中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国西部某市2型糖尿病及微血管并发症住院费用情况
目的 描述T2DM及微血管并发症的入院特点及住院费用构成,分析住院费用的影响因素. 方法 收集4家综合医院1年出院第一诊断为T2DM的住院病历,构建一般线性模型(GLM)进行费用分析. 结果 收集病例1726例,分为4大类19个亚类,平均入院年龄60岁,住院时间中位数12 d,住院费用中位数7122元,医疗服务费用、诊断费用、西药费用分别占23％、22％、45％.GLM结果表明,住院时间对不同T2DM亚组的住院费用影响表现不同,与T2DM无并发症比较,住院时间对视网膜病变、多发神经病变的住院费用影响差别不大(β=21.7,97.4;P=0.67,0.02);而对肾小球硬化症、多发性微血管病变与伴有血糖控制不佳的影响则较大(β=172.7、240.9、163.5,P＜0.01). 结论 对不同入院年龄、住院时间、住院费用的T2DM并发症应进行分类管理.
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不同糖负荷下阿卡波糖对2型糖尿病患者血清肠促胰岛素水平的影响
目的 在不同食物负荷情况下,观察阿卡波糖对T2DM患者血清胰升糖素样肽-1(GLP-1)和抑胃肽(GIP)水平的影响. 方法 新诊断T2DM患者32例,随机分为OGTT组和混合餐试验(MIX)组,使用阿卡波糖片治疗共6周.在服药前1周、第一次服药及治疗6周后行OGTT或MIX,试验时检测0、15、30、60、90、120 min PG、GIP、GLP-1. 结果 (1)OGTT组与MIX组均随机入组16例,平均年龄分别为(51.7±10.4)、(51.8±11.7)岁.(2)首次使用阿卡波糖治疗,MIX组负荷后PG、GIP均有下降,其中15、30、60、90、120 min PG,15、30、60、90 min GIP,PG、GIP曲线下面积(AUC)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);MIX组90 min GLP-1较治疗前升高(P＜0.05).OGTT组各点PG、GLP-1、GIP水平及AUC与治疗前比较,差异无统计学意义.(3)治疗6周后,MIX组负荷后PG较治疗前下降,GIP水平随着PG下降,在15、30、60、90 min时较治疗前下降(P＜0.05).MIX组90 min GLP-1较治疗前升高(P＜0.05).OGTT组各点GLP-1、GIP水平及AUC与治疗前比较,差异无统计学意义. 结论 在不同种类糖负荷下,阿卡波糖对肠促胰岛素的影响可能不同.在复合碳水化合物负荷下,阿卡波糖可能影响GLP-1晚相分泌水平,而GIP可随PG水平的下降而降低.
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利拉鲁肽对新诊断2型糖尿病患者血清microRNA表达谱的影响
目的 探讨新诊断T2DM患者与健康人群血清microRNA(miRNA)表达谱的差异表达.分析利拉鲁肽治疗前后血清miRNA-19a表达水平的变化,并分析其与胰岛β细胞功能变化的相关性.方法采用μParafloTM miRNA微流体芯片技术检测并筛选出血清中表达丰度有变化的miR-19a,分别测定使用利拉鲁肽治疗前后HbA1c、血清miR-19a表达和胰岛功能水平. 结果 芯片检测发现,差异表达明显的miRNA有12个,选取miR-19a进行PCR验证.利拉鲁肽治疗12周后,血清中miR-19a表达量和HbA1c分别为(0.04±0.03)％、(6.13±0.57)％,较治疗前降低;胰岛素0～30 min曲线下面积(AUCIns 0～30)与血糖AUC(AUCg 0～30)比值(INSR30),AUChns 0～120/AUCg 0～120比值(INSR120)及Matsuda胰岛素、敏感指数分别为(1.93±0.63)、(3.94±2.27)及(7.86±3.81),较治疗前增加(P＜0.05).结论 利拉鲁肽治疗新诊断T2DM,胰岛β细胞功能的改善可能与血清中miR-19a表达下调有关.
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2型糖尿病患者血浆N末端B型脑钠肽增高/降低及相关影响因素分析
目的 探讨T2DM患者血浆N末端B型脑钠肽(NT-proBNP)水平及相关的影响因素.方法 选取T2DM患者81例及健康人30名(NC),按HbA1c水平将T2DM患者分为HbA1 c＜9.0％组51例、HbA1c≥9.0％组30例,检测各组NT-proBNP水平及相关生化指标. 结果 与NC组比较,HbA1 c＜9.0％组及HbA1c≥9.0％组NT-proBNP水平及胰岛p细胞功能指数(HOMA-p)降低,HbA1c≥9.0％组更低[(2.01±0.56) vs(1.83±0.23)vs(1.65±0.24)pg/ml,(3.91±0.18) vs(3.72±0.29)vs(3.41±0.30),P＜0.01].与NC组比较,HbA1c＜9.0％组及HbA1 c≥9.0％组FPG增高,HbA1c≥9.0％组更高[(5.17±0.96) vs(6.82±1.93)vs(9.17±2.69)mmol/L,P＜0.01].Pearson相关分析显示,NT-proBNP与FPG、HbA1c、BMI、HOMA-IR呈负相关,(r=-0.281、-0.279、-0.332、-0.233,P＜0.05),与HOMA-β无相关性(r=0.17,P＞0.05).多元线性回归分析显示,年龄、BMI、HbA1 c是NT-proBNP的影响因素(P＜0.05). 结论 NT-proBNP可能参与血糖的调节,糖尿病患者NT-proBNP水平下降,并与血糖控制水平呈负相关,且受年龄、BMI影响,NT-proBNP增高是糖尿病的保护因素.
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重组人p53腺病毒对糖尿病小鼠糖代谢的影响
目的 观察重组人p53腺病毒(rAd-p53)对两种T2DM模型鼠血糖的影响,探讨rAd-p53对糖代谢的影响及机制. 方法 制备HFD/STZ鼠,将HFD/STZ鼠和db/db鼠各随机分为阴性对照(rAd)组、阳性对照(胰岛素)组和rAd-p53给药组,每组8只.分别依次予rAd(4×1010/ml)、中效胰岛素(1U/kg)、rAd-p53(4×1010/ml).每72 h给药1次,连续给药3次,6周后检测各组FPG、腹腔糖耐量(IPGTT)和C-P水平. 结果 rAd-p53改善HFD/STZ鼠的FPG、IPGTT,并增加C-P水平(P＜0.05);但以同等剂量rAd-p53和胰岛素处置db/db鼠时,对其血糖和C-P改善不明显(P＞0.05),使用3倍剂量胰岛素才能改善其血糖水平(P＜0.05). 结论 rAd-p53可改善HFD/STZ鼠FPG、IPGTT和C-P水平,可能与其改善胰岛p细胞分泌缺陷、增加胰岛素释放有关.
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利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠骨代谢及骨微观结构的影响
目的 探讨利拉鲁肽对T2DM大鼠骨代谢和骨微观结构的影响及可能机制. 方法 高脂高糖饮食联合小剂量STZ诱导建立T2DM大鼠模型30只,随机分为利拉鲁肽低剂量干预组(LR-L)、高剂量干预组(LR-H)及T2DM组;另选健康对照组(NC) 10只.利拉鲁肽干预4周,检测血清Ⅰ型胶原羟基端肽p降解产物(-CTX)、Ⅰ型原胶原N端前肽(PINP)、成纤维细胞生长因子23 (FGF-23)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、骨保护素(OPG)、κB受体活化因子配基(RANKL);HE染色制作骨组织病理学切片;IPP 6.0软件进行图像采集测骨小梁参数. 结果 LR-L组、LR-H组β-CTX、TRAP和RANKL低于T2DM组,PINP、BALP、OPG和OPG/RANKL水平高于T2DM组;LR-L组、LR-H组骨小梁面积分数(％Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)和骨小梁数目(Tb.N)高于T2DM组,骨小梁分离度(TB.Sb)低于T2DM组(P＜0.05). 结论 利拉鲁肽可调节骨代谢指标,增加OPG/RANKL的比例,促进骨形成,抑制骨吸收,改善T2DM大鼠的骨质量.
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胃饥饿素及其受体的变化在血糖波动加速GK大鼠糖尿病脑病发病中的作用
目的 探讨胃饥饿素(Ghrelin)及其受体(GHSR1a)的变化在血糖波动加速糖尿病脑病发病过程中的作用. 方法 8只雄性Wistar大鼠为正常对照组(NC),16只雄性GK大鼠随机分为持续高血糖组(MS)与血糖波动组(MF).MF组每日错时腹腔注射葡萄糖及皮下注射胰岛素造成血糖波动模型,MS组每日错时腹腔注射葡萄糖造成持续高血糖模型,NC组每日错时腹腔注射等剂量生理盐水,连续6周,每日观察大鼠一般体征.第6周对大鼠进行行为学检测,包括Morris水迷宫实验、Y迷宫实验;第6周末检测全日9个时间点血糖.麻醉大鼠,心脏采血,检测血清中TC与TG含量.断头取脑,分离海马,HE染色与甲苯胺蓝染色分别观察大鼠海马病理变化及神经元改变.RT-PCR与免疫组织化学分别检测海马中Ghrelin及GHSR1a mRNA与蛋白的表达. 结果 与NC组比较,MS组与MF组体重增长速度减慢,TC、TG含量升高(P＜0.05或P＜0.01),认知功能减退,海马病理及神经元改变严重,海马中Ghrelin及GHSR1a mRNA与蛋白的表达减少(P＜0.05或P＜0.01);与MS组比较,MF组在TC、认知功能、海马病理改变、Ghrelin及GHSR1a蛋白的表达上的变化更加明显(P＜0.05或P＜0.01).结论 Ghrelin与GHSR1a在糖尿病大鼠海马组织中的表达减少,其在血糖波动加速糖尿病脑病发病过程中发挥重要作用.
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受体相互作用蛋白140对吡格列酮改善胰岛β细胞糖脂毒性损伤的影响
目的 探讨过氧化物酶增殖活化受体-γ(PPAR-γ)激动剂吡格列酮对胰岛β细胞糖脂毒性损伤的保护及受体相互作用蛋白140(RIP140)在其中的介导机制. 方法 将胰岛β细胞株MIN6细胞分为NC组、高糖高脂组、吡格列酮干预组.稳定过表达RIP140的MIN6细胞(O-RIP140-MIN6)和过表达绿色荧光蛋白(GFP)的MIN6细胞(GFP-MIN6).分别予高糖高脂(25 mmol/L葡萄糖+500 μmol/L棕橺酸)和/或10 μmol/L吡格列酮干预.利用MTT分别检测各组细胞增殖率、流式细胞仪检测凋亡率、RT-PCR检测RIP140 mRNA、Western blot检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达、硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平及黄嘌呤氧化酶法检测超氧化合物歧化酶(SOD)含量. 结果 NC组、高糖高脂组及吡格列酮干预组MTT吸光值分别为:24 h(1.80±0.04)、(0.95±0.04)及(0.97±0.03);48 h(2.70±0.11)、(1.04±0.06)及(1.30±0.03).NC组与高糖高脂组比较,差异有统计学意义(24 h:t=25.94,P＜0.01,48 h:t=24.00,P＜0.01).高糖高脂组与吡格列酮干预组比较,差异有统计学意义(48 h:t=9.37,P＜0.01).各组间的24 h凋亡率分别为(2.93±0.66)％、(48.08±3.95)％(vs NC组,t=19.54,P＜0.01)及(31.38±3.92)％(vs高糖高脂组,t=5.20,P＜0.01).Bd-2相对表达量分别为(1.14±0.06)、(0.42±0.02)(vsNC组,t=20.52,P＜0.01)及(0.86±0.04)(vs高糖高脂组,t=17.71,P＜0.01).RIP140表达量分别为(1.13±0.11)、(2.34±0.21)(vs NC组,t=9.69,P＜0.01)及(1.63±0.13)(vs高糖高脂组(t=5.03,P＜0.01);高糖高脂组与NC组比较,MDA[(10.13±0.47vs(5.00±0.26) nmol/mg,t=16.57,P＜0.01]、SOD[(5.15±1.07)vs (12.25±1.25) nmol/mg,t=7.51,P＜0.01]比较,差异均有统计学意义.高糖高脂组与吡格列酮干预组比较,MDA[(10.13±0.47)vs (7.83±0.36)nmol/mg,t=6.77,P＜0.01]、SOD[(5.15±1.07)vs (8.74±0.59)nmol/mg,t=5.16,P＜0.01)差异有统计学意义.O-RIP140-MIN6和GFP-MIN6细胞分别给予高糖高脂及吡格列酮处理后,两组MTT吸光值:24 h(1.04±0.07) vs (1.40±0.16)(t=5.01,P＜0.01),48 h(1.16±0.13)vs(1.98±0,14)(t=10.73,P＜0.01).凋亡率为(41.95±4.88)％vs(31.26±2.86)％(t=2.97,P＜0.05)、Bcl-2相对表达为(0.22±0.04) vs(0.76±0.03)(t=21.54,P＜0.01),SOD为(7.53±0.71) vs (9.62±0.43) nmol/mg(t=4.36,P＜0.05),MDA为(10.23±0.28) vs(8.15±0.38) nmol/mg(t=7.63,P＜0.01). 结论 高糖高脂促进胰岛β细胞损伤,吡格列酮通过下调RIP140表达来抑制高糖高脂对胰岛p细胞的损伤.
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Rictor与糖代谢的研究进展
雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一种非典型的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,对机体细胞的生长、代谢有调节作用.mTOR在哺乳动物中形成两种蛋白复合物,mTORC1和mTORC2,均可调节糖脂代谢.Rictor是雷帕霉素靶蛋白复合物2(mTORC2)的核心蛋白之一,可通过mTORC2直接磷酸化Akt调节糖代谢.当Rictor缺乏时,会通过影响胰岛素信号传导通路、胰岛p细胞的增殖和凋亡等造成葡萄糖耐受不良.
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二甲双胍对认知功能影响的研究进展
随着社会老龄化进程加快,认知功能损害和痴呆发病率日益增高,成为严重影响老年人群健康和生命质量的重要病因.糖尿病不仅是阿尔茨海默病(AD)的独立危险因素,且其患AD的发病风险是非糖尿病的2倍.一线降糖药物二甲双胍,不仅能降低外周血糖,保护胰岛p细胞,增加Is;其在神经退行性疾病治疗领域的研究,近年来得到广泛关注.有研究称,二甲双胍能改善认知功能,而有的却认为其会增加糖尿病患者AD的发病风险.本文就二甲双胍对认知功能的影响及其可能机制作一综述,望其对糖尿病和AD的临床研究及治疗工作有所帮助.
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糖尿病与认知功能障碍相关性的研究进展
随着人口的老龄化和糖尿病患病率攀升,糖尿病中枢神经系统并发症越来越受到关注.T1DM和T2DM均可能影响大脑体积及脑区之间功能联系,影响执行能力、记忆力、注意力、智力等多方面认知功能,但两者中枢神经病变异同,目前研究尚无定论,机制仍未阐明.多元醇通路、AGEs、氧化应激、一氧化氮与自噬、神经炎症、反复低血糖、血管病变、IR或分泌不足、雌激素等多种因素可能参与神经元坏死、凋亡等,增加痴呆发生风险.
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糖尿病患者创面难愈机制及治疗研究进展
糖尿病患者创面难愈是由体内高糖环境和多种生物学因素共同作用导致的疾病.患者皮肤因局部微环境改变及免疫趋化应答功能障碍,容易受损,且创面反复溃烂,难以愈合,终形成顽固性难愈创面,临床尚缺乏切实有效的治疗方法.对于严重下肢溃疡如糖尿病足的患者,临床多行截肢术阻止创面蔓延,降低患者生活质量,危害患者的生命安全.近年来,随干细胞技术、分子生物学技术、基因技术的不断发展,一些新的治疗方法如利用羊膜搭载表皮干细胞构建组织工程皮肤等被相继应用于治疗创面难愈的实验室和早期临床研究,取得较为满意的疗效.本文从糖尿病患者创面难愈机制,新临床治疗方法及临床应用探索等方面进行综述.
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血糖变异的量化指标及临床应用
血糖变异(GV)是糖尿病患者血糖控制达标的重要内容,和HbA1c一样,与糖尿病慢性并发症息息相关.GV可触发氧化应激,激发炎症因子表达,从而引起胰岛β细胞和周围组织、血管、神经损伤,引起或加重糖尿病慢性微血管及大血管病变,亦与心脑血管病变、凝血功能的异常等相关.因此,评价GV尤为重要.当然,评估GV的方法有多种,包括日内变异、日间变异、长期变异等,各种评价方式的意义及适用条件存在差异.本文将目前GV常用评价指标的特点及临床应用作简要综述.
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信息整合化院内血糖管理模式的临床应用现状
糖尿病的发病率逐年上升,住院患者血糖水平异常的现象十分普遍,血糖控制欠佳会影响住院患者的临床结局,对住院患者实施安全平稳的血糖管理是临床急需解决的重要问题,而信息整合化院内血糖管理模式可能为此提供了解决之道.
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葡萄糖6磷酸酶缺乏症合并糖尿病患者的临床及分子遗传学研究
目的 探讨葡萄糖6磷酸酶(G6PD)缺乏症合并糖尿病患者的临床及分子遗传学特征.方法 纳入我院收治的1例及文献报道的13例G6PD缺乏症合并糖尿病患者.采用PCR-sanger测序法对例1行G6PD基因检测,采用酶活性直接比值法检测G6PD酶活性.回顾性分析14例患者临床特点及糖代谢评价指标. 结果 例1 G6PD基因检测结果为c.95A＞G(p.His32Arg),G6PD酶活性为0.8,较正常下限下降30％;14例患者根据HbA1 c计算的平均血糖值(AG)为(7.95±0.76)mmol/L,低于根据糖化白蛋白(GA)计算的AG值(9.90±0.59)mmol/L(P＜0.01);磺脲类药物可引起急性或慢性溶血.结论 G6PD缺乏症患者HbA1 c与实际血糖值不符,临床上需慎用HbA1 c来评价其糖代谢状态;GG6PD缺乏症患者不宜使用磺脲类降糖药.
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2型糖尿病合并甲状腺毒症性心脏病患者发生急性肾梗死一例并文献复习
报道1例76岁T2DM合并甲状腺毒症性心脏病患者,因“心累气紧1月”入院,甲状腺毒症、高血糖及心力衰竭明显.予纠正心力衰竭、降糖及抗甲状腺功能亢进等治疗3d突发腹痛,增强CT确诊为”急性肾梗死”.积极抗凝、扩血管等治疗有效.因急性肾梗死少见及临床表现无特异性易被漏诊或误诊,导致肾损伤.提高对急性肾梗死的认识及临床警觉性,及早干预糖尿病、甲状腺功能亢进及房颤等危险因素极其重要.
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胰岛β细胞再生:糖尿病治疗新策略
糖尿病是一种以血糖升高为特点的慢性代谢性疾病,其主要病理机制之一就是胰岛p细胞功能缺陷和β细胞数量减少.恢复胰岛β细胞数量及功能是改善甚至治愈糖尿病的有效方法.基于对调控胰岛β细胞生长发育分子机制的认识,近研究证实了多种胰岛p细胞再生途径,包括p细胞自我复制增殖、非胰岛β细胞直接分化或重编程产生新的β细胞及相关分子促进β细胞再生等.本文旨在对胰岛β细胞再生的途径及可能机制进行概述,以期为糖尿病相关的细胞疗法提供依据.
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血清Nesfatin-1与2型糖尿病动脉粥样硬化的关系
目的 研究血清Nesfatin-1和T2DM患者合并动脉粥样硬化发展的关系. 方法 根据动脉彩色多普勒超声显像将90例T2DM患者分为单纯T2DM组44例,以及T2DM合并动脉粥样硬化组46例.测定两组血清Nesfatin-1、FPG、FIns、HbA1 c、血脂、C-RP,计算BMI及胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR). 结果 T2DM合并动脉粥样硬化组血清Nesfatin-1水平低于单纯T2DM组[(0.86±0.45)vs(0.91±0.36) ng/ml,P＜0.05).Pearson相关分析显示,血清Nesfatin-1与BMI、HOMA-IR、C-RP、动脉内-中膜厚度(IMT)呈负相关(r=-0.241、-0.062、-0.157、-0.237,P＜0.05).多元线性回归分析显示,BMI、IMT是血清Nesfatin-1的独立相关因素. 结论 血清Nesfatin-1水平和T2DM合并动脉粥样硬化症的发展及严重程度相关.
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2型糖尿病患者心脏变时功能不全与糖脂代谢的相关性研究
目的 探讨T2DM患者心脏变时功能不全(CI)与糖脂代谢的关系. 方法 138例T2DM患者分为CI组和变时功能正常组(Con),比较两组糖脂代谢指标、血尿酸(SUA)、T2DM慢性并发症、心率变异(HRV)指标,包括RR间期标准差(SDNN)和相邻RR间期之差的均方根(rMSSD). 结果 CI组2hPG、HbA1 c、TC、TG和SUA高于Con组(t=2.067、3.640、3.699、2.120、3.740,P＜0.05);CI组DPN患病率高于Con组(x2=8.067,P＜0.05);CI组SDNN、rMSSD较Con组降低(t=-8.157、-2.149,P＜0.05).多元Logistic回归分析结果显示,HbA1c、TC、SUA和SDNN为CI的独立影响因素(OR=1.242、1.734、1.006、0.914,P＜0.05). 结论 长期、慢性的高血糖、高血脂可能是T2DM患者发生CI的重要因素,同时合并CI患者HRV降低.
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2型糖尿病患者下肢血管病变与蛋白尿的相关性研究
目的 探讨T2DM患者下肢血管病变与微量尿白蛋白(MAU)、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)及其影响因素的相关性. 方法 选取T2DM患者210例,根据下肢血管超声分为正常或狭窄＜30％组、狭窄30％～49％组、狭窄50％～75％组及狭窄＞75％或闭塞组.测定各组HbA1c、UACR、LDL-C、HDL-C、Scr等. 结果 狭窄＞75％或闭塞组糖尿病病程、UACR、HbA1c、LDL-C高于正常或狭窄＜30％和狭窄30％～49％组(P＜0.05).相关分析显示,血管狭窄程度与糖尿病病程、UACR、Hb& c、TC、LDL-C、Scr呈正相关(r=0.310、0.760、0.407、0.324、0.260、0.589,P＜0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.460,P＜0.05).Logistic回归分析显示,UACR、LDL-C是糖尿病下肢动脉狭窄的独立相关因素.结论 UACR是糖尿病下肢血管病变的独立相关因素,随着蛋白尿程度的增加,下肢动脉狭窄程度加重.
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2型糖尿病患者血清富含半胱氨酸酸性分泌蛋白与颈动脉粥样斑块的相关性
目的 探讨T2DM患者血清富含半胱氨酸酸性分泌蛋白(SPARC)与颈动脉粥样斑块的相关性. 方法 收集T2DM+颈动脉斑块组(T2DM+ CP)、单纯T2DM组(T2DM)及正常对照组(NGT),采用ELISA检测血清SPARC水平. 结果 T2DM+CP组、T2DM组血清SPARC水平高于NGT组[(17.44±2.64) vs (14.67±2.30)vs(12.09±2.78)g/L],T2DM+ CP组高于T2DM组(P＜0.05或P＜0.01).相关分析显示,血清SPARC水平与TG、BMI、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、FPG、HOMA-IR呈正相关,与HDL-C呈负相关(P＜0.05).多元线性逐步回归分析表明,TG是血清SPARC水平的独立影响因素(β=0.414,P＜0.01). 结论 SPARC可能与T2DM及其颈动脉粥样斑块的发生发展相关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
