率高达95.00％(19/20),显著高于对照组的75.00％(15/20)(P<0.05);且治疗后两组患者疼痛症状评分显著降低(P<0.05),且研究组的疼痛症状评分低于对照组(P<0.05).结论 在治疗糖尿病痛性神经病变患者中,给予加巴喷丁联合 α-硫辛酸治疗,能够保证治疗效果,缓解患者的疼痛症状,值得推广.
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普瑞巴林与加巴喷丁治疗糖尿病痛性神经病变的临床 对比分析
目的 在临床上,研究对糖尿病痛性神经病变患者采取普瑞巴林、加巴喷丁的方案进行治疗后的对比价值.方法 选取该院糖尿病痛性神经病变患者,例数合计为300例,选取时间范围是2015年5月—2017年5月,将其依据随机数字表法原则分2组,150例为一组.一组给予加巴喷丁为主治疗(称为:加巴喷丁组),另一组使用普瑞巴林(称为:普瑞巴林组),对比2组VAS、WHO QOL-100评分(生理领域、心理领域等方面)情况.结果 普瑞巴林组糖尿病痛性神经病变患者在治疗后,其治疗7 d的VAS评分数据是(4.06±0.96)分,治疗14 d的VAS评分数据是(3.05±0.71)分,均显示低于加巴喷丁组的2项时期VAS评分值(P<0.05).普瑞巴林组糖尿病痛性神经病变患者治疗后WHO QOL-100评分当中的生理领域(52.62±13.05)分,心理领域(62.26±10.51)分,均显示高于加巴喷丁组的生理领域分值:(47.62±3.59)分,心理领域:(57.46±11.62)分(P<0.05).结论 相比于使用加巴喷丁治疗,针对糖尿病痛性神经病变患者实施普瑞巴林的方案治疗,其效果更为理想.
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抗抑郁治疗在改善糖尿病痛性神经病变伴抑郁焦虑中的作用
目的 探讨在糖尿病痛性神经病变伴抑郁焦虑中应用抗抑郁治疗的临床效果.方法 将2012年1月—2017年12月在该院治疗的117例糖尿病痛性神经病变伴抑郁焦虑患者纳入该次研究,将其按照自主意愿选择常规基础治疗联合抗抑郁治疗的59例患者作为观察组,选择单一常规基础治疗的58例患者作为对照组,观察对比两组患者治疗前后的抑郁焦虑程度、疼痛程度、血糖变化及不良反应情况.结果 治疗前观察组与对照组患者的SAS评分、SDS评分、NPIS评分、空腹血糖、餐后2 h血糖及HbA1c水平差异无统计学意义(P>0.05).治疗后观察组患者的SAS、SDS评分均明显低于对照组患者,观察组患者在治疗后1周、2周时的NPIS评分均明显低于对照组患者,观察组患者的空腹血糖及HbA1c水平均明显低于对照组患者(P<0.05),但餐后2 h血糖水平差异无统计学意义(P>0.05).观察组与对照组患者均未出现严重不良反应.结论 抗抑郁治疗能明显改善糖尿病痛性神经病变伴抑郁焦虑患者的抑郁焦虑程度及疼痛程度,对空腹血糖及HbA1c也有较好的控制作用,且药物不良反应轻微,值得临床的推广.
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加巴喷丁联合腺苷钴胺治疗糖尿病痛性神经病变的临床初步观察
目的 观察加巴喷丁联合腺苷钴胺治疗糖尿病痛性神经病变(PDN)的临床初步效果.方法 选取已确诊PDN的T2DM患者96例,随机分为对照组(Con)、腺苷钴胺组、加巴喷丁+腺苷钴胺组,每组各32例,均积极控制FPG和HbA1c.Con组予维生素B1治疗.收集临床和生化资料,视觉模拟评分(VAS)评估疼痛程度,肌电图检查评估正中神经和腓总神经运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)的变化,匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估睡眠质量.结果 治疗前各组MNCV、SNCV和疼痛程度比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后腺苷钴胺组、加巴喷丁+腺苷钴胺组均有改善,且加巴喷丁+腺苷钴胺组MNCV、SNCV高于腺苷钴胺组,VAS低于腺苷钴胺组(P<0.05).Con组改善不明显(P>0.05).结论 加巴喷丁联合腺苷钴胺治疗PDN可减轻疼痛、提高神经传导速度和改善睡眠质量.
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α-硫辛酸联合依帕司他治疗糖尿病痛性神经病变的临床效果观察
目的 观察α-硫辛酸联合依帕司他治疗糖尿病痛性神经病变(PDN)的临床效果.方法 294例PDN患者随机分为α-硫辛酸组、依帕司他组和α-硫辛酸-依帕司他联合组,每组各98例.比较各组足部压力觉异常点数、密西根神经病变量表(MNSI)症状问卷和足部检查评分、运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)评分、健康调查简表(SF-36)生存质量评分及治疗总有效率.结果 治疗后,α-硫辛酸-依帕司他联合组、α-硫辛酸组和依帕司他组足部压力觉异常点数[(5.61±0.75) vs(8.01±1.24) vs (8.13±1.23)个]、MNSI症状问卷[(5.66±0.55) vs (7.01±0.71) vs (6.84±0.68)分]、MNSI足部检查[(2.35±0.66)vs(4.13±0.77) vs (4.07±0.78)分]、正中神经MCV[(51.37±1.92)vs(44.98±1.93) vs (45.13±1.93)m/s]和SCV[(48.89±2.01) vs (44.63±1.91)vs(44.99±1.93)m/s]、腓总神经MCV[(49.57±1.88) vs (44.73±1.90) vs (45.01±1.89) m/s]、SCV[(51.42±2.13) vs (48.02±2.03) vs (48.21±2.01) m/s]、生理功能评分[(65.33±5.51)vs(53.47±5.41) vs(54.01±5.47)分]、躯体疼痛评分[(82.01±5.01) vs (69.54±4.97) vs (70.74±4.93)分]及治疗总有效率(91.84％ vs 77.55％ vs 79.59％)比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 与α-硫辛酸和依帕司他单药相比,α-硫辛酸-依帕司他联合用药治疗PDN的效果更为显著.
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加巴喷丁复合双氯芬酸钾用于糖尿病痛性神经病变的疗效
糖尿病痛性神经病变是糖尿病常见的并发症之一,目前临床尚缺乏特效的治疗方法,其症状多于夜间睡眠时加重,严重影响患者的生活质量.加巴喷丁 (Gabapentin,商品名Neurontin)是1种新型抗癫痈药;环氧合酶(COX)抑制剂可减少前列腺素(PG)合成,近年研究发现,2者对病理性神经疼痛具有较好疗效,现将2者用于糖尿病痛性神经病的疗效报告如下.
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糖尿病痛性神经病变的治疗新进展
目的:糖尿病痛性神经病变引起的神经痛让患者备受煎熬,有效缓解患者神经痛、改善患者生活质量,越来越受到医学界关注.如何选择多种治疗神经痛药物,成为临床医生面临的问题.方法:本文概括了糖尿病痛性神经病变的可能发生机制及治疗药物,结合2017年美国糖尿病协会(ADA)糖尿病医学诊疗标准与糖尿病神经病变立场声明,归纳了糖尿病痛性神经病变的治疗进展.结果:纳入了糖尿病痛性神经病变的多种药物治疗相关研究结果.结论:随着越来越多关于糖尿病痛性神经病变药物的临床研究开展及指南的不断更新,人们对糖尿病痛性神经病变治疗的认识越来越多.
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α-硫辛酸联合依帕司他治疗糖尿病痛性神经病变(PDN)的临床效果
目的 α-硫辛酸联合依帕司他治疗糖尿病痛性神经病变(PDN)的临床效果.方法 选取2015年2月~2016年11月本院30例糖尿病痛性神经病变(PDN)患者,并将糖尿病痛性神经病变(PDN)患者随机分为两组,对照组实施α-硫辛酸治疗,观察组实施α-硫辛酸联合依帕司他治疗.结果 观察组MNSI足部检查评分(5.20±0.90)分、足部压力觉异常点数(14.01±2.21)个优于对照组患者(P<0.05),观察组糖尿病痛性神经病变(PDN)患者总有效率93.33%高于对照组患者(P<0.05).结论 α-硫辛酸联合依帕司他治疗糖尿病痛性神经病变(PDN)具有显著的应用效果,值得应用.
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探讨凯时联合硫辛酸在糖尿病痛性神经病变的临床应用
目的：通过观察凯时联合α硫辛酸应用于糖尿病痛性神经病变的临床效果分析此疗法的作用和价值。方法选取60例糖尿病痛性神经病变患者随机分为治疗组、对照组各30例，治疗组给予凯时联合硫辛酸治疗，对照组给予甲钴胺治疗，对两组治疗前后效果进行比较。结果用药后两组患者神经运动、传导速度及自觉症状均得到改善，治疗组总有效率为96.6％，对照组总有效率为61.8％，两组疗效比较差异有显著性(P<0.01)，治疗组明显优于对照组。结论针对糖尿病痛性神经病变的治疗，凯时联合α硫辛酸具有良好的临床疗效。
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糖尿病痛性神经病变自体骨髓干细胞移植疗效观察
目的 观查自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病痛性神经病变(DPN)的临床疗效,探讨影响因素及存在问题.方法 顽固性糖尿病痛性神经病变患者9例共进行12次自体骨髓干细胞移植治疗.采集骨髓,分离出干细胞,配成干细胞混悬液,进行下肢肌肉注射.结果 治疗后,患者冷感、麻木、疼痛等明显好转,移植1-3个月后患者神经电生理检测、深感觉域值等改善,未出现并发症和不良反应.结论 采用自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病痛性神经病变,方法简便、安全有效,值得临床推广;但仍存在一些问题,需对该治疗的作用机理、方法、疗效评判等深入研究.
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加巴喷丁对糖尿病性神经痛大鼠机械痛敏和背根神经节神经元JNK及p-JNK表达的影响
目的 观察加巴喷丁(GBP)对糖尿病性神经痛(PDN)大鼠皮肤机械痛敏以及背根神经节(DRG)神经元c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)以及磷酸化JNK(p-JNK)表达的影响.方法 制作链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,成模后6周,测定机械痛阈,出现疼痛行为(痛觉过敏)为PDN大鼠,纳入实验对象,并随机分为PDN组和GBP组.GBP组给予GBP干预,按100mg/kg,1次/日,连续14天,腹腔注射给药,同时PDN组腹腔注射等量生理盐水.实验期间各组大鼠均隔天测定机械痛阈一次并做记录,实验结束后采用免疫荧光标记方法观察各组大鼠L5-DRG,L6-DRG和S1-DRG神经元JNK和p-JNK的表达变化.结果 实验观察期内PDN组大鼠皮肤机械痛觉阈值呈现进行性下降,GBP组痛觉阈值稳中有升,但不能恢复至正常水平,和PDN组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).L5-DRG,L6-DRG和S1-DRG内JNK和p-JNK标记阳性神经元大多为中小型细胞,阳性标记主要位于胞质内,分别呈深红色和深绿色,PDN组JNK和p-JNK标记阳性神经元的数量明显多于GBP组,二者比较差异有显著意义(P＜0.05).结论 加巴喷丁具有减轻糖尿病性神经痛大鼠皮肤机械痛敏的作用,其机制可能通过抑制初级感觉神经元JNK和p-JNK的表达有关,本研究亦提示阻断或抑制JNK/SAPK通路活化可以起到缓解糖尿病性神经痛作用.
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TNF-α、PARP及施万细胞凋亡在糖尿病痛性周围神经病变中的作用
糖尿病周围神经病变的发病机制复杂,为多种综合性因素参与.近年来,氧化应激导致的周围神经病变一直是大家关注的热点,而施万细胞凋亡导致的糖尿病周围神经病变研究甚少.肿瘤坏死因子α(TNF-α)及多聚腺苷二磷酸核糖合成酶(PARP)参与了血旺细胞凋亡的发生,均在糖尿病周围神经病变中发挥了重要作用.现就TNF-α、PARP与施万细胞凋亡的相关性及在糖尿病周围神经病变中的作用予以综述.
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糖尿病痛性神经病变和嘌呤受体P2X的研究进展
嘌呤受体P2家族是目前发现的复杂的受体家族之一，根据其分子结构和信号转导机制的不同可分为配体门控非选择性阳离子通道受体P2X（P2X1～P2X7）和G蛋白偶联受体P2Y（P2Y1、P2Y2、P2Y4、P2Y6、P2Y11～P2Y14）。其中，P2X受体可被其配体 ATP激活，使初级传入神经元兴奋性过度增加，从而激活痛觉通路，终导致痛觉过敏。该文简述P2受体的分类和功能以及P2 X受体的分子结构，着重阐述P2 X受体在糖尿病痛性神经病变中的表达变化以及潜在的调节机制。
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高压氧治疗糖尿病痛性神经病变的观察
目的:观察糖尿病痛性神经病变患者高压氧疗的疗效.方法:收取68例糖尿病痛性神经病变患者分成两组,高压氧治疗组与对照组,记录治疗前后肌电图检查四肢运动神经传导及感觉神经传导速度的差异并给予统计学处理.结果:高压氧治疗组患者总有效率94.3%,明显高于对照组75.8%(P<0.01).结论:高压氧治疗能显著改善糖尿病痛性神经病变患者的微循环及组织缺氧状态,提示在糖尿病痛性神经病变早期高压氧治疗效果显著.
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凯时联合利多卡因治疗糖尿病痛性神经病变临床观察
目的 观察凯时联合利多卡因治疗糖尿病痛性神经病变的临床疗效.方法 选择确诊的56例2型糖尿病患者并有①四肢麻木,疼痛及走路不稳或活动受限;②肌电图显示神经传导功能障碍;③排除其他原因所致周围神经病变的患者.随机分为治疗组30例,对照组26例.两组病人均以饮食及胰岛素控制血糖,治疗组凯时10μg、利多卡因100 mg各加入生理盐水250ml静脉滴注,1次/d,2周为1疗程.对照组给予凯时10μg、1次/d,共2周,观察2组治疗前后症状改善情况并用肌电图测正中神经、腓神经的运动传导速度(MCV)及感觉传导速度(SCV).结果 2组用药后自觉症状均有所改善,治疗组明显优于对照组.2组患者正中神经、腓神经的运动传导速度及感觉传导速度亦均有所改善.但治疗后治疗组明显优于对照组,治疗组总有效率为100%,对照组总有效率为69.2%,2组疗效比较差异有显著性(P<0.01).结论 凯时联合利多卡因治疗糖尿病痛性神经病变是一种有效的治疗方法 .
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加巴喷丁联合α-硫辛酸治疗糖尿病痛性神经病变的疗效观察
目的：观察加巴喷丁联合α-硫辛酸对糖尿病痛性神经病变的疗效及其对炎性因子的影响。方法98例糖尿病痛性神经病变患者随机分为3组：常规组、α-硫辛酸组和综合组，3组患者均给予常规治疗，α-硫辛酸组加用α-硫辛酸治疗，综合组采用加巴喷丁联合α-硫辛酸治疗。分别于治疗前和治疗3周后检测神经传导速度、血清超敏C反应蛋白（hypersensitivec-reactiveprotein，hs-CRP）、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6），同时观察记录治疗前后疼痛强度变化，进行疗效评价。结果治疗3周后，综合组总有效率明显高于α-硫辛酸组和常规组（P<0.01）。3组患者神经传导速度均有升高、血清炎性因子均较前降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。α-硫辛酸组和综合组治疗后上述指标和常规组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论α-硫辛酸联合加巴喷丁治疗可有效改善糖尿病痛性神经病变。
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胰激肽原酶肠溶片联合鼠神经生长因子制剂 治疗糖尿病痛性神经病变的临床观察
目的：观察胰激肽原酶肠溶片联合鼠神经生长因子治疗痛性神经病变的临床观察。方法2型糖尿病105例分为两组，治疗组53例，采用胰激肽原酶肠溶片联合鼠神经生长因子治疗，对照组52例采用鼠神经生长因子治疗，疗程均为21 d，治疗前后两组均检查血糖、血脂及血流变，治疗组检查双下肢血管多普勒，结果治疗组总有效率，对照组总有效率，两组疗效比较有统计学差异（P<0.05），未见明显不良反应。结论胰激肽原酶肠溶片联合鼠神经生长因子治疗痛性神经病变的疗效优于单用胰激肽原酶肠溶片的治疗效果。
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甲基乙二醛与糖尿病痛性神经病变的相关性研究进展
糖尿病是一种以血糖增高为特征的慢性代谢性疾病,约70％的患者会遭受神经损伤,其中常见的是周围神经损伤,如果表现为自发神经痛、触诱发痛、痛觉过敏即称为糖尿病痛性神经病变(PDN).PDN是糖尿病常见的一种微血管并发症之一.PDN的发生与活性羧基化合物生成增加密切相关.内源性活性代谢产物甲基乙二醛(MG)可以通过离子通道的转录后修饰参与伤害性感觉神经末梢化学感应及动作电位的释放,导致突触前神经元兴奋性增加,诱发痛觉过敏.乙二醛酶Ⅰ能抑制MG的形成,提示乙二醛酶Ⅰ活性的变化和MG水平的变化可能参与了糖尿病周围神经痛.在糖尿病患者中,乙二醛酶Ⅰ的活性明显降低,提示乙二醛酶Ⅰ活性或MG水平的变化,可能参与了糖尿病周围神经痛的发生及发展.目前对于代谢驱动的痛觉过敏研究尚少,本文对乙二醛酶Ⅰ及MG与PDN的相关性研究进行综述,为PDN的干预治疗提供依据.
