乌鲁木齐地区维吾尔族和汉族人群糖脂代谢的比较

目的 比较乌鲁木齐地区维吾尔和汉族的糖脂代谢.方法 采用流行病学方法调查,比较各组糖脂代谢指标及代谢异常人群的百分数.结果 维吾尔族组体重、腰围、TG明显高于汉族组(P＜0.01).结论 维吾尔族比汉族存在较严重的肥胖和代谢综合征.

一个2型糖尿病家系ATP敏感性钾通道基因突变分析

目的 了解ATP敏感性钾通道(KATP)基因突变在一个2型糖尿病(T2DM)家系中的发生情况.方法 提取家系成员的外周血DNA,用PCR扩增磺酰脲类受体1(SUR-1)基因第16、18、31外显子和KIR 6.2基因,用单链构象多态性分析(SSCP)检测PCR产物,对SSCP电泳结果异常者进行DNA序列分析.结果 (1)在17名家系成员中,未检测到SUR-1基因第18号外显子ACC→ACT和第31外显子AGG→AGA突变;(2)SUR-1基因第16号外显子-3C→T的T等位基因频率为65%,比普通T2DM人群高8%;(3)KIR6.2基因E23K的K等位基因频率38%,比普通T2DM人群低3%.结论 SUR-1基因第16号外显子-3C→T多态性可能与饮食、环境等因素共同作用,参与该家系T2DM的发生和发展.

胰岛素基因在HepG-2细胞系中的调节表达

用脂质体介导法将质粒p(GIRE)3BP-11×Furin转染至HepG-2细胞.培养该细胞,以不同浓度的葡萄糖或胰岛素加入培养基.结果 显示,葡萄糖和胰岛素均能浓度依赖地分别刺激和抑制胰岛素基因的表达.

胰岛素治疗对血浆抵抗素水平的影响

经ELISA方法测得的空腹血浆抵抗素水平,2型糖尿病患者显著高于正常对照组(P＜0.05);而在有和无糖尿病微血管病患者之间,不存在明显差异(P＞0.05).经胰岛素治疗,血抵抗素水平明显下降.

新诊断2型糖尿病患者两种短期胰岛素强化治疗的疗效比较

新诊断2型糖尿病(T2DM)患者72例随机分为短期持续性皮下胰岛素泵(CSII)组及多次胰岛素皮下注射(MSII)组.结果 提示短期CSII及MSII治疗均可改善新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能、减轻胰岛素抵抗;CSII较MSII效果好.其疗效与病程长短、治疗前血糖、胰岛素、C肽水平以及医师的技能有关.

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病患者心功能和死亡率的影响

目的 探讨缬沙坦对2型糖尿病患者左室收缩和舒张功能的临床疗效.方法 糖尿病左室舒张功能障碍患者121例,随机分为缬沙坦组61例,对照组60例,两组均给予硝酸异山梨醇酯10mg一日三次,肠溶阿司匹林每日100mg,缬沙坦组加服缬沙坦每日80～160 mg,尼群地平10～20 mg一日三次,6个月为一疗程.用超声心动图检查观察两组疗效.结果 反映左室收缩及舒张功能指标,缬沙坦组自身比较以及与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).临床疗效评定,缬沙坦组总有效率95.1%,明显高于对照组的50.0%,缬沙坦组死亡率为1.6%,对照组死亡率10.0%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缬沙坦可改善糖尿病患者的心功能,并可明显降低其死亡率.

女性2型糖尿病患者骨密度调查与评估

目的 观察女性2型糖尿病(T2DM)患者的骨密度(BMD)变化,探讨BMD数据比较的方法.方法 选取女性T2DM患者484例,健康女性志愿者868例,测量正侧位腰椎2至4的椎体、左侧股骨颈、大转子和Ward三角区BMD.确立健康女性各骨骼部位BMD随年龄的变化关系,以三次回归模型建立数据库.结果 (1)糖尿病组BMD值与正常人比较无统计学差异.(2)与峰值BMD比较,糖尿病组随年龄增加BMD值下降,且受累骨骼部位增加.(3)同年龄组糖尿病和正常人与峰值骨量差值比较,差异无统计学意义.结论 T2DM患者BMD变化与正常人群无统计学差异;比较与峰值骨量的差值是判断骨质疏松程度的标准.

雌激素对高糖环境兔血管内皮功能影响的研究

高糖组及高糖+17β-雌二醇(E2)组分别孵育腹主动脉环6小时,结果显示高糖引起血管内皮舒张反应减弱,环磷酸鸟苷(cGMP)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性降低(P＜0.001);而E2使高糖作用下内皮舒张反应增强,cGMP含量和NOS活性增加(P＜0.05).

核转录因子κB在糖尿病大鼠坐骨神经中的表达及其与传导速度的关系

目的 研究核转录因子κB(NF-κB)在糖尿病大鼠坐骨神经中的表达动态变化及其意义.方法 建立糖尿病大鼠模型后,分别在实验1个月、3个月、6个月时测定坐骨神经的传导速度和NF-κB的表达量.结果 (1)坐骨神经传导速度:与正常对照(NC)组相比,糖尿病模型1个月组大鼠坐骨神经传导速度未见明显下降,3个月、6个月组则明显下降(P＜0.05);(2)EMSA电泳条带灰度分析:与NC相比,NF-κB表达在糖尿病各组均明显增强(P＜0.05).结论 NF-κB在糖尿病大鼠坐骨神经中持续活化,推断NF-κB在糖尿病周围神经病变的发病机制中起重要作用.

高浓度葡萄糖对人脐静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶活性及其蛋白表达的影响

不同浓度葡萄糖及高浓度葡萄糖(高糖)加胰岛素孵育人脐静脉内皮细胞(HUVECs)不同时间后,高浓度葡萄糖呈浓度和时间依赖性明显抑制内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性,生理浓度的胰岛素可部分地逆转高糖对eNOS活性及其表达的抑制作用.

抵抗素结合多肽对3T3-L1脂肪细胞分化、脂代谢及葡萄糖转运体4基因表达的影响

目的 观察抵抗素结合多肽(RBP)对3T3-L1脂肪细胞分化、脂代谢及葡萄糖转运体4(GLUT-4)基因表达的影响.方法 构建大鼠抵抗素真核表达载体并转染3T3-L1前体脂肪细胞,获得稳定表达抵抗素基因细胞株;采用台盼蓝排斥试验,确定理想的RBP干预浓度,于诱导细胞分化第0天加入培养液;采用油红O染色,观察脂肪细胞分化及脂质积聚情况;采用RT-PCR技术检测脂肪细胞分化标志基因及GluT-4基因表达变化;采用全自动生化仪比色法,检测脂肪细胞内TG和游离脂肪酸FFAs含量的变化.结果 (1) RBP浓度10-12mol/L时,脂肪细胞活细胞数比例较高,且细胞形态无明显改变.(2)RBP对正常脂肪细胞分化进程无明显影响,RBP虽未影响抵抗素稳定表达脂肪细胞内脂滴的出现时间,但细胞内脂滴的数目明显减少.(3)RBP对正常脂肪细胞分化标志基因及抵抗素稳定表达细胞分化早期标志基因Pref-1的表达无明显影响,但明显下调抵抗素稳定表达细胞分化中晚期标志基因C/EBPα和FAS的表达水平.(4)RBP对正常脂肪细胞内TG、FFAs含量无影响,但可显著降低抵抗素稳定表达脂肪细胞内的TG、FFAs含量.(5)RBP干预对正常脂肪细胞及抵抗素稳定表达脂肪细胞中GluT-4基因的表达水平均无显著影响.结论 RBP对正常3T3-L1脂肪细胞的分化、脂代谢、GluT-4基因表达均无明显影响,但能有效拮抗抵抗素基因,显著促进3T3-L1脂肪细胞分化及脂代谢.

肥胖程度对血脂等相关代谢因素的影响

目的 了解江苏省城市职员肥胖的发病率及肥胖程度对血脂、血压、血糖水平的影响.方法 对江苏省8个城市体检的3808名职员测量身高、体重、腰围、血压,依据BMI分为对照组、超重组和肥胖组,均行FPG、FIns、TC、TG测定,进行统计学处理.结果 (1)江苏省城市职员肥胖患病率为11.5%,且随着年龄的增长呈逐渐上升趋势;(2)腰围、血压、TG、TC、FPG、FIns、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的水平在超重组和肥胖组高于对照组,且BMI与腰围、血压、TG、TC、FPG、FIns、HOMA-IR呈正相关;(3)腰围与FIns、HOMA-IR的相关系数大于BMI与上述两者的相关系数.结论 肥胖与高血压、血脂异常及胰岛素抵抗(IR)存在相关性,且肥胖越严重,相关代谢异常越明显;腹部脂肪分布与高胰岛素血症、IR的关系较总脂肪量更为密切.

肥胖者网膜脂肪组织中脂联素、肿瘤坏死因子α mRNA表达及其与胰岛素抵抗相关性的研究

19例肥胖者和24例非肥胖者的网膜脂肪研究显示,肥胖者脂联素(APN)基因表达降低,肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因表达增加,两者表达呈负相关.肥胖、胰岛素抵抗为网膜脂肪APN、TNF-α基因表达的独立影响因素.

抵抗素在3T3-L1前脂细胞分化前后表达量的变化

目的 检测3T3-L1前脂细胞诱导分化为脂肪细胞前后抵抗素基因表达量的变化情况,为阐明抵抗素在细胞分化过程中所起作用并为研究其与胰岛素抵抗(IR)及2型糖尿病的相关性奠定基础.方法 用地塞米松、甲基异丁基黄嘌呤与胰岛素联合诱导法抽提诱导分化前后细胞总RNA,半定量RT-PCR检测抵抗素基因表达量.结果 抵抗素在3T3-L1细胞诱导前后表达量明显上升.结论 抵抗素在3T3-L1细胞分化过程中表达量的提高,提示其很有可能在鼠脂肪细胞产生IR的过程中发挥积极作用.

人胰岛素过敏一例报告

随着制药工艺的改善及人胰岛素的应用,胰岛素所致过敏十分罕见.笔者遇见一例患者接受人胰岛素治疗后出现皮肤过敏反应.现报道如下.

糖尿病Fisher综合征一例报告

一、临床资料患者男性63岁,2年前不明原因出现左眼睑红肿发痒,数小时后红肿消退,随后出现左眼睑下垂,左眼向下向外侧注视时视物成双,伴畏光流泪,症状早晨及晚上轻,活动后略加重,休息后略缓解.当时发现血糖高达21.8mmol/L,予胰岛素控制血糖以及改善血液循环治疗,症状逐渐缓解.3个月后又逐渐出现双眼睑下垂和眼球活动受限,视物成双,伴全身无力.

胰岛素抵抗、高胰岛素血症与肾损伤关系的研究进展

胰岛素抵抗是多种疾病,特别是糖尿病(DM)及心血管疾病的共同危险因素.现有研究表明,胰岛素抵抗、高胰岛素血症与肾脏疾病的发生密切相关.本文将就胰岛素抵抗、高胰岛素血症与肾损伤的关系及机制作一综述.

2型糖尿病患者外周血白细胞计数与尿白蛋白相关性的研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血白细胞(WBC)总数和分类计数与尿白蛋白(UAlb)的相关性.方法 将564名T2DM患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)进行分组.采用多元相关分析和logistic分析对年龄、病程、体质指数、血糖、血压、血脂、吸烟史等因素进行分析,以评价WBC计数对UAER的影响.结果 随着UAER的增加,WBC总数和中性粒细胞、单核细胞、嗜酸和嗜碱性粒细胞数升高,而淋巴细胞数下降.在调整了年龄、性别、病程等危险因素后,这种差异仍然存在.结论 在T2DM患者中,处于正常范围的WBC总数和分类细胞数与UAlb相关.

金雀异黄素对高糖培养肾小球系膜细胞SMemb表达及细胞外基质的影响

目的 探讨金雀异黄素(Gen)对高糖培养下大鼠系膜细胞(MC)表型和细胞外基质(ECM)的影响.方法 对照组:低糖DMEM培养液;实验组:高糖DMEM培养液(含0、5、10、50、100、200 μmol/L Gen),培养12、24、48 h,分别检测SMemb mRNA、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA水平及上清液Fn的含量.结果 Gen可抑制高糖刺激下SMemb的表达,减少Fn的分泌(P＜0.01或0.05);并可增加MMP-2/TIMP-1mRNA半定量比值,呈浓度、时间依赖性.结论 在体外高糖条件下,Gen干预可降低MC SMemb表达,减轻ECM积聚.

霉酚酸对高糖诱导的大鼠系膜细胞增生和高糖诱导的TGF-β、CTGF表达的影响

目的 探讨霉酚酸(MPA)对高糖诱导的大鼠系膜细胞(MC)增生和转化生长因子β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 以大鼠MC为受试对象,以不同浓度MPA分别干预24h、48h、72h,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增生情况.用Western blot法测定干预72h时细胞内TGF-β和CTGF蛋白表达水平.结果 MPA能抑制高糖诱导的MC增生,且随浓度升高和时间延长,抑制作用逐渐增强.MPA能抑制高糖诱导的MC内TGF-β和CTGF表达.结论 MPA可通过抑制MC增生活化及TGF-β和CTGF表达,从而延缓糖尿病肾病肾小球肥大及肾小球硬化的进展.

糖基化终产物受体基因G1704T多态性与糖尿病肾病相关性的研究

采用Taqman PCR法探讨糖基化终产物受体(RAGE)基因G1704T多态性与糖尿病肾病的相关性.结果 发现RAGE基因1704T等位基因频率在糖尿病肾病中显著增高(P＜0.05),由此推测RAGE基因1704T等位基因可能是糖尿病肾病发生的危险因素.

中国糖尿病杂志稿约

从UKPDS到ADVANCE:糖尿病与高血压治疗的新进展

2007年11月16日,糖尿病和心血管病行动(ADVANCE)研究全球项目负责人之一的Bruce Neal教授应邀在北京做了题为"从UKPDS到ADVANCE:糖尿病与高血压治疗的新进展"的精彩报告,报告内容如下.

中国糖尿病杂志常用词略语表

高血糖患者癌症风险的前瞻性调查

2型糖尿病伴随的高血糖和高胰岛素水平与肝脏、胰腺、结肠、子宫内膜、肾脏及乳房等肿瘤的发生有关.但在非糖尿病患者中,血糖水平的轻度升高与肿瘤发生的关系尚不清楚.

我们如何预防2型糖尿病?

迄今6年的研究证明,通过生活方式干预和药物干预后,高危人群2型糖尿病的发生率,3～6年期间减少25%～62%.为了解决逐渐严重的2型糖尿病流行问题,关键应由单纯糖尿病治疗扩大到糖尿病预防.预防和早期治疗的目标在于稳定和逆转不断进展的疾病过程.

新起点

<中国糖尿病杂志>(以下简称"杂志")创刊至今已15年,历经改革与发展,不断自我完善与提高,在历届编委、审稿专家的辛勤努力下,杂志得以持续发表高质量的学术论文,和对国内外前沿及热点进行及时报道,形成学风严谨、版面灵活的杂志风格,并因此深受广大读、作者的欢迎,也奠定了这本杂志在我国糖尿病学术界的影响和地位.

2007糖尿病足处置和预防实用指南

(续本刊2007年第11期)五、感染性糖尿病足的诊断和治疗特殊指南1.依据:IWGDF感染性糖尿病足诊断和治疗工作组2003年制定的感染性糖尿病足诊断和治疗国际共识.

传承佳绩铸就辉煌

近二十年来,我国糖尿病患病率的迅速增加使得糖尿病患者成为内科学临床工作中的主要服务对象之一;糖尿病学也从内科学的一个小的分支成长为一个迅速壮大和异常活跃的独立学科;临床工作对新的更有效的糖尿病诊断和防治手段的强烈需求也促进了我国糖尿病临床和基础科研的长足发展.在这种形势下,我国主要承载糖尿病基础和临床研究成果的<中国糖尿病杂志>也不负众望,在创建人池芝盛、钱荣立教授和其他糖尿病学界前辈的精心培育和众多同行的关爱和呵护下,在创刊后的15年中发挥了为中国糖尿病界和相关领域提供高水平的学术交流的平台、引领糖尿病的研究方向和更新临床糖尿病工作者知识的重要作用.