中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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雌激素替代治疗影响绝经后女性2型糖尿病患者代谢情况的Meta分析
目的 评价雌激素替代治疗对绝经后女性T2DM患者代谢情况的影响. 方法 在Pubmed,Cochran library,CBM,中国知网,万方和维普数据库进行检索,纳入评价雌激素替代治疗影响绝经后女性糖尿病患者代谢情况的随机对照试验,使用Review Manager 5.2对纳入的研究进行数据分析,根据异质性检验的结果选择随机效应模型或固定效应模型进行数据的合并. 结果 共纳入12项研究,1246例患者.Meta分析结果显示,与对照组比较,试验组FPG水平(MD-1.00,95%CI-1.59~-0.41,P<0.00001)、FIns水平(MD-2.83,95%CI-3.58~-2.08,P<0.00001)、HbA1c(MD-0.62,95%CI-0.89~-0.34,P<0.00001) 和TC水平(MD-0.32,95%CI-0.52~-0.11,P=0.002)降低,TG水平(MD 0.06,95%CI-0.22~0.34,P=0.65)差异无统计学意义. 结论 雌激素替代治疗可在一定程度上改善绝经后女性T2DM患者糖代谢和脂代谢情况.
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2型糖尿病患者血清胃肠道肿瘤相关抗原CA199的变化及其临床意义
目的 探讨T2DM患者胃肠道肿瘤相关抗原CA199的变化及与临床指标的相关性和影响因素. 方法 回顾性收集2007~2014年于我院内分泌科住院的1224例T2DM患者的临床资料,按CA199水平分为阴性组(<37 U/ml)和阳性组(≥37 U/ml).比较两组一般临床资料. 结果CA199阳性组FPG、HbA1c、尿微量白蛋白与肌酐比值(UACR)水平高于阴性组[(13.12±4.58) vs (10.22±4.01) mmol/L,(10.84±2.58)% vs (8.78±2.22)%,(38.25±3.15) vs (29.09±1.02) mg/g,P<0.05],微血管并发症发生率增加;而阳性组的血清白蛋白水平低于阴性组[(38.59±5.33)vs(40.13±5.63)g/L,P<0.05].Pearson相关性分析显示,CA199与FPG、HbA1c、血清白蛋白有相关性(r=0.251、0.260、-0.082,P<0.05或P<0.01).多元线性回归分析显示,FPG、HbA1c是CA199升高的独立危险因素(β=0.793、0.975,P<0.05或P<0.01). 结论 T2DM患者CA199升高与血糖控制不佳及其微血管并发症关系密切.
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2型糖尿病患者尿白蛋白与肌酐的比值和下肢动脉病变的相关性研究
目的 探讨T2DM患者尿白蛋白/肌酐(UACR)与下肢动脉病变(PAD)患病率的关系. 方法 回顾性收集2013年1月至2016年5月于广东医科大学附属福田医院内分泌科住院的619例T2DM患者,依据UACR水平分为尿白蛋白正常(NAU)组、临界白蛋白尿(10≤UACR<30 mg/g)组、微量白蛋白尿(30≤UACR<300 mg/g)组和大量白蛋白尿(UACR≥300 mg/g)组.彩色多普勒超声检测下肢动脉,将双下肢动脉任一节段狭窄率≥50%或闭塞定义为PAD. 结果 (1)T2DM住院患者PAD的患病率为17.4%(108/619).各组PAD患病率依次为8.5%(25/293)、18.2%(27/148)、24.2%(30/124)、48.1%(26/54);(2)各组年龄、糖尿病病程、SBP、DBP、TG、FPG、SUA、口服ACEI/ARB类降压药物百分比、高血压患病率和PAD患病率逐渐升高(P<0.01或P<0.05),eGFR逐渐降低(P<0.01);(3)Logistic二元回归分析,校正年龄、性别、血压、血糖、血脂、eGFR、口服ACEI/ARB类降压药物百分比和他汀类降脂药百分比等混杂因素,结果显示,UACR是PAD的危险因素;与NAU组比较,10≤UACR<30 mg/g组、30≤UACR<300 mg/g组及UACR≥300 mg/g组PAD患病率逐渐升高,OR及95%CI分别为2.04(1.06~3.95)vs 2.33(1.17~4.66) vs 5.61(2.35~13.36)(P<0.01). 结论 PAD患病率随UACR的升高而升高.当T2DM患者UACR≥10 mg/g,PAD患病率已经升高.
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2型糖尿病女性患者伴性功能障碍的特点及其危险因素分析
目的 探讨T2DM女性患者性功能障碍的特点,并分析其发生的危险因素. 方法 选取T2DM女性患者227例,根据是否伴女性性功能障碍(FSD)分为单纯糖尿病组(DM)组[女性性功能指数问卷(FSFI)评分≥25]144例和糖尿病FSD组(DM+FSD组,FSFI评分<25)83例,另选取同期于我院体检中心体检健康女性80名作为健康对照(NC)组.采用FSFI问卷评估各组性功能,Logistic回归分析糖尿病女性患者伴FSD的危险因素. 结果 T2DM女性患者中,FSD的发生率为36.6%(83/227);与NC组比较,DM+FSD组和DM组卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(TSTO)升高,雌二醇(E2)降低(P<0.01);DM+FSD组与DM组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与NC组比较,DM组和DM+FSD组性欲[(4.59±1.22) vs (3.76±0.90) vs (2.54±0.58)分]、性唤起[(4.81±1.00) vs (3.57±0.85) vs (2.30±0.42)分]、阴道润滑[(5.14±0.83) vs (4.46±1.32) vs (3.35±0.29)分]、性高潮[(4.02±1.25) vs (3.40±1.86) vs (2.75±0.68)分]4个维度评分及总分[(28.13±5.78) vs (24.71±6.33) vs (17.94±4.15)分]均降低(P<0.05或P<0.01).DM+FSD组性满意度[(3.45±1.68) vs (4.94±0.93)、(4.99±0.86)分]和性疼痛[(3.55±0.50)、(4.58±0.47) vs (4.58±0.62)分]2个维度评分低于DM组和NC组(P<0.05),DM组和NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05);Logistic回归分析显示,年龄、BMI及HbA1c为糖尿病伴FSD的危险因素(P=0.029、0.001、0.022). 结论 糖尿病FSD的发生率较高,年龄、BMI、HbA1c是其主要危险因素.
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老年2型糖尿病患者血清维生素D水平与同型半胱氨酸及胰岛素敏感性的相关性研究
目的 探讨老年T2DM患者血清维生素D[25(OH)D3]水平与同型半胱氨酸(Hcy)及IS的相关性. 方法 选取T2DM患者122例,按 25(OH)D3 值分为正常(ND3)组[25(OH)D3≥30 ng/ml]、不足(InsD3)组[20≤25(OH)D3<30 ng/ml]、缺乏(DefD3) 组[10≤25(OH)D3<20 ng/ml]和严重缺乏(SdefD3)组[25(OH)D3<10 ng/ml],观察4组间Hcy,FPG、FIns,胰岛素敏感指数(ISI)和HbA1c的差异.结果 4组Hcy、FPG、FIns、ISI、HbA1c、25(OH)D3比较,差异有统计学意义(P<0.01),并随着25(OH)D3的降低,Hcy,FPG,FIns、HBA1c均随之升高,而ISI逐渐降低(P<0.05). 结论 FPG、FIns、ISI、HbA1C、Hcy与老年T2DM患者 25(OH)D3 水平密切相关.25(OH)D3 可降低FPG,增加IS,改善胰岛功能,对预防和更好地控制糖尿病并发症有一定的临床意义.
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二甲双胍对结肠癌干细胞增殖、凋亡及CD133表达影响的研究
目的 探讨二甲双胍(MET)对结肠癌干细胞增殖、凋亡及CD133表达的影响. 方法免疫磁珠法从结肠癌细胞株SW480中分选出结肠癌干细胞,流式细胞仪检测其表面标志物CD133.不同浓度MET干预结肠癌干细胞后,CCK-8检测24、48 h细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测CD133蛋白表达. 结果 不同浓度(1、5、10、20 mmol/L)MET干预后,24 h细胞活力[(89.3±16.5)% vs (61.6±16.8)% vs (45.1±14.7)% vs (35.4±13.7)%]与48 h细胞活力[(68.9±25.5)% vs (38.1±17.4)% vs (23.3±6.5)% vs (17.8±6.3)%]比较,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,MET (20 mmol/L)干预后的细胞晚期凋亡率(13.5±3.3)%及总凋亡率(23.6±4.9)%差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);MET(10、20 mmol/L)干预后CD133蛋白表达分别为(0.80±0.23)和(0.33±0.19),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论 MET抑制结肠癌干细胞增殖、促进其凋亡,减少其表面标志物CD133蛋白表达.
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硫辛酸对糖尿病小鼠氧化还原状态及大血管并发症的影响
目的 建立糖尿病小鼠模型,研究硫辛酸(LA)干预后氧化还原状态、糖代谢酶活性和大血管的变化. 方法 小鼠分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组和硫辛酸干预(LA)组,每组各10只,检测FBG、FIns,谷胱甘肽还原型氧化型比值(GSH/GSSG),超氧化物歧化酶活性抑制率(SODI),肝脏丙酮酸羧化酶(PC)和己糖激酶(HK)活性;HE染色观察胰岛细胞、电镜观察腹主动脉的微结构. 结果 LA组干预6周后,FBG低于DM组[(10.05±0.40) vs (7.03±0.26)mmol/L,P<0.05)];干预结束后GSH/GSSG、肝脏PC活性低于DM组[(23.15×10-2±7.99×10-2) vs (36.20×10-2±1.14×10-2),(2.87×10-2±0.32×10-2) vs (17.30×10-2±4.01×10-2)Abs/μg pro/min,P<0.05];胰岛细胞体积和排列、腹主动脉内皮细胞形态等较DM组恢复. 结论 LA可以改善糖尿病小鼠模型氧化应激状态,减轻胰岛细胞和主动脉内皮的损伤.
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厄贝沙坦通过核转录因子kB信号通路减轻高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及凋亡的研究
目的 探讨厄贝沙坦通过抑制核转录因子kB(NF-kB)的表达减轻高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及凋亡. 方法 将H9C2细胞分为:对照(Con)组(5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇(Man)组(5.5 mmol/L葡萄糖+27.5 mmol/L甘露醇)、二甲基亚砜(DMSO)组(5.5 mmol/L葡萄糖+1‰二甲基亚砜)、高糖(HG)组(33 mmol/L葡萄糖)、厄贝沙坦(Ir)组(33 mmol/L葡萄糖+1 μmol/L厄贝沙坦),每组3个细胞.检测细胞增殖抑制率;IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、TNF-α、Bax、Bcl-2 mRNA;核转录因子kB(NF-kB)、caspase-3蛋白表达及细胞凋亡率. 结果 Ir组低于高糖诱导的Bax[(50.31±2.18) vs (61.96±4.08)]、IL-6[(7.67±1.53) vs (25.33±4.16)]、MCP-1[(26.67±6.11) vs (43.33±3.06)]、TNF-α[(35.33±3.06) vs (44.67±4.16)]、NF-kB[(2.19±0.52) vs (3.58±0.53)]及caspase-3[(2.28±0.10) vs (2.86±0.12)]表达及细胞凋亡[(10.73±1.78) vs (16.46±2.24)],差异均有统计学意义(P<0.05);上调高糖抑制的Bcl-2[(0.62±0.04) vs (0.45±0.06)]的表达(P<0.05). 结论 厄贝沙坦通过NF-kB信号通路,可减轻高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及凋亡.
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真核表达质粒pCMV-脂联素的构建及其转染对高糖环境下肾系膜细胞增殖影响的研究
目的 构建pCMV-脂联素(APN)真核表达质粒,观察转染小鼠肾系膜细胞后APN的表达以及对高糖环境下肾系膜细胞增殖的影响. 方法 通过RT-PCR扩增小鼠肾系膜细胞中APN基因片段,经酶切、纯化后与pcDNA3.1质粒连接构建pCMV-APN重组质粒.pCMV-APN重组质粒经酶切鉴定及DNA测序验证后,由脂质体转染将pCMV-APN真核表达质粒转导入肾系膜细胞中,Western blot检测转染后细胞中APN蛋白表达,MTT检测转染后细胞在高糖环境下增殖活性的变化. 结果 真核表达质粒pCMV-APN经酶切、测序鉴定后提示构建成功.转染后肾系膜细胞APN蛋白表达明显增高,且在高糖环境下的增殖活性较空载体转染组明显下降[(0.87±0.06) vs (0.60±0.01),P<0.05]. 结论 成功构建pCMV-APN真核表达质粒,能稳定表达于小鼠肾系膜细胞及抑制高糖的诱导增殖作用,为进一步研究APN的生物学功能奠定理论基础.
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糖尿病大鼠胃平滑肌内质网应激相关蛋白动态变化及其意义的研究
目的 观察STZ诱导糖尿病大鼠胃平滑肌内质网应激相关蛋白GRP-78、CHOP、Caspase-12及其效应蛋白Bcl-2、Caspase-3的变化,探讨其在糖尿病胃轻瘫中发生的意义. 方法 根据STZ诱导6周大鼠出现糖尿病胃轻瘫症状及胃平滑肌细胞出现凋亡的前期实验结果,将SD大鼠分为正常对照组(NC)组和模型6周组(DM6W).Western blot检测两组胃平滑肌GRP-78、CHOP、Caspase-12的表达,免疫组织化学染色检测两组胃平滑肌Bcl-2、Caspase-3的表达. 结果 NC组胃平滑肌GRP-78、CHOP、Caspase-12的相对表达值低于DM6W组[(0.12±0.03) vs (0.23±0.03),(0.11±0.02) vs (0.24±0.03),(0.11±0.03) vs (0.24±0.04),P<0.01];NC组胃平滑肌Bcl-2的表达高于DM6W组[(491.91±22.96) vs (159.48±20.29),P<0.01];NC组胃平滑肌Caspase-3的表达低于DM6W组 [(154.15±10.03) vs (489.45±52.08),P<0.01]. 结论 糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌存在内质网应激,并且参与诱导胃平滑细胞凋亡.
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高尿酸诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗及其机制的研究
目的 探究高尿酸血症(HUA)对3T3-L1脂肪细胞IR的影响,并且探讨其分子机制. 方法 3T3-L1脂肪细胞先经不同浓度UA单独预处理或与N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)共同预处理后再接受胰岛素刺激,采用CCK-8法检测3T3-L1脂肪细胞活力,采用葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,采用Western blot检测IRS-1和Akt蛋白磷酸化水平及GluT4蛋白水平. 结果 HUA可抑制胰岛素诱导的葡萄糖消耗、Akt磷酸化(Thr308)和IRS-1去磷酸化(Ser307),以及GluT4蛋白表达(P<0.05),这些作用可被NAC可阻断(P<0.05). 结论 HUA可抑制胰岛素激活的IRS-1/Akt信号通路和GluT4蛋白表达,导致3T3-L1脂肪细胞发生IR.
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非布司他对高尿酸血症大鼠血清白介素6和转化生长因子β1水平的影响
目的 观察高尿酸血症(HUA)大鼠血尿酸(SUA)与IL-6、转化生长因子β1(TGF-β1)的关系,以及非布司他对HUA大鼠血清IL-6和TGF-β1的影响. 方法 SD 大鼠随机分为对照组(Con)、模型组和非布司他干预组,每组12只,分别于第0、4、8周末检测大鼠24 h尿蛋白(24 hUAlb),SUA、血肌酐(Scr)、BUN、IL-6和TGF-β1. 采用HE及Masson染色法观察肾脏病理学改变. 结果 模型组及非布司他干预组SUA、Scr、BUN、IL-6和TGF-β1高于Con组(P<0.05),模型组IL-6和TGF-β1较非布司他干预组升高(P<0.05或P<0.01).相关分析显示,血清IL-6与SUA、TGF-β1、Scr及24 hUAlb呈正相关(r=0.908、0.827、0.848、0.855,P<0.01);非布司他治疗能降低SUA、IL-6及TGF-β1水平(P<0.05).肾脏病理学改变以模型组损伤明显,非布司他治疗后肾脏损伤减轻. 结论 非布司他对HUA有明显的治疗作用,在降尿酸的同时还可降低IL-6及TGF-β1,减轻肾脏炎症反应,对肾脏功能和形态的损伤有很好的保护作用.
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糖尿病与肌少症关系研究新进展
随着社会老龄化进程,国内外学者对肌少症的研究日益增多.糖尿病会加速肌少症的进程,肌量丢失也会导致IR、血糖难以控制.本文旨在探讨二者关系及其共同的病理环节,以及临床用药相关问题.
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Ghrelin与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的研究进展
Ghrelin是由胃底细胞分泌的小分子活性肽,是生长激素促泌物受体的内源性配体,具有促进生长激素分泌、促进摄食、参与能量代谢等多种作用.研究表明,Ghrelin与多种外周信号共同参与调节机体的糖脂代谢.IR是T2DM发生发展的重要病理生理基础,而肥胖是IR和T2DM的共同危险因素.Ghrelin与肥胖和T2DM之间有着密切而复杂的关系.针对Ghrelin的深入研究有望为肥胖和 T2DM诊断和治疗开辟一条新途径.
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强化去铁治愈重型地中海贫血铁超载并糖尿病一例
糖尿病是重型地中海贫血(TM)患者铁超载的重要并发症之一.对1例TM患者在胰岛素基础上联合强化排铁治疗.随着铁蛋白的快速下降,患者胰岛素敏感性增加,胰岛素分泌功能改善,胰岛素用量逐步减少并终停止使用.TM患者需监测其胰岛功能,强化排铁有望治愈早期发现的糖尿病.
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糖尿病与甲状腺乳头状癌的关系
甲状腺乳头状癌(PTC)是甲状腺恶性肿瘤中常见的病理类型,近年来因超声检查的普及,PTC的患病率和诊断率明显升高.越来越多的研究发现,PTC与糖尿病共病的表现尤为突出,氧化应激、慢性炎症反应、高血糖、IR、肥胖及高血脂、维生素D缺乏和免疫调节功能紊乱等危险因素可通过打破细胞内氧化/抗氧化平衡、诱导炎症因子聚集、转换细胞合成代谢途径及异常激活胰岛素、胰岛素样生长因子1和维生素D等信号途径促进PTC的发生发展.
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甲状腺功能正常的2型糖尿病患者血清促甲状腺激素水平与身体组分的相关性分析
目的 分析甲状腺激素正常的T2DM患者甲状腺功能评估指标与身体组分的相关性,探讨甲状腺功能对身体组分的影响. 方法 回顾性收集2014年10月至2016年6月于南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科住院治疗的T2DM患者963例,按照BMI水平分为正常体重组、超重组和肥胖组.249例行双能X射线骨密度仪(DEXA)检测脂肪含量、肌肉含量及骨骼含量.比较各组促甲状腺激素(TSH)和身体组分的差异. 结果 在甲状腺激素正常的T2DM患者中,与正常体重组比较,超重组、肥胖组TSH水平依次升高[1.7(1.2~2.5) vs 1.8(1.2~2.5) vs 2.0(1.5~2.6) mIU/L,P<0.05].Spearman相关分析显示,TSH、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)与BMI呈正相关(r=0.066、0.188,P<0.05).对DEXA结果进行分析,发现TSH与全身脂肪含量百分比呈正相关(r=0.193,P<0.05),与全身肌肉含量百分比呈负相关(r=-0.204,P<0.05),校正年龄、HbA1c、BMI后,TSH与身体组分之间的相关性不变. 结论 甲状腺激素正常的T2DM患者,TSH与BMI及脂肪含量呈正相关,与肌肉含量呈负相关,不影响全身脂肪、肌肉分布.
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糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清25-羟维生素D水平的变化及其临床意义
目的 探讨血清25-羟维生素D[25(OH)D]与T2DM合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与糖代谢和相关生化指标的关系,以及其对进展性肝纤维化的影响. 方法 采集T2DM合并NAFLD患者(NAFLD组,n=380)、单纯T2DM患者(T2DM组,n=130)及体检健康者(NC组,n=130)临床资料及血清25(OH)D,计算NAFLD组肝纤维化评分(NFS),同时测定血糖参数. 结果 NAFLD组血清25(OH)D低于T2DM组及NC组[(11.95±6.46)vs (13.95±7.06) vs (18.58±3.71) ng/L,P<0.05)].多元回归分析显示,NAFLD组尿素是25(OH)D的独立保护因素,AST/ALT、24 h尿微量白蛋白(24 hMAU)是其独立危险因素.除NFS公式中所含因素外,25(OH)D、ALT是进展性肝纤维化的独立保护因素,Scr是其独立危险因素. 结论 与T2DM患者和健康人群比较,T2DM合并NAFLD患者血清25 (OH)D更低,且存在更高发生进展性肝纤维化的风险.
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宁夏回族及汉族超重、肥胖人群甘油三酯及甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇的比值和胰岛素抵抗的关系
目的 以脂代谢测量指标为切入点,以探索回族及汉族超重、肥胖人群IR的预测指标. 方法 采用分层整群抽样方法,选取宁夏农村地区年龄24~75岁且BMI≥24 kg/m2的回族及汉族居民为研究对象.调查内容包括一般情况、体格检查及相关糖脂代谢指标的实验室测定.稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并以该指数的高四分位数作为IR的切点. 结果 回族超重、肥胖人群中,TG、TG/HDL-C是HOMA-IR的影响因素(β''分别为0.125、0.134,P<0.05),且可增加IR发生的风险,OR值分别为1.941(95%CI 1.210~3.025,P<0.01),1.500(95%CI 1.036~2.171,P<0.05),作为IR的预测指标,TG受试者工作特征曲线下面积(ROAUCs)为0.628(95%CI 0.563~0.694,P<0.001),界值为1.17,灵敏度为65.7%,特异度为53.9%;TG/HDL-C的ROAUCs为0.616(95%CI 0.551~0.682,P<0.01),界值为0.81,灵敏度为71.4%,特异度为44.6%.汉族超重、肥胖人群中,HDL-C、LDL-C/HDL-C、TC/HDL-C是HOMA-IR的影响因素(β''为-0.142、0.110、0.147,P<0.05). 结论 在回族超重、肥胖人群中,TG、TG/HDL-C对IR有一定的预测价值.
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血清Irisin水平与脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的相关性研究
目的 探讨T2DM患者血清Irisin水平与脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP4)的相关性.方法 招募上海市奉贤区志愿者460名,根据75 g OGTT结果确定新诊断T2DM患者(T2DM组)56例,糖耐量正常者112名作为对照组(NGT).测定糖脂代谢参数、Irisin及FABP4水平. 结果 T2DM组WC、BMI、体脂百分比、SBP、DBP、ALT、TG、FPG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、SUA、eGFR较NGT组升高,HOMA-β低于NGT组(P<0.05或P<0.01).Pearson相关性分析显示,Irisin与eGFR呈正相关;T2DM组血清Irisin与HbA1c呈正相关(r=0.292,P=0.029),与FABP4呈负相关(r=-0.285,P=0.033).校正年龄、BMI、体脂百分比、SBP、TC、eGFR,行多元线性回归分析结果显示,T2DM组HbA1c和FABP4是Irisin的独立影响因素 (R2=0.350,P=0.025). 结论 本研究表明,Irisin水平与糖脂代谢及肾功能密切相关.新诊断T2DM患者血清Irisin与FABP4呈负相关,提示Irisin可能有拮抗FABP4的作用.
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美国糖尿病学会2017年版糖尿病医学诊疗标准的解读
美国糖尿病学会(ADA)发布的糖尿病医学诊疗标准是指导临床医师针对糖尿病进行规范化诊疗的重要指南之一.基于新的临床研究证据,ADA每年都会对糖尿病医学诊疗标准进行更新,以期为临床医师、患者及研究者提供诊断、评估及管理方面的指导.2017年版糖尿病医学诊疗标准已于2017年1月以增刊形式发表在Diabetes Care上.本文旨在对其更新的内容、更新基于的循证医学证据、更新的意义等方面进行解读.
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CNKI推出《中国高被引图书年报》
日前,中国知网(CNKI)中国科学文献计量评价研究中心推出了一套《中国高被引图书年报》,该报告基于中国大陆建国以来出版的422万余本图书被近3年国内期刊、博硕、会议论文的引用频次,分学科、分时段遴选高被引优秀学术图书予以发布.据研制方介绍,他们统计并分析了2013-2015年中国学术期刊813万余篇、中国博硕士学位论文101万余篇、中国重要会议论文39万余篇,累计引文达1451万条.根据统计数据,422万本图书至少被引1次的图书达72万本.研制方根据中国图书馆分类法,将72万本图书划分为105个学科,分1949-2009年和2010-2014年两个时间段,分别遴选被引高的TOP10%图书,共计选出70911本优秀图书收入《中国高被引图书年报》.统计数据显示,这7万本高被引优秀图书虽然只占全部图书的1.68%,却获得67.4%的总被引频次,可见这些图书质量上乘,在同类图书中发挥了更加重要的作用.该报告还首次发布各学科"学科h指数"排名前20的出版单位的评价指标,对客观评价出版社的社会效益--特别是学术出版物的社会效益具有重要的参考价值.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
