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乙二醛酶Ⅰ在肝再生中的作用研究进展
代谢产生的毒性物质甲基乙二醛(MG)可通过乙二醛酶系转化成非毒性物质D-乳酸.再生肝等正常生理性增生以及肝癌等病理性增生组织中,乙二醛酶Ⅰ (GLO1)的表达和活性增加,可提高肝脏的解毒能力和应激反应能力,促进肝细胞存活和增殖,保护肝脏细胞免受凋亡.
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甲基乙二醛与糖尿病痛性神经病变的相关性研究进展
糖尿病是一种以血糖增高为特征的慢性代谢性疾病,约70％的患者会遭受神经损伤,其中常见的是周围神经损伤,如果表现为自发神经痛、触诱发痛、痛觉过敏即称为糖尿病痛性神经病变(PDN).PDN是糖尿病常见的一种微血管并发症之一.PDN的发生与活性羧基化合物生成增加密切相关.内源性活性代谢产物甲基乙二醛(MG)可以通过离子通道的转录后修饰参与伤害性感觉神经末梢化学感应及动作电位的释放,导致突触前神经元兴奋性增加,诱发痛觉过敏.乙二醛酶Ⅰ能抑制MG的形成,提示乙二醛酶Ⅰ活性的变化和MG水平的变化可能参与了糖尿病周围神经痛.在糖尿病患者中,乙二醛酶Ⅰ的活性明显降低,提示乙二醛酶Ⅰ活性或MG水平的变化,可能参与了糖尿病周围神经痛的发生及发展.目前对于代谢驱动的痛觉过敏研究尚少,本文对乙二醛酶Ⅰ及MG与PDN的相关性研究进行综述,为PDN的干预治疗提供依据.
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GLO1蛋白在非小细胞肺癌组织中的异常表达
本研究应用Western blot检测乙二醛酶Ⅰ(GLO1)蛋白在人非小细胞肺癌组织中的表达,发现与正常肺组织比较,GLO1蛋白在人非小细胞肺癌组织中的表达显著增高,提示GLO1可能在肺癌的发生发展中起重要作用.该发现也为证实HDGF-GLO1信号转导途径的存在提供了必要的证据.
关键词： 乙二醛酶Ⅰ 肝癌衍生生长因子 非小细胞肺癌 Western blot -
中国人阿尔茨海默病与乙二醛酶Ⅰ基因A111E多态性相关分析
目的 探讨乙二醛酶Ⅰ(GLO-Ⅰ)基因A111E多态性在中国汉族人中的分布特点及其与阿尔茨海默病(AD)的相关性.方法 收集102例AD者和121例健康对照者,使用限制性内切酶SfaNI的PCR-RFLP法检测乙二醛酶Ⅰ基因多态性.结果 AD组A111E位点E型等位基因型频率(18.6%)明显高于健康对照组(9.9%)(P＜0.05);E型等位基因者发生AD的危险性增加;AD组与健康对照组比较,基因多态性频率分布(AA:68.6%,81.8%;AE:25.5%,16.5%;EE:5.9%,1.7%),差异有统计学意义(χ2=6.185,P＜0.05).结论 GLO-Ⅰ基因多态引起的GLO-Ⅰ功能性氨基酸突变与AD的发生及进展相关.
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AKT途径在雌激素调控子宫内膜癌KLE细胞中乙二醛酶Ⅰ表达的作用
目的:探讨雌激素是否通过AKT途径调控子宫内膜癌KLE细胞中乙二醛酶Ⅰ(GlyoxalaseⅠ,GloⅠ)的表达.方法:采用RT-PCR和Western blotting检测雌激素(17-β雌二醇)处理或AKT途径抑制剂(LY294002)处理子宫内膜癌KLE细胞后Glo Ⅰ的mRNA或蛋白的表达情况.实验分4组:Con组(对照组)；LY294002组(LY294002处理组)；E2组(17-β雌二醇处理组)；E2+LY294002组(LY294002预处理1小时后再17-β雌二醇处理组).结果:1、经不同浓度的17-β雌二醇(Con、10-11、10-10、10-9M)作用于KLE细胞24小时后,GloⅠ mRNA的相对表达量分别为1,1.58±0.04,1.82±0.03,1.81±004,以10-10M的浓度时为显著(P＜005).以10-10M的17-β雌二醇作用于KLE细胞48小时后,GloⅠ蛋白的相对表达量为1.79±0.02,高于Con组.2、以LY294002抑制AKT途径后,KLE细胞中GloⅠ mRNA的相对表达量为0.69±0.03,蛋白的相对表达量为0.16±0.02,均低于Con组.3、E2 +LY294002组GloⅠ mRNA和蛋白的相对表达量分别为1.02±0.04、1.01±0.03,均低于E2组中GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量,E2组分别为1.34± 0.03、1.79±0.02.LY294002组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量分别为0.69± 0.03,0.16±0.02,均低于Con组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量.结论:雌激素可上调子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠ mRNA和蛋白的表达.抑制AKT途径可下调子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠ mRNA和蛋白的表达.AKT途径在雌激素调控子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠ的表达无明显作用.
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乙二醛酶Ⅰ基因rs1049346 G/A多态性与耐药性癫痫的相关性
目的 探讨乙二醛酶Ⅰ (Glo Ⅰ)基因rs1049346 G/A多态性和耐药性癫痫的相关性.方法 收集67例汉族耐药性癫痫患者和69例汉族非耐药性癫痫患者.采用SNaPshot方法检测患者外周血Glo Ⅰ基因rs1049346 G/A多态性.结果 耐药组GG、GA、AA基因型分别占6.0％,49.3％,44.7％,非耐药组分别占7.2％,53.6％,39.1％,总体差异无统计学意义(x2=0.46,P=0.79).耐药组等位基因G、A频率分别为30.6％,69.4％,非耐药组患者分别为34.1％,65.9％,差异也无统计学意义(OR =0.85,95％ CI 0.51～1.42,x2=0.37,P=0.54).结论 Glo Ⅰ基因rs1049346 G/A多态与汉族癫痫耐药可能无相关性.
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乙二醛酶Ⅰ与糖尿病并发症的关系
乙二醛酶Ⅰ是人体中广泛存在的α-羰基醛解毒酶,能有效抑制晚期糖基化终产物(AGEs)的形成.AGEs与其主要前体甲基乙二醛(MG)具有细胞毒性,与糖尿病并发症的发展密切相关.因此提高乙二醛酶Ⅰ活性有望成为缓解或改善糖尿病并发症的新途径.
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乙二醛酶Ⅰ的结构、功能及其与阿尔采末病的关系
胞质中的乙二醛酶系能有效去除胞内α-羰基醛类化合物的细胞毒性,对细胞具有重要的保护作用,乙二醛酶Ⅰ是该酶系的关键酶.α-羰基醛是体内形成晚期糖基化终末产物(AGEs)的主要活性中间体.α-羰基醛和AGEs都能促进阿尔采末病(AD)的发生和发展.因此乙二醛酶Ⅰ的表达和酶活性水平与AD病变具有非常重要的关系.
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乙二醛酶Ⅰ介导孕激素对子宫内膜癌细胞增殖和凋亡活性的调控
目的:探讨孕激素是否通过其受体调控乙二醛酶Ⅰ(GloⅠ)的表达,进而调控子宫内膜癌细胞的增殖和凋亡活性.方法:应用Westen blot检测孕激素对Glo Ⅰ,Caspase3,Cyclin D1表达的影响；经孕激素受体(PR)特异性抑制剂RU -486处理后,用Westen blot检测PR介导的Glo Ⅰ,Caspase3,Cyclin D1分子的表达；应用siRNA干扰技术敲除Glo Ⅰ表达后,检测Glo Ⅰ对caspase3和Cyclin D1表达的影响,并分别应用MTT和TUNEL检测孕激素通过Glo Ⅰ介导对细胞增殖和凋亡的影响.结果:(1)孕激素呈剂量依赖效应地下调Glo Ⅰ、Cyclin D1的表达、上调Caspase3的表达,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05)；(2) MPA +RU-486组Glo Ⅰ,Cyclin D1的蛋白水平比RU-486组、MPA处理组增加,Caspase3的表达下降,差异有统计学意义(P＜0.05)；(3)siGlo Ⅰ干扰组GloⅠ蛋白表达水平比阴性对照组明显降低,干扰效率达50％( P＜0.05),Glo Ⅰ被干扰后,加入孕激素细胞的增殖活性明显受到抑制,凋亡活性增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:孕激素可通过PR调控Glo Ⅰ介导的子宫内膜癌细胞增殖和凋亡活性.
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乙二醛酶Ⅰ在肿瘤发生和发展中的作用
肿瘤发生和发展与其代谢改变密切相关，而代谢改变会增加不利细胞生存的毒性代谢中间物，如糖酵解增强导致甲基乙二醛积累。研究发现，GLOⅠ可通过对细胞糖代谢过程中毒性代谢产物甲基乙二醛的降解来抑制肿瘤细胞凋亡，促进其生长。反过来，抑制GLOⅠ表达则积累细胞内甲基乙二醛，促使肿瘤细胞凋亡，从而达到抗癌效果。本文从GLOⅠ结构与功能、在肿瘤发生和发展中的作用以及临床应用等方面作了初步探讨。
